LAPORAN KASUS

HEPATITIS

Pembimbing :

dr. Hj.Eriyasni Husni , Sp.PD FINASIM

Oleh :

Kharisma Handayani, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RSUD RADEN MATTAHER / FK.UNJA

2012
A. Identitas Pasien
Nama : Tn. Edi sontoso
Umur : 38 tahun
Pekerjaan : Dagang
Agama : Islam
Alamat : Mandalo Laut RT. 06 RW. 02
MRS : 25 Oktober 2012

B. Anamnesa
1. Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas ± 1 minggu SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
± 2 minggu yang lalu SMRS os mengeluhkan lemas, mudah lelah. Pasien tidak nafsu
makan, terdapat mual, muntah, tidak ada kembung, BAB dengan konsistensi encer,
5x/hari, berwarna kuning, ampas, darah dan lendir tidak ada. Pasien juga demam, demam
timbul mendadak, namun tidak terlalu tinggi, menggigil dan berkeringat tidak ada. Batuk,
kering (+),nyeri tenggorokan, bersin-bersin dan pilek tidak ada. Seluruh badan juga terasa
gatal.
± 1 minggu SMRS pasien mengalami nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sama
sepanjang hari, tidak hilang timbul. Nyeri tidak menjalar ke punggung, nyeri tidak timbul
setelah makan dan nyeri tidak berkurang setelah buang air besar. Pasien juga
mengeluhkan mata kuning dan BAK berwarna seperti air teh pekat. Kepala os juga terasa
pusing, namun tidak berputar.
Pasien tidak pernah sakit kuning sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak
dengan orang yang sakit kuning. Pasien memiliki riwayat sering makan di warung pinggir
jalan. Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada
riwayat minum alcohol.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah sakit malaria sebelumnya
Pasien mengatakan tidak pernah sakit kuning sebelumnya
Pasien riwayat sakit maag dan sering kambuh jika pasien terlambat makan
Pasien suka minum jamu sebelumnya
 4. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga tidak ada.

C. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

2. Kesadaran : Compos Mentis
3. Tanda Vital : TD = 110/70 mmHg N = 68 x/menit
RR = 20 x/menit T = 37,3 oC
TB = 160 cm BB = 62 kg

4. Kulit : Warna pucat (-), ikterik (+), sianosis (-), pigmentasi kulit kehitaman (-),
xantelasma (-), turgor cepat kembali, kelembaban cukup.
5. Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axilla, dan inguinal tidak ada pembesaran dan
tidak nyeri pada penekanan.

6. Kepala dan Leher

Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut
Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar, spider telangiektasi (-) muka
sembab(-).
Mata : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (+), pupil isokhor, refleks cahaya (+/+)
Hidung : nafas cuping hidung (-), epistaksis (-), sekret (-)
Mulut : bentuk normal, gusi berdarah (-), atrofi papil lidah (-), stomatitis angularis (-)
Tenggorokan: Faring hiperemis (-), Tonsil T0-T0
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak
meningkat (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.
7. Dada
Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada, spider naevi
(-).

8. Thorak
Paru : I = Gerakan nafas simetris
P = Fremitus raba simetris kanan = kiri
 P = Sonor pada kedua lapangan paru
A = Suara nafas vesikuler (+) N, Ronkhi (-), Wheezing (-)

Jantung : I = Iktus cordis tidak terlihat

P = Thrill tidak teraba
P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra
Batas Kiri ICS V LMC Sinistra
A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada
9. Abdomen
I = Perut membuncit seperti perut katak (-)
P = Nyeri tekan (+) regio hipokondrium kanan dan epigastrium, defans muskuler (-),
tidak teraba massa di epigastrium, Hepar membesar 4 jari di bawah arkus costae
kosistensi :kenyal permukaan :rata pinggir :lancip dan lien teraba di schufner 2.
P = Timpani, shifting dullness tidak ada
A = Bising usus (+) normal.

