Mechanical Ventilation in Obese ICU Patients: from

Intubation to Extubation

Latar Belakang
Obesitas telah menjadi perhatian kesehatan dunia. Prevalensi orang dewasa obesitas di
[1]
Amerika Serikat telah meningkat secara signifikan selama dekade terakhir menjadi 35% .
Operasi bariatrik dan komplikasi yang terkait dengan operasi bariatikal semakin sering
[3]
terjadi. Pasien obesitas mewakili populasi tertentu di unit perawatan intensif .
Pembentukan atelektasis meningkat pada pasien obesitas, karena efek negatif berat dinding
toraks dan massa lemak perut pada pengembangan paru menyebabkan penurunan
kapasitas residu fungsional (FRC) dan oksigenasi arteri. Atelektasis ini eksaserbasi lebih
lanjut oleh karena posisi telentang dan selanjutnya memburuk setelah anestesi umum dan
ventilasi mekanis. Atelektasis berkontribusi terhadap hipoksemia selama ventilasi mekanik
dan setelah ventilasi mekanis. Lebih penting lagi, mereka bertahan setelah ekstubasi pada
[4]
pasien obesitas dibandingkan dengan resolusi penuh pada pasien non-obesitas , yang
menyebabkan infeksi paru-paru. Selain itu, pasien obesitas sering mengalami komorbiditas,
seperti sindrom apnea obstruktif atau sindrom hipoventilatasi obesitas. Obesitas adalah
faktor risiko utama untuk sindrom apnea obstruktif (30 sampai 70% subjek dengan sindrom
apnea obstruktif adalah obesitas). Banyak komplikasi perawatan pernapasan berhubungan
langsung dengan sindrom apnea obstruktif: manajemen jalan nafas yang sulit termasuk
pemasangan masker oksigen yang sulit, sulitnya intubasi dan penyumbatan pada saluran
napas bagian atas. Kejadian berulang dari siklus tidur REM (Rapid Eye Movement),
hipoventilasi atau apnea tidur obstruktif dengan apnea yang tahan lama dan hipopnea
menyebabkan depresi sekunder pada dorongan pernapasan dengan hiperkapnia siang hari,
yang menyebabkan sindrom hipoventilasi obesitas. Sindrom hipoventilatasi obesitas
didefinisikan sebagai kombinasi obesitas (indeks massa tubuh [BMI] ≥ 30 kg / m2),
hiperkapnia siang hari (PaCO2> 45 mmHg), dan pernafasan tidak teratur selama tidur
(setelah mengesampingkan kelainan lain yang mungkin menyebabkan hipoventilasi alveolar)
[5]
.
Namun, sementara obesitas berkontribusi terhadap banyak penyakit dan dikaitkan dengan
[6]
kematian sebab-akibat yang lebih tinggi pada populasi umum , obesitas dan kematian di
unit perawatan intensif (ICU) berbanding terbalik seperti yang ditunjukkan oleh meta-
[7, 8] [9]
analisis . Gejala "obesitas paradoks" baru-baru ini tampak jelas di ICU . Khususnya,
sindrom gangguan pernafasan akut (acute respiratory distress syndrome / ARDS) pada
pasien obesitas, di mana fungsi diafragma meningkat, memiliki risiko kematian lebih rendah
bila dibandingkan dengan pasien non-obesitas [10, 11].
Pasien obesitas dapat dirawat di tempat perawatan kritis untuk kegagalan pernafasan naif
akut, kegagalan respiratory akut pada pasien dengan penyakit yang mendasarinya, seperti
sindrom hipoventilasi obesitas, atau pada periode perioperatif. Tantangan utama bagi
dokter ICU adalah mempertimbangkan karakteristik patofisiologis paru pada pasien obesitas
(diperinci pada Tabel 1) untuk mengoptimalkan pengelolaan jalan nafas dan ventilasi
mekanis non-invasif atau invasif.

