A.

 Pengertian

Kelainan Jantung Kongenital (CHD) atau Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan yang

sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir. Tetapi
kelainan ini tidak selalu memeberi gejala yang segera setelah bayilahir. tidak jarang kelainan
tersebut baru muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau beberapa tahun. Kelainan Jantung
Kongenital (CHD) merupakan kelainan yang disebabkan gangguan perkembangan sistem
kardiovaskuler pada embrio yang didugakarena adanya faktor endogen dan eksogen (Ngastiyah,
2005). Kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh darah besar int
rathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler (smeltzer, 2001) 

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena
sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan. Pada akhir kehamilan 7
minggu, pembentukan jantung sudah lengkap - jadi kelainan pembentukan jantung
terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun
beberapa faktor dianggap berpotensi sebagai penyebab (rahayoe, 2006). 

Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang
muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi
jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.
Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun 
pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2
000). Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering pada anak, sekitar 8 - 10 dari 1000
kelahiran hidup.

 Dari beberapa pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa congenital heart diseases(CHD)
atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB)merupakan penyakit
kelainan anatomi jantung yang didapat sejak lahir yang dapat menimbulkan gangguan
kardiovaskuler pada anak.

B. Etiologi
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang di
duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia PJB. Faktor- faktor
penyebab kelainan jantung menurut sifatnya dapat dibagi sebagai berikut

1.Eksogen

infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat - obat yang diminum ibu (misalnya thalidomide),
konsumsi alkohol, radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada

kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital,umur ibu lebih

dari 40 tahun, dan lain-lain. Diferensiasi lengkap susunan jantung
terjadi pada kehamilan bulan kedua. faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar terhadap
terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.

2.Endogen

faktor genetikakromosom memegang reranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung congenital 

(Prawirohardjo, 1999). walaupun demikian beberapa keluarga

mempunyai insiden PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada anggota keluarga yang sama
(Latief dkk, 2005)

C. Klasifikasi

PJB dapat dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu:

1. Golongan PJB Asianotik (tidak biru)

a. Defek septum atrium / atrial septum Defek (ASD) Atrial septal Defekt (ASD) adalah
terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh
katup. Biasanya anak dengan DSA tidak terlihat menderita kelainan jantung karena 
Pertumbuhan dan perkembangannya biasa seperti anak lain yang tidak ada kelainan. 
Hanya pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stres anak cepat lelah dan
mengeluh dispnea, dan sering memdapat infeksi saluran napas. Pada pemeriksaaan pa
lpasi terdapat kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri. Pada pemerik
saan auskltasi, foto toraks EKG dapat lebih jelas adanya kelainan DSA ini. Diagnosis 
dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi.
 b. Defek septum ventrikel (VSD) ventricular septum defect (VSD) merupakan suatu
keadaan adanya lubang disekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel (bilik)
kanan dan kiri lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran darah dari bilik kiri yang
memiliki tekanan lebih besar melalui bilik kanan langsung masuk ke pembuluh nadi
paru (arteri pulmonalis).
c. Duktus arteriosus Paten (PDA)
Duktus drteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan
arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup
secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia &2-3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus
arteriosus Persisten (Persistent Ductus arteriosus : PDA). Jika duktus tetap terbuka,
darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru
sehingga memenuhi pembuluh aru-paru.
Stenosis Pulmonal (PS)
stenosis Katup Pulmonal adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan
penyempitan (stenosis) katup pulmonal. Katu! pulmonal terdiri dari
tiga jaringan kelopak yang ti!is yang dikenal sebagai daun katup yangtersusun seperti
kaki tripod. Ketika ruang jantung kanan bawah (ventrike kanan) berkontraksi, daun
katup ini terbuka, memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Pada stenosis katup pulmonal, satu atau lebih daun katup
tersebut mungkin rusak, terlalu tebal atau tidak terpisah satu dengan lainnya
sebagimana mestinya. Hal ini menyebabkan katup pulmonal tidak terbuka
sepenuhnya, membatasi aliran darah ke paru-
paru. Hal ini menurunkan kemampuan darah untuk mengalirkan darah yang kaya
akan oksigen keseluruh tubuh. Keadaan ini biasanya muncul pada
saat lahir (kongenital). namun, kondisi ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari
demam reumatik atau endokarditis. stenossi katup pulmonal yang ringan biasanya
tidak membutuhkan perawatan. Pada kasusyang moderat dan berat mungkin
membutuhkan !embedahan (Persify, 2014)