10. Ekstremitas
Akral hangat, edema (-), eritem palmaris (-), kuku-kuku murche (-), koilonichia (-).

C. Pemeriksaan Penunjang
29 Oktober 2012
 Darah Rutin:
WBC : 6.7 103/mm3
RBC : 4.89 106/mm3
HGB : 10.2 L g/dl
HCT : 32.1 L %
PLT : 471 H 103/mm3
PCT : 343 %

 Feses Rutin : Harusnya pemeriksaan ini dilakukan namun belum dilakukan pada
pasien ini. Oleh karena itu disarankan untuk dilakukan pemeriksaan feses rutin.
  Kimia darah

- Bilirubin total : 2,9 mg/dl

- Bilirubin direk : 1,5 mg/dl
- Bilirubin indirek : 1,4 mg/dl
- SGOT : 146 U/L
- SGPT : 198 U/L
- Albumin 4 g/dl
- Globulin 4 g/dl
- Ureum 23,8 mg/dl
- Kreatinin 0,8 mg/dl
 

 Seromarker Hepatitis
HBV : HBsAg : (-) dan anti HBsAg (-)

D. Diagnosis Kerja
Hepatitis A

E. Diagnosa Banding
 Malaria
 Hepatitis (B,C,D dan E)
 Kolelitiasis

F. Tatalaksana
 Bed Rest
 IVFD RL : Dekstrosa 5% = 20 tetes/menit
Cairan dalam 1 hari : 1500 + (20x (55-20))
 : 2200 ml
 Paracetamol 3x500 mg
 Inj. Ranitidin 2x50 mg
 Ondansetron 2x1

G. Rencana pemeriksaan
 IgM anti HAV dan anti HAV
 USG
 Biopsi Hepar

H. Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad functionam : dubia ad bonam

Follow Up
Tgl Perjalanan penyakit Terapi Permintaan
dokter
27/11 S: Nyeri perut kanan atas  IVFD RL :
(+), nyeri kepala (+) batuk Dekstrosa 5% =
(+) 20 tetes/menit
O:  Paracetamol 3x500
Kesadaran : Kompos mg
mentis  Inj. Ranitidin 2x50
TD: 120/70 mmHg mg
RR: 24x/i  Ondansetron 2x1
Nadi: 80x/i
T: 37°C
Sklera ikterik (+)
Nyeri tekan (+) regio
 kanan atas dan
epigastrium  IVFD RL :
28/12 S : mimisan (+) malam tadi Dekstrosa 5% =
jam 23.00 20 tetes/menit
O:
 Paracetamol 3x500
Kesadaran : Kompos
mg
Mentis
 Inj. Ranitidin 2x50
Td : 110/80 mmHg
mg
N : 80 x/i
 Ondansetron 2x1
RR : 18 x/i
 IVFD RL :
T :Afebris
Dekstrosa 5% =
29/12 S: gatal – gatal seluruh
20 tetes/menit
tubuh, kembung (+)
 Paracetamol 3x500
O:
mg
Kesadaran : Kompos
 Inj. Ranitidin 2x50
Mentis
mg
Td : 110/80
 Ondansetron 2x1
N: 80 x/i
RR : 18 x/i

BAB II

HEPATITIS VIRUS
PENDAHULUAN
Sampai saat ini telah ditemukan berbagai jenis virus yang menyebabkan hepatitis yang
diberi nama virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G. 1
Bentuk klinis hepatitis berdasarkan virus penyebab diklasifikasikan sebagai hepatitis A, B,
C, D, E, dan G. Berdasarkan perjalanan penyakit yaitu hepatitis akut, hepatitis kronik aktif,
hepatitis kronik persisten, dan hepatitis fulminan. 1

DEFENISI
Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut apabila
inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama kurang dari 6
bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari 6 bulan. Keadaan kronis
pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan penyakitnya lebih ringan daripada
orang dewasa. 2,3

HEPATITIS A
Definisi Hepatitis A adalah : suatu penyakit yang di sebabkan oleh virus yang di sebarkan
oleh kotoran atau tinja penderita, biasa nya melalui makanan (vecaloral) bukan melalui aktifitas
seksual atau melalui darah6
Etiologi. Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer
dimana virus initer golong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus.
Dengan mikroskopelectron,terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu
nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A.Seuntai molekul RNA
terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi
menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur
jaringan.Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitel usus dan epitel hati. Virus hepatitis
A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah
replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil
dan tidak rusak dengan perebusan singkat.stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan
terhadap pH asam dan asamempedu memungkinkanVHA melalui lambung dan dikeluarkan dari
tubuh melalui saluran empedu5.
 Epidemiologi. HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika
Serikat. Pada tahun 1988, 50% dari kasus hepatitis yang dilaporkan adalah infeksi Virus hepatitis
A (HAV). 5 Virus hepatitis A menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak dan dewasa
muda. Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut :

Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas :

1. Variasi musim dan geografi Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara
epidemik musimanyang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal
musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung
untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10
tahun sekali.
 