Fisiologi
Oksigenasi menurun dengan kenaikan berat badan, terutama karena konsumsi oksigen dan
[12]
kerja pernapasan meningkat pada pasien obesitas . Saat istirahat, konsumsi oksigen 1,5
[12]
kali lebih tinggi pada pasien obesitas dibandingkan pasien non-obesitas . Pasien obesitas
memiliki kelebihan produksi karbon dioksida (CO2), karena peningkatan konsumsi oksigen
dan peningkatan kerja pernafasan, terutama bila ada sindrom hipoventilatasi obesitas
[13]
terkait, termasuk dorongan respirasi yang menurun . Dalam beberapa penelitian,
Bernafas spontan adalah 15 sampai 21 kali per menit pada pasien obesitas yang tidak sehat
(BMI> 40 kg / m2), sementara mendekati 10 sampai 12 pada pasien non-obesitas. Selain itu,
tekanan abdomen meningkat karena peningkatan endapan jaringan adiposa abdomen dan
viseral. Kapasitas dada berkurang dibandingkan dengan individu yang tidak gemuk, karena
diafragma secara pasif didorong ke atas. Pasien obesitas mengalami penurunan
pengembangan paru dan toraks,penurunan FRC , dan peningkatan pernafasan,
[15]
dibandingkan pada pasien non-obesitas . Resistensi jalan napas meningkat, tapi tidak
setelah normalisasi ke volume paru-paru. Perubahan utama tetap penurunan FRC, yang
menyebabkan atelektasis lebih sering pada orang gemuk daripada pasien non-obesitas
setelah ventilasi. Akhirnya, seperti disebutkan sebelumnya, obesitas merupakan faktor risiko
utama untuk sindrom apnea obstruktif.

Pengelolaan pernapasan noninvasive

Ventilasi non-invasif

Ventilasi non-invasif (NIV) dapat diterapkan untuk menghindari intubasi pada pasien
obesitas dengan gagal napas akut, tanpa menunda intubasi jika diperlukan. Pada pasien
obesitas hypercapnic, tekanan akhir pernafasan positif yang lebih tinggi (PEEP) dapat
digunakan untuk jangka waktu yang lebih lama untuk mengurangi tingkat hyperapnia di
bawah 50 mmHg [16]. NIV seefisien pada pasien sindrom hipoventilatasi obesitas seperti pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), dalam kasus kegagalan pernapasan
hiperkapnia akut [17].

Nasal kanul aliran tinggi oksigen

Nasal kanul aliran tinggi oksigen bisa sangat menarik pada pasien obesitas. HNFC
mengizinkan
terus menerus melembabkan dan menghangatkan oksigen untuk dikirim melalui kanula
hidung, dengan fraksi oksigen terinspirasi yang terukur (FiO2). Aliran yang diberikan bisa
mencapai 60 l / menit dengan 100% FiO2 [18]. Tingkat sedang PEEP telah diukur dengan
perangkat ini [18] saat pasien bernafas dengan mulut tertutup. Jika terjadi hipoksemia, HNFC
dapat dilakukan di antara sesi NIV.

Posisi
Optimalisasi posisi tubuh dapat meningkatkan fungsi pernafasan pada pasien yang
membutuhkan ventilasi mekanis. Pada subjek obesitas spontan yang sehat, penurunan
kepatuhan paru yang signifikan ditunjukkan pada posisi terlentang [19]. Oleh karena itu posisi
duduk baik jika terjadi kegagalan pernafasan.
Manajemen jalan nafas
Pre-Oksigenasi

Masker wajah
Setelah pre-Oksigenasi, terjadi pengurangan waktu apnea nonhypoxic (panjang apnea
setelah induksi anestesi dimana pasien tidak memiliki desaturasi oksigen) pada pasien
[20]
obesitas . Dengan menggunakan ventilasi masker klasik sebagai metode pra-oksigenasi,
desaturasi selama intubasi terjadi dalam 3 menit rata-rata, kadang-kadang kurang dari satu
menit pada obesitas berat. Volume ekspirasi akhir berkurang 69% setelah induksi anestesi
[21]
dalam posisi terlentang, dibandingkan dengan nilai awal . Penyebab utama desaturasi
cepat ini adalah penurunan FRC.

Ventilasi non-invasif
Menggunakan PEEP 10 cmH2O selama pre-oksigenasi dikaitkan dengan atelektasis yang
berkurang, meningkat oksigenasi dan peningkatan waktu apnea tanpa hipoksemia dengan
[22]
rata-rata satu menit . Pre-oksigenasi 5 menit dengan NIV, mengaitkan tekanan (PS) dan
PEEP, memungkinkan fraksi oksigen yang dihembuskan (FeO2)> 90% akan dicapai lebih
[23]
cepat . Dalam studi lain, penggunaan NIV membatasi penurunan volume paru-paru dan
peningkatan oksigenasi dibandingkan dengan pre-oksigenasi konvensional dengan masker
wajah [24]. Tekanan saluran nafas positif terus menerus (CPAP) atau NIV merupakan metode
pre-oksigenasi referensi

Nasal kanul aliran tinggi oksigen

HFNC juga dapat dipertimbangkan untuk pre-oksigenasi pasien obesitas, termasuk
oksigenasi apnea, memungkinkan oksigen dikirim selama periode apnea. Hal ini sangat
penting dalam kasus induksi urutan cepat (RSI), di mana pasien obesitas tidak menerima
oksigen antara pemindahan masker NIV dan penempatan selang trakea ke trakea secara
bersamaan.
Posisi
Posisi duduk selama pra-oksigenasi dapat menurunkan batasan aliran posisional dan
perangkap udara, membatasi atelektasis dan meningkatkan desaturasi oksigen selama
prosedur intubasi.