2.Golongan PJB Sianotik (biru)
 a. Tetralogi of fallot (TOF)
Tetralogi fallot (2) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang
ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis
pulmonal, over riding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
b. Transposition of the great arteries (TGA)
Kelainan jantung bawaan TGA (Transposition of the great arteries) merupakan kelainan
pada jantung berupa adanya pemindahan asal dari aorta dan arteri pulmonalis- aorta
keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalisdari ventrikel kiri. selain kelainan asal
aorta dan arteri pulmonalis pada TGA terdapat kelainan pada jantung yang menyertai
TGA seperti letak katup aorta, katup pulmonal, dan sebagainya. Pada PJB yang disebut
TGA komplek ialahadanya letak katup aorta di kanan pada lengkung aorta ke
kanan. ( Ngastiah,2005 )

D. Tanda dan Gejala

Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung macam
kelainannya. Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru
atau percampuran darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan
sianosis, ditandai oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah. ini karena tubuh tidak
mendapatkan zat asam memadai akibat pengaliran darah kotor ketubuh. Pernapasan anak akan
lebih cepat dan nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin
ditemukan pada anak yang lebih tua. Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis
atau kebiruan  adalah penyumbatan katup  pulmonal  (antara bilik jantung 
kanan dan pembuluh darah paru) yangmengurangi aliran darah ke paru, tertutu!nya katup
pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang menghambat aliran darah dari bilik
jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang ditandai oleh bocornya sekat bilik
jantung, pembesaran bilik  jantung kanan, penyempitan katup pulmonal dan transposisi 

aorta), serta tertutupnyakatup trikuspidal (terletak antara serambi dan bilik jantung kanan)

yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik jantung kanan. selain itu, gejala kebiruan
juga bisamuncul jika terjadi transposisi pembuluh darah besar, gangguan pertumbuhan
ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan dengan sisi jantung kiri, sertakelainan
 akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang seharusnya ke serambi jantung kiri
(Nelson, 2002). 

Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal jantung.
Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke
sisi jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal jantu
ng berupa menurut Sudarti dan Endang (2010) adalah sebagai berikut:

1. Nafas Cepat, bibir biru
2. sulit makan dan menyusui
3. Berat badan rendah
4. infeksi pernafasan berulang
5. toleransi gerak badan yang rendah

Pathway
F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen
yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit
antara 50-65%. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida
(PCo2), penurunan tekanan parsial oksigen (Po2) dan penurunanPH. pasien dengan Hn
dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
2. Radiologis
sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak
ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingg
a seperti sepatu.
3. EKG
Pada EKG sumbu PQRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. tampak pula hipertrofi
ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal

4. Echocardiography
memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,
penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel
multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal
perifer. mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel
kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