2. Usia insiden Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi
di banyak Negara EropaUtara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada
orang dewasa. Disini,higienitas lingkungan juga sangat berpengarus terhadap
terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai
Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan
menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun.c.
 
3. Kelompok resiko tinggi Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja
kesehatan, pedagang makanan, pekerja sanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok
homoseksual, mereka yang bepergian ke tempatdengan endemisitas rendah ke tinggi,
tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberaparumah tahanan.5

Masa inkubasi. Masa inkubasi penyakit ini 2 – 6 minggu sejak pemaparan hingga
munculnya ikterus pada penderita. Titer HAV tertinggi di dalam tinja adalah menjelang awitan
terjadinya kenaikan bilirubin. Meskipun virus dapat dikenali di dalam tinja selama beberapa hari
setelah awitan ikterus, selama masa ini belum digambarkan tentang sifat penularan penyakit. 2
Penularan. Penyakit ini bersifat sangat menular. Penularan secara fecal oral dengan
menelan makanan yang sudah terkontaminasi, kontak dengan penderita melalui kontaminasi
feces pada makanan atau air minum, atau dengan memakan kerang yang mengandung virus
yang tidak dimasak dengan baik. 1,2,3,4 akut,hepatitis A umumnya asimtomatikatau bentuk yang
ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus.Pada manifestasinya seringkali asimtomatik
dan anikterik.
Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4
stadium :
 
1. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan, makin
besar dosisinokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4
minggu.
 
 2. Fase prodromal (praikterik) Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya
gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia , mialgia,atralgia, mudah lelah,
gejala saluran napas atas. Diaredan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri
abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang
diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari.
 
3. Fase ikkterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala.Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterik jarang
terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.
 
4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain,
tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih
sehat dan kembalinya nafsu makan.Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3
minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu
dan 16 minggu untuk hepatitis B. pada 5-10 %kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan6
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh
suatu masa prodormal yang berlangsung sekitar 2 minggu dengan malaise, anoreksia, dan sering
gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pada tes serologis, IgM HAV berkembang sebelum mulainya ikterus dan sementara tes
IgM anti-HAV meningkat pada infeksi akut atau fase ikterus. 6
Patogenesi. Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera
sebelum hepatitis akut timbul.Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi
klinis, baru kemudian muncul IgM anti HAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena
viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi.
Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus
timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfositsitolitik terhadat targetnya,
yaitu antigen virus hepatitis A. pada keadaan ini ditemukan HLA-restrictedvirus specific
cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut .Gambaran histologi dari sel
parenkim hatiyaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai dari senter lobules yang
diikuti dengan inflitrasi sel limfosit, makrofag,sel plasma, eosinofil, dan neutrofil.Ikterus terjadi
sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan
bilirubin direk dan indirek dalam serum.

Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal,dalam lobules dan dalam sel hati sendiri.
Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-
kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan
terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT),
kerusakan sel hati akann menyebabkan pelepasan enzim transaminaseke dalam darah.
Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari
peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada kerusakan sel hat PAT6

PATOFISIOLOGI Proses terjadinya inflamasi pada sel sel hepar terjadi karena 2 proses, yaitu:
1Sistem imun yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan sel hati
- Melibatkan respon CD8 dan CD4 sel T-
- Produksi sitokin di hati dan sistemik 
2.Efek sitopatik langsung dari virus.
Penularan hepatitis A melalui enterik (fekal-oral). Secara umum hepatitis diakibatkan karena
adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus yang dipacu oleh replikasi virus di hati
Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam jalur lisis. Pertama-tama virus akan
menempeldi reseptor permukaan sitoplasma, RNA virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal
di luar sel akan hilang, di dalam sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi
terbagi dua yaitu kapsid baru dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang
yang sudah dilekati oleh protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai
dengan keinginan virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus
menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel lisis oleh sel-sel
fagosit6

Laboratorium Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan pemeriksaan

laboratorium yaitu dengan timbulnya gejala, maka anti-HAV akan menjadi positif. IgM anti-
HAV adalah subklas antibody terhadap HAV.Respons ini sial terhadap infeksi HAV hampir
seluruhnya adalah IgM. Antibody ini akan hilang dalam waktu 3-6 bulan. IgM anti HAV adalah
spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi hepatitis A akut.Infeksi yang sudah lalu ataupun
adanya imunitas ditandai dengan adanya anti-HAV total yang terdir atas IgG anti-HAV dan IgM
anti-HAV. Antibody IgG akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi laluakan turun
perlahan - lahan setelah beberapa bulan. Petanda anti-HAV berguna bagi penelitian
epidemiologis dan status imunitas6.