Intubasi
Obesitas dan sindrom apnea obstruktif, dan fortiori kombinasi keduanya, adalah faktor
[3, 25]
risiko sulit intubasi dan sulit ventilasi . Umur >55 tahun, BMI> 26 kg / m2, mendengkur,
berjenggot dan kurang gigi adalah faktor risiko independen untuk ventilasi yang sulit.
Sebagian besar faktor ini terkait langsung dengan obesitas. Dengan cara yang sama, intubasi
trakea lebih sulit terjadi pada pasien obesitas dengan sindrom apnea obstruktif, dengan
kejadian mendekati 15 sampai 20% (versus 2 sampai 5% pada populasi umum), dan terkait
dengan tingkat keparahan apnea obstruktif sindrom [26]. Sebuah studi baru-baru ini
melaporkan adanya peningkatan kejadian intubasi yang sulit pada pasien obesitas [3]. Selain
itu, dalam penelitian ini, peningkatan skor Mallampati, pembukaan mulut yang terbatas,
mobilitas cervical yang menurun, adanya sindrom apnea obstruktif, koma dan hipoksemia
[27]
berat (faktor risiko yang tercakup dalam skor MACOCHA dikaitkan dengan intubasi sulit
pada obesitas. pasien. Setiap intubasi pada pasien obesitas yang tidak sehat harus dianggap
sulit, dan persiapan yang memadai mengikuti algoritma untuk intubasi yang sulit dilakukan .
[28]
Videolaryngoscopes sangat diminati pada pasien obesitas dan penggunaannya harus
ditekankan secara khusus bila ada faktor risiko tambahan untuk intubasi yang sulit.

Ekstubasi

[29]
Pasien obesitas sangat berisiko mengalami stridor pasca-ekstubasi . Tes cuff-leak [30] harus
dilakukan secara sistematis pada pasien ini, dan jika dicurigai adanya edema laring,
pencegahan stridor dapat dilakukan dengan menggunakan protokol pemberian steroid
intravena, setidaknya empat jam sebelum ekstubasi, dengan tidak adanya kontraindikasi [31].
Ventilasi mekanik

Ventilasi pelindung
Volume Tidal
Pada pasien dengan lesi paru, seperti ARDS, manfaat ventilasi dengan volume tidal rendah
(6 ml / kg) telah banyak terbukti [32]. Sejak 2010, ventilasi perioperatif yang melindungi telah
dipelajari lebih lanjut. Dalam setting operasi perut, studi multicenter, randomized, double-
blinded IMDE, membandingkan strategi ventilasi "optimal" yang disebut "ventilasi
pelindung" (volume tidal 6-8 ml / kg berat badan ideal [IBW], PEEP 6-8 cmH2O, manuver
rekrutmen alveolar sistemik setiap 30 menit) dengan strategi "tradisional" yang disebut
"ventilasi non-pelindung" (volume tidal 10-12 ml / kg IBW, tanpa PEEP atau rekrutmen
manuver). Pasien yang diobati memiliki risiko komplikasi paru pasca operasi yang sedang.
Pasien dengan BMI> 40 kg / m2 tidak disertakan. Titik akhir utama adalah kriteria komposit
termasuk onset komplikasi paru (infeksi paru-paru atau kebutuhan ventilasi) dan / atau
komplikasi ekstrapulmonal (sepsis, syok septik, kematian) yang didiagnosis oleh observer
yang dibedakan dengan pengaturan ventilator perioperatif. Ventilasi Protective
memungkinkan penurunan tingkat komplikasi global dari 27,5% sampai 10,5% dan lamanya
[34]
rawat inap dengan dua hari. Dalam studi PROVHILO Eropa secara acak termasuk pasien
yang berisiko mengalami komplikasi paru pasca operasi setelah operasi abdomen, dua
strategi ventilasi dibandingkan. Semua pasien menerima volume tidal 8 ml / kg IBW dan
diacak menjadi dua kelompok: satu kelompok dengan PEEP rendah (≤2 cmH2O) tanpa
recruitment manuver dan kelompok dengan PEEP tinggi (12 cmH2O) dengan recruitment
manuver. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok untuk titik akhir
utama, yang merupakan gabungan komplikasi paru pasca operasi dalam lima hari pertama
setelah operasi. Ada lebih banyak kasus kegagalan hemodinamik pada kelompok dengan
PEEP tinggi. Dua penelitian acak besar ini saling melengkapi: sementara yang pertama
menunjukkan kegunaan ventilasi protektif untuk mengurangi komplikasi paru dan ekstra
paru, yang kedua memperingatkan bahaya hemodinamik dari tingkat PEEP yang terlalu
tinggi bagi semua pasien terutama bila kadar PEEP yang tinggi tidak berhubungan dengan
volume tidal yang rendah
Pada pasien obesitas, terutama pada risiko atelektasis, aturan yang sama dapat diterapkan.
Terlepas dari rekomendasi ini, sebuah penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pasien
obesitas masih berventilasi pada periode perioperatif dengan volume tidal yang terlalu
[35]
tinggi . Pada obesitas seperti pada pasien non-obesitas, volume tidal optimal adalah
antara 6 sampai 8 ml / kg IBW yang terkait dengan PEEP untuk menghindari atelektasis oleh
penutupan alveolar (derecruitment). Pengaturan volume pasang surut harus dipandu oleh
ketinggian pasien dan bukan oleh berat terukurnya. Rumus perhitungan IBW yang paling
mudah diingat adalah sebagai berikut:
IBM (kg) = tinggi (cm) - 100 untuk pria dan tinggi (cm) - 110 untuk wanita.