G. Penatalaksanaan Medis

1. VSD (Ventrikel Septum Defect)

a. Medis
Pasien dengan VSD perlu ditolong dengan obat1obatan untuk mengatai gagal jantung
seperti digoksin dan diuretik, jika menunjukan perbaikan maka operasi tidak perlu
 dilakukan sampai umur 1-2 tahun. operasi dilakukan jika pada umur muda pengobatan
medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil. 
b. Keperawatan
Pada VSD baru dirawatdi RS bila sedang mendapatkan infeksi saluran nafas, karena
biasanya sangat dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah,
maslah pasien yang perlu diperhatikan adalah bahaya terjadinya gagal jantung,
resiko terjadi infeksi saluran nafas,kebutuhan nutrisi, gangguanrasaaman dan nyaman,
kurangnya pengetahuan orangtua mengenai penyakit.
2. Paten Duktus arteriosus (PDA)
a. Medis
Pengobatan definitive untuk PDA kecil adalah !embedahan PDA kecil dapat dioperasi
kapan saja. Pada PDA besar da!at diberikan digoksin dan diuretic untuk mengurangi
gagal jantung. operasi dilakukan pada masa bayi bila gejala
yang terjadi berat.pada bayi premature PDA ditutuP dengan anti prostatglandin,
misalnya indometasin, yang harus diberikan sedini mungkin(1< minggu). 
b. Keperawatan
Berbagai resiko seperti pada VSD juga terjadi !ada PDA, dengan demikian perawatan
bayi dan anak dengan PDA serupa pada VSD
3. ASD (Atrial Septum Defect)
ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau
bahaya (Maryunani, 2002).
4. Stenosis Pulmonal
a. Medis
Jika tekanan ventrikel kanan 70 mm Hg, maka terdapat indikasi untuk operasi. sekarang
makin populer pelebaran penyempitan SP dengan kateter balon, dandilaporkan hasilnya
baik. 
b. Keperawatan
Kegiatan anak harus dibatasi sesuai dengan petunjuk dokter dan istirahat harus
diperhatikan. Pada anak yang sudah mengerti hal tersebut perlu pula diberitahukan secara
kontinu pasien harus datang konsultasi ke dokter jantung anak /dokter yang menangani.
5. Tetralogi Of Fallot (TOF)
 a. Medis
Pertolongan untuk pasien TOF hanya dengan dioterasi. Jika TOF dengan sianosis ringan
dapat dilakukan hanya dengan satu tahap pada umur 3-5 tahun Pada TOF dengan sianosis
berat yang terjadi sebelum umur / bulan operasi dilakukan 2 tahap. tahap ke-2 pada umur
3-5 tahun. Pasien TOF yang sedang mendapat serangan anoksia harus
ditolong dengan memberikan sikap knee-chest atau menungging dengan ke!ala
dimiringkan sambil diberikan o2melalui air minimal 2 liter/ menit. Diberikan juga 
suntikan morfin dosis 1 mg/kg BB secara subkutan. Bila perlu koreksi dehidrasi dan 
asidosis metabolik. setiap tindakan yang dapat menimbulkan bakteremia seperti
mencabut gigi, sirkumsisi, kateterisasi urine harus dilindungi dengan antibiotik 1 hari
sebelum dan 3 hari setelahnya untuk mencegah endokarditis bakterialis.
b. Keperawatan
walaupun pasien TOF selalu tampak sianosis (hanya TOF ringan tidak sianosis) tetapi tid
ak selalu dirawat di rumah sakit kecuali jika dokter memandang perlu. 0leh karena itu,
orang tua pasien perlu diberikan
petunjuk  perawatan anaknya. Masalahnya pasien yang perlu diperhatikan ialah bahaya
terjadi anoksia, kebutuhan nutrisi, risiko terjadi komplikasi, dan kurangnya pengetahuan
orang tua mengenai penyakit.
6. transposition of the great arteries (TGA)
a. Medis
Dengan operasi memungkinkan pasien TAB dapat bertahan hidup. 
b. Keperawatan
sama dengan pasien TOF dan penyakit jantung lainnya. Bedanya tidak perlu tindakan
memberikan sikap Knee-chest karena sianosis selalu terdapat, makaO2 harus diberikan
terus menerus secara rumat. Dalam bangsal tersebut
watan pasien penyakit jantung perawat yang bertugas di ruang tersebut diharapkanmema
hami kelainan yang diderita oleh setiap pasien sehingga dapatmenentukan tindakan
sewaktu-waktu diperlukan. selain itu juga mengetahui bagaimana persiapan pasien untuk
suatu tindakan seperti :
- membuka rekaman EKG, bila perlu dapat membacanya.
- mengukur tekanan darah secara benar.
 - mempersiapkan pasien untuk keteterisasi jantung atau oprasi.
- mengambil darah untuk pemeriksaan gas darah arteri.

Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

a.Biodata 

b.genogram

c.Keluhan utamaKeletihan, nampak lemah, sering mengalami infeksi saluran pernafasan, sianosis

d.Riwayat Kehamilan

riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama. agen penyebab lain adalah rubella,
influenza atau chicken Fox. riwayat prenatal seperti ibu
yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada insulin.Kepatuhan ibu menjaga
kehamilan dengan baik, termasuk menjaga gizi ibu, dan tidak kecanduan obat-obatan dan
alcohol, tidak merokok.

e.riwayat Persalinan

Proses kelahiran atau secara alami atau adanya factor-faktor yang
memperlama proses persalinan, pengunaan alat seperti vakum untuk membantu kelahiran atau
ibu harus dilakukan SC.

f.riwayat Kesehatan Keluarga

riwayat keturunan dengan memperhatikan adanya anggota keluarga lain yang juga

mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanya factor genetik yang menunjang.