PENATALAKSANAANPada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan

hepatitis yang lainnya adalah terapi yangdiberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu
: 1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dlama keadaan penderita merasa
lemah 2. DietMakanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemakuntuk pasien dengan
anoreksia dan nausea 3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti : tablet antipiretik
paracetamol untuk demam, sekitkepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah
dapat membantu menhilangkankeluhan mual .4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi 5.
Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan
dapatdiberikan dengan penyesuaian dosis.6

PROGNOSIS Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian
akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal
hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan
dengan umur penderita atau bila ada penyakithepatitis kronik lainny, terutama hepatitis kronik C
 PENCEGAHAN Pencegahan dengan imunoprofilaksis 

1. Imunoprofilaksis sebelum paparana.

a. Vaksin HAV yang dilemahkan
 Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%)
 Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
 Anbodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek
Aman, toleransi baik
 Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun
 Efek samping : nyeri di tempat penyuntikan
 
b.Jadwal dan dosis vaksin HAV
 >19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
 Anak>2 tahun. 3 dosis HARVIX (360 unit Elisa),0, 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis
(720unit Elisa),0, 6-12 bulan
 Indikasi vaksinasi Pengunjung ke daerah resiko tinggi Homoseksual dan biseksual
IVDU
 Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa
 Anak di daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional
 Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronis
 Pekerja laboratorium yang menangani HAV
 Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air.

2. Imunoprofilaksis pasca paparana.

A. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata tapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin

Dosis 0,02 ml/kg, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah terpapar

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Indikasi : kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut6

HEPATITIS B
Etiologi. Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum”
disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA. 4
Epidemiologi. Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut
perkembangannya apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati,
karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO, sedikitnya
350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya berada di Asia Pasifik.
Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal karena hepatitis B.
Masa inkubasi. Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan
dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi dan anak-
anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama neonatus akan menjadi
karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak pemaparan hingga awitan ikterus selama 2
2
– 5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat prevalensi yang berhubungan dengan musim.
Penularan. Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk
darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke janin). 1,2,3,4
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan sekolah,
pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat memberikan
petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa prodormal
seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai nyeri perut atas.
Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan kadar transaminase serum.
Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc (+). 2,5

HEPATITIS C
Etiologi. HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya
sekitar 30 – 60 nm. 4

Epidemiologi. Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang
ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di Indonesia ternyata
menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar dari 2.5 – 3.4% (3). Diperkirakan
sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa
HCV penyebab penyakit hati kronik ke-2 setelah hepatitis B. 4

Masa inkubasi. Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50
hari.2
Penularan. Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral
dan kemungkinan melalui kontak seksual. 1,2,3,4
Diagnosis. Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan
lelah. Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi sering pula
tidak ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara perlahan-lahan ditandai
dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa tahun. Setiap peninggian enzim ini
ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai
normal. Kadar albumin dan bilirubin mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal.
Tanda-tanda hipertensi portal jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada
50% kasus. Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis ditemukan
Anti-HCV dan RNA HCV. 3,5

HEPATITIS D
Etiologi. Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35
nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang
menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular oleh HDV. 2

Epidemiologi. Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak. 4

4
Masa inkubasi. Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan.
Penularan. Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama
menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita hemofilia.4
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan
ditemukan delta antigen. 1

HEPATITIS E
Etiologi. Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya
kurang lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990. 4

Epidemiologi. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak. Paling sering
menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka
mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%. 5

4
Masa inkubasi. Masa inkubasi sekitar 6 minggu.

Penularan. Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-oral. 4
 Diagnosis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan suatu tes
serologis untuk virus ini masih belum berhasil. 4

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang berlainan.
Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang sedikit
edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara histologik, terjadi susunan hepatoselular
menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel
sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberap kasus, nekrosis submasif atau masif
dapat mengakibatkan gagal hati yang berat dan kematian. 4

INDIKASI RAWAT

Penderita yang perlu dirawat bila:

• Bilirubin total > 8 gr%
• Bilirubin total < 8 gr%, tetapi disertai salah satu gejala: ikterus > 2 minggu, muntah
berat, intake tidak masuk, hiperpireksia, atau HBsAg (+).