Tekanan ekspirasi positif

Mengingat FRC mereka yang menurun, pasien obesitas lebih berhati-hati daripada pasien
non-obesitas terhadap atelektasis dan kurangnya PEEP. Dalam beberapa penelitian yang
dilakukan secara khusus pada pasien obesitas, mekanika pernafasan dan perekrutan
alveolar telah terbukti meningkat secara signifikan dengan penerapan PEEP (peningkatan
kepatuhan dan penurunan ketahanan inspirasi), seperti halnya pertukaran gas [36]. Selain itu,
tingkat PEEP yang digunakan membantu mencegah (penutupan alveolar) karena FRC
menurun, namun jangan sampai terbuka setelah mereka roboh. Oleh karena itu lebih baik
menerapkannya, dari awal ventilasi mekanis dan selama seluruh periode ventilasi, PEEP 10
cmH2O berhubungan dengan volume tidal 6 sampai 8 ml / kg IBW [24, 37]. Namun, perlu tetap
waspada dan selalu menilai efek hemodinamika PEEP tinggi: risiko penurunan oksigenasi
karena adanya dampak pada aliran jantung dan hipotensi karena drainase vena yang
terganggu. Dalam kasus auto-PEEP, pemasangan PEEP akan tergantung pada keberadaan
atau tidak adanya keterbatasan aliran ekspirasi karena terjadi keruntuhan saluran napas
saat kadaluarsa. Jika fenomena ini ada, PEEP ekstrinsik dari 2/3 PEEP intrinsik harus
diterapkan.
Tingkat optimal PEEP pada pasien obesitas dan cara terbaik untuk titrasi PEEP masih belum
diketahui. Beberapa pasien obesitas mungkin mendapatkan keuntungan dari tingkat PEEP
yang lebih tinggi daripada yang lain. Mengukur tekanan transdiaphragmatik nampaknya
penting untuk menentukan tekanan maksimum yang menurunkan kerusakan alveolar,
dengan mempertimbangkan bahwa tekanan plateau berhubungan dengan tekanan
transthoracic dan transalveolar.
Manuver rekrutmen
Untuk membuka alveoli setelah ditutup, alat perekam harus digunakan, transitorily
meningkatkan tekanan transmonaskular. Dampak dari manuver ini pada pasien obesitas
telah terbukti memperbaiki oksigenasi arteri dan volume paru-paru yang ada [24].
Manuver perekrutan terbaik belum ditentukan pada pasien obesitas. Manuver rekrutmen
diwajibkan untuk membuka kembali paru-paru sepenuhnya setelah anestesi dan PEEP harus
diterapkan untuk mencegah penutupan progresif paru-paru yang mengarah ke atelektasis.
Tingkat PEEP yang optimal selama ventilasi pelindung