2.Pemeriksaan fisik 

meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi Eauskultasi. Dari hasil pemeriksaan fisik pada penyakit
jantung congenital (CHD) adalah:
Bayi baru lahir berukuran kecil dan berat badan kurang, anak terlihat pucat, banyak keringat
bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik,
Diameter dada bertambah, sering terlihat penonjolan dada kiri

tanda yang menonjol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, selaintrakostal dan region

epigastrium.

Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik 

anak sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas

neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratory distress seperti mendengkur, dan retraksi.

Pusing, tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan terhadap o2 tidak terpenuhi
ditandai dengan adanya murmur sistolik yang terdengar  pada batas kiri sternum

adanya kenaikan tekanan darah. tekanan darah lebih tinggi pada lengandari pada kaki. Denyut

nadi pada lengan atas terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan femoral
no
Perfusi Perifer Tidak Efektif. Luaran Utama : Perfusi Perifer. PerawatanSirkulasi
Observasi:
Definisi : Penurunan sirkulasi darah pada Luaran Tambahan :  Periksa sirkulasi perifer
level kapiler yang dapat mengganggu  Identifikasi faktor risiko gangguan
1. Fungsi Sensori,
metabolisme tubuh.
sirkulasi
2. Mobilitas Fisik.
Penyebab:  Monitor panas, kemerahan, nyeri,
3. Penyembuhan Luka. ataubengkakpadaekstremitas
1. Hiperglikemia
4. Status Sirkulasi. Terapeutik
2. Penurunan konsentrasi  Hindaripemasanganinfusataupe
5. Tingkat Cedera.
gemoglobin ngambilandarah di area
6. Tingkat Perdarahan. keterbatasanperfusi
3. Peningkatan tekanan darah
 Hindaripengukurantekanandarahp
4. Kekurangan volume cairan adaekstremitasdenganketerbatasanpe

5. Penurunan aliran arteri dan / rfusi

 Hindaripenekanandanpemasangan
atau vena
torniquetpada area yang cedera
6. Kurang terpapar informasi tentang  Lakukanpencegahaninfeksi

faktor pemberat (mis. merokok, gaya  Lakukanhidrasi

Edukasi
hidup monoton, trauma, obesitas,
 Anjurkanberhentimerokok
asupan garam , imobilitas)  Anjurkanberolahragarutin

7. Kurang terpapar informasi tentang  Anjurkanmenggunakanobatpenuru

 proses penyakit (mis. diabetes melittus, ntekanandarah, antikoagulan,
danpenurunkolestrol, jikaperlu
hiperlipidemia)
 Anjurkanuntukmelakukanpera
8. Kurang aktivitas fisik.
watankulit yang tepat
 Anjurkan program diet
Gejala dan Tanda Mayor – Subjektif : untukmemperbaikisirkulasi
(Tidak tersedia).
Informasikantandadangejaladarurat yang

Gejala dan Tanda Mayor – Objektif : harusdilaporkan

1. Pengisian kapiler >3 detik.

2. Nadi perifer menurun atau

tidak teraba.

3. Akral teraba dingin.

4. Warga kulit pucat.

5. Turgor kulit menurun.

Gejala dan Tanda Minor –

Subjektif :

1. Parastesia.

2. Nyeri ekstremitas (klaudikasi

 intermiten).

Gejala dan Tanda Minor – Objektif:

1. Edema.

2. Penyembuhan luka lambat.

3. Indeks ankle-brachial < 0,90.

4. Bruit femoral.

Kondisi Klinis Terkait.

1. Tromboflebitis.

2. Diabetes melitus.

3. Anemia.

4. Gagal Jantung kongenital.

5. Kelainan jantung kongenital/

6. Thrombosis arteri.

7. Varises.

8. Trombosis vena dalam.

9. Sindrom kompartemen.
2 Penurunan Curah Jantung. Luaran Utama : Curah Jantung. PERAWATAN JANTUNG (I.02075)
Ketidakadekuatan jantung memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab :
1. Perubahan irama jantung.
2. Perubahan frekuensi jantung.
3. Perubahan kontraktilitas.
4. Perubahan preload.
5. Perubahan afterload.
Gejalan dan Tanda Mayor
Subjektif :
1. Perubahan irama jantung:
- Palpitasi
Objektif :
a. Perubahan irama jantung :
– Bradikardial / Takikardia.
– Gambaran EKG aritmia atau
gangguan konduksi.
Subjek
Luaran Tambahan :
1. Observasi
– Perfusi Miokard  Identifikasi tanda/gejala
primer Penurunan curah
– Perfusi Renal jantung (meliputi dispenea,
kelelahan, adema ortopnea
– Perfusi Perifer paroxysmal nocturnal
dyspenea, peningkatan CPV)
– Perfusi Serebral
 Identifikasi tanda /gejala
sekunder penurunan curah
– Status Cairan
jantung (meliputi peningkatan
berat badan, hepatomegali
– Status Neurologis.
ditensi vena jugularis, palpitasi,
– Status Sirkulasi. ronkhi basah, oliguria, batuk,
kulit pucat)
– Tingkat Keletihan.  Monitor tekanan darah
(termasuk tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output
cairan
 Monitor berat badan
setiap hari pada waktu yang
sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri
dada (mis. Intensitas, lokasi,
radiasi, durasi, presivitasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapoan
 Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekwensi)
Perubahan Preload :  Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit, enzim
- Lelah jantung, BNP, Ntpro-BNP)
 Monitor fungsi alat pacu
Objektif : jantung
 Periksa tekanan darah dan
a. Perubahan preload : frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
– Edema,  Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
– Distensi vena jugularis, pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor,
– Central venous pressure (CVP) calcium channel blocker,
digoksin)
meningkat/menurun, 2. Terapeutik
 Posisikan pasien semi-
– Hepatomegali. fowler atau fowler dengan kaki
kebawah atau posisi nyaman
Perubahan Afterload  Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan
Subjek : Dispnea kafein, natrium, kolestrol, dan
makanan tinggi lemak)
Objek:  Gunakan stocking elastis
atau pneumatik intermiten,
b. Perubahan afterload. sesuai indikasi
 Fasilitasi pasien dan
– Tekanan darah meningkat / keluarga untuk modifikasi hidup
sehat
menurun.  Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stres, jika
– Nadi perifer teraba lemah. perlu
 (akral dingin)  Berikan dukungan
emosional dan spiritual
– Capillary refill time > 3 detik  Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
(akral teraba dingin) oksigen >94%
3. Edukasi
– Oliguria.  Anjurkan beraktivitas fisik
sesuai toleransi
– Warna kulit pucat dan / atau  Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
sianosis.  Anjurkan berhenti
merokok
Subjek :  Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur berat badan
- Paroxysmal nocturnal dispnea (PND) harian
 Ajarkan pasien dan
- Ortopnea keluarga mengukur intake dan
output cairan harian
- Batuk 4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
Objektif: antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program
c. Perubahan kontraktilitas  rehabilitasi jantung

– Terdengar suara jantung S3 dan B. PERAWATAN JANTUNG AKUT :

AKUT( I.02076)
/atau S4.
1. Observasi
– Ejection fraction (EF) menurun.  Identifikasi karakteristik 
nyeri dada (meliputi faktor
d. Kondisi Klinis Terkait : pemicu dan dan pereda,
1. Gagal jantung kongestif. kualitas, lokasi, radiasi, skala,
durasi dan frekuensi)
2. Sindrom koroner akut.  Monitor EKG 12 sadapan
untuk perubahan ST dan T
3. Stenosis mitral.  Monitor Aritmia( kelainan
irama dan frekuensi)
4. Regurgitasi mitral.  Monitor elektrolit yang
dapat meningkatkan resiko
5. Stenosis aorta. aritmia( mis. kalium,
magnesium serum)
6. Regurgitasi aorta.  Monitor enzim jantung
(mis. CK, CK-MB, Troponin T,
7.  Stenosis pulmonal. Troponin I)
 Monitor saturasi oksigen
8. Regurgitasi trikuspidal.  Identifikasi stratifikasi
pada sindrom koroner akut(mis.
9. Stenosis pulmonal. Skor TIMI, Killip, Crusade)
2. Terapiutik
10. REgurgitasi pulmonal.  Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
11. Aritmia.  Pasang akses intravena
 Puasakan hingga bebas
12. Penyakit jantung bawaan nyeri
 Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi ansietas dan
stres
 Sediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat dan
pemulihan
 Siapkan menjalani
intervensi koroner perkutan,
 jika perlu
 Berikan dukungan spiritual
dan emosional
3. Edukasi
 Anjurkan segera
melaporkan nyeri dada
 Anjurkan menghindari
manuver Valsava (mis.
Mengedan sat BAB atau batuk)
 Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
 Ajarkan teknik
menurunkan kecemasan dan
ketakutan
4. Kolbaorasi
 Kolaborasi pemberian
antiplatelat, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
antiangina(mis. Nitrogliserin,
beta blocker, calcium channel
bloker)
 Kolaborasi pemberian
morfin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
inotropik, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
obat untuk mencegah manuver
Valsava (mis., pelunak, tinja,
antiemetik)
 Kolaborasi pemberian
trombus dengan antikoagulan,

Defisit Nutrisi.
Asupan nutrisi tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
Penyebab
1. Ketidakmampuan menelan
makanan
2. Ketidakmampuan mencerna
makanan
3. Ketidakmampuan mengabsorbsi
nutrien
4. Peningkatan kebutuhan
metabolisme
5. Faktor ekonomi (mis, finansial
tidak mencukupi)
6. Faktor psikologis (mis, stres,
keengganan untuk makan
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif  : tidak ada
Objektif :
e. Berat badan menurun minimal
10% dibawah rentang normal
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif :
a. Cepat kenyang setelah makan
b. Kram/nyeri abdomen
c. Nafsu makan menurun
Objektif :
Luaran Utama  :   Status Nutris
Luaran Tambahan :  
a. Berat Badan
b. Eleminasi Fekal
c. Fungsi Gastrointestinal
d. Nafsu Makan
e. Perilaku meningkatkan Berat
Badan
f. Status Menelan
g. Tingkat Depresi
h. Tingkat Nyeri
jika perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-
ray dada , jika perlu
1. Observasi
 Identifikasi status nutrisi
Identifikasi alergi dan
intoleransi makanan
 Identifikasi makanan yang
disukai
 Identifikasi kebutuhan
kalori dan jenis nutrient
 Identifikasi perlunya
penggunaan selang nasogastrik
 Monitor asupan makanan
 Monitor berat badan
 Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium
2. Terapeutik
 Lakukan oral hygiene
sebelum makan, jika perlu
 Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis. Piramida
makanan)
 Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang sesuai
 Berikan makan tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
 Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
 Berikan suplemen
makanan, jika perlu
 Hentikan pemberian
makan melalui selang
a. Bising usus hiperaktif nasigastrik jika asupan oral
b. Otot penguyah lemah dapat ditoleransi
c. Otot menelan lemah 3. Edukasi
d. Membrane mukosa pucat  Anjurkan posisi duduk,
e. Sariawan jika mampu
f. Serum albumin albumin turun  Ajarkan diet yang
g. Rambut rontok berlebihan diprogramkan
h. Diare 4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan (mis.
Pereda nyeri, antiemetik), jika
perlu
 Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrient yang
dibutuhkan, jika perlU

2. PROMOSI BERAT BADAN

1. Observasi
 Identifikasi kemungkinan
penyebab BB kurang
 Monitor adanya mual dan
muntah
 Monitor jumlah
kalorimyang dikomsumsi
sehari-hari
 Monitor berat badan
 Monitor albumin, limfosit,
dan elektrolit serum
2. Terapeutik
 Berikan perawatan mulut
sebelum pemberian makan, jika
 perlu
 Sediakan makan yang
tepat sesuai kondisi pasien( mis.
Makanan dengan tekstur halus,
makanan yang diblander,
makanan cair yang diberikan
melalui NGT atau Gastrostomi,
total perenteral nutritition sesui
indikasi)
 Hidangkan makan secara
menarik
 Berikan suplemen, jika
perlu
 Berikan pujian pada pasien
atau keluarga untuk peningkatan
yang dicapai
3. Edukasi
 Jelaskan jenis makanan
yang bergizi tinggi, namuntetap
terjangkau
 Jelaskan peningkatan
asupan kalori yang dibutuhkan