DIAGNOSA BANDING
1. Sindroma Hemolitik Uremia
2. Sindroma Reye
3. Lupus Eritematosus
4. Penyakit Wilson 3,4

KOMPLIKASI
1. Sirosis hepatis
2. Karsinoma hepatoseluler. 2,3,4

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan dirawat
dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus istirahat total 1-4
minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai dengan mengkonsumsi suplemen
vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan untuk simptomatisnya saja, seperti demam
dapat diturunkan dengan obat penurun panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak
pada perut kanan atas berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor,
antiviral dan interferon juga bisa diberikan.
Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan prednison 5
hari. Hari pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari keempat 10 mg dan hari
kelima 5 mg.
Pada fulminan hepatitis pemberian protein dibatasi 0 – ½ gram perhari, antibiotika
(neomisin) untuk sterilisasi susu, kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema. 1,3,4

PENCEGAHAN
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan kebersihan
lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan dengan penderita seperti
alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc sehabis digunakan penderita
dibersihkan dengan antiseptik.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih diarahkan pada
pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk HAV, dan imunisasi aktif dan
pasif untuk HBV. 2,3,4

Hepatitis A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk perlindungan
sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum paparan dianjurkan pada
pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila kunjungan berlangsung < 3 bulan
diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM; bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06
ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan. Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau
mengurangi keparahan infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam batas
2 minggu setelah paparan.
Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi. Diberikan
dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi diberikan pada anak
umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6 bulan. Kontra indikasi pada anak
dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping tidak ada. 1,3

Hepatitis B
 Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg HBIG
secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin rekombinan dan
plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM. Bayi yang lahir dari ibu
dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin rekombinan dan 1 dosis anak vaksin
plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1 bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam waktu 12 jam
setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak vaksin plasma derived pada
tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua direkomendasikan pada umur 1 – 2 bulan dan
ketiga 6 – 7 bulan atau bersama dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5
tahun kemudian. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping
berupa reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 – 48 jam. 1,3

PROGNOSA
Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi. 2,3,4

ANALISIS KASUS

Dilaporkan seorang pasien dengan identitas, nama Jo/38 tahun/Pedagang/Islam/mendalo

laut/25 Oktober 2012. Dari anamnesa didapatkan pasien datang dengan nyeri perut sebelah
kanan atas ikterik.

Pada pasien ini dilakukan anamnesa lebih lanjut di dapatkan bahwa pasien ini mengalami
gejala prodromal sebelum terjadinya ikterik yaitu demam, tidak nafsu makan, mual dan muntah
(+).Badan os juga lemas, mudah lelah dan nyeri pada otot. Hal ini sesuai dengan literature bahwa
terdapat fase praikterik.
 BAK warna teh pekat hal ini Sesuai dengan patofisiologi, hal inilah yang menerangkan
warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.
Adapun penyebab gangguan kolestatis intrahepatik yang tersering adalah hepatitis, keracunan
obat, penyakit hati karena alcohol, penyakit hepatitis autoimun. Os dengan ikterik, Ikterus adalah
perubahan warna kulit, sclera mata atau jaringan lainnya (membrane mukosa) yang menjadi
kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah.
Ikterus yang ringan dapat dilihat paling awal pada sclera mata, dan kalau ini terjadi konsentrasi
bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl (34-43 umol/L).

Ikterus ini dapat terjadi karena pembentukan bilirubin. 70-80% berasal dari pemecahan
sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% datang dari protein heme lainnya yang
berada terutama di dalam sumsum tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi
besi dan produk antara biliverdin dengan perantara enzim hemoksigenase. Enzim lain, biliverdin
reduktase mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Bilirubin tidak larut di dalam air, karenanya
bilirubin tak terkonjugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat
melalui membrane glomerulus, karenanya tidak muncul dalam air seni. Kemudian terjadi proses
pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel
hati mengalami konjugasi dengan asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau
bilirubin konjugasi/bilirubin direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil-
transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam
kanalikulus bersama bahan lainnya. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi
bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebahagian besar kedalam tinja yang
member warna coklat. Sebahagian diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam
jumlah kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida
tetapi tidak bilirubin unkonjugasi. Hal ini menerangkan warna air seni yang gelap yang khas
pada gangguan hepatoselular atau kolestasis intrahepatik.

Terdapat riwayat penyakit dahulu. Riwayat sakit kuning, Pasien tidak pernah sakit kuning
sebelumnya. Pasien juga mengatakan tidak ada kontak dengan orang yang sakit kuning. Pasien
memiliki riwayat sering makan di warung pinggir jalan dan suka minum jamu sebelumnya
Riwayat sering makan obat penghilang nyeri tidak ada. Pasien mengaku tidak ada riwayat
minum alcohol. Kecurigaan penyebab pada pasien ini bisa karena hepatitis A.
 Dari Pemeriksaaan fisik didapatkan sclera ikterik dan nyeri tekan pada region epigastrik.
Pemeriksaan penunjang darah rutin dalam batas normal sedangkan Kimia darah Bilirubin total :
2,9.Bilirubin direk : 1,5.Bilirubin indirek : 1,4 SGOT : 146 SGPT : 198 Hal ini sesuai dengan
literature mengenai hepatitis. pemeriksaan HBsAg merupakan petanda yang pertam kali
diperiksa secara rutin. Kemudian Secara literature kelainan laboratorium yang khas adalah
peninggian nilai fosfatase alkali, yang terutama diakibatkan peningkatan sintesa daripada
gangguan ekskresi, namun tetap belum bisa menjelaskan penyebabnya. Nilai bilirubin juga
menentukan beratnya bukan penyebab kolestasisnya. Nilai aminotransferase bergantung
terutama pada penyakit dasarnya, namun sering kali meningkat tidak tinggi. Jika peningkatan
tinggi sangat mungkin karena proses hepatoseluler, namun kadang-kadang terjadi juga pada
kolestasis ekstrahepatik, terutama pada sumabatan akut yang diakibatkan oleh adanya batu di
duktus koledokus. Pada kasus ini setelah diperiksa terdapat peningkatan dari nilai bilirubin total,
bilirubin direk, SGOT, SGPT dan hal ini mengarah kepada kelainan di intrahepatik

Setelah dilakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan bahwa pasien ini
mengalami hepatitis A. Semua gejala klinis pada hepatitis virus akut sama untuk tiap jenis virus.
Namun pada pasien ini lebih didiagnosa kearah hepatitis A karena di literature di katakana
bahwa pada hepatitis A jarang terdapat demam sebelumnya. Prodormalnya tidak enak badan
nafsu mkan menurun mual/muntah nyeri perut atas sebelah kanan,prodormal hilang BAK gelap
mata kuning.Dan pasien ini terdapat riwayat suka makan di warung pinggir jalan,pasien ini juga
tidak ada riwayat minum alkhol

Pasien ini direncanakan untuk dilakukan pemeriksaan ultrasonografi untuk

memperlihatkan adanya pelebaran saluran bilier dsb. Pemriksaan alkaline phosphatase (ALP)
bertujuan untuk mengetahui apakah ada sumbatan pada saluran empedu

Adapun tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yaitu Bed Rest karena sesuai literature
bahwa aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. Diberikan infuse
dekstrosa 5% 20 tetes karena pasien ini terdapat mual, muntah dan tidak nafsu makan. Curcuma
merupakan hepatoprotektor diberikan 3x1 tablet, injeksi ondancentron untuk mengatasi mual
pada pasien ini. Selain itu juga diberikan diet hati III yaitu protein 1 gr/kgBB, 55 g protein, 2000
kalori). Ada juga literature lain yang mengatakan diberikan makanan yang cukup kalori (30-35
mg/kgBB) dengan protein cukup (1 g/kgBB).
 Adapun prognosis pada pasien ini yaitu dubia ad bonam Prognosis penyakit ini baik dan
sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%.
Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-
kasus hospitalisasi.kematian dikaitkan dengan umur penderita atau bila ada penyakithepatitis
kronik lainny, terutama hepatitis kronik

DAFTAR PUSTAKA

1. Sanityoso A. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi4.
Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 427-432

2. Sulaiman A. Pendekatan Klinis Pada Pasien Ikterus. Buku Ajar ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi4. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006. 420-423

3. World Gastroenterologi Organization Practice Guidline Hepatitis B. Diakses 21

Desember 2011. Diunduh dari http:// www. World gastroenterology.org
4. Kapita selekta Kedokteran. Jilid II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.2005. 513-515

5. Gani AR. Pengobatan Terkini Hepatitis Kronik B dan C. Diakses 21 Desember 2011.
Diunduh dari http:// www. Pdpersi.co.id

6. Prof sudharto Mci interna Edisi3.Semarang : Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Dipenogoro.2010. 121 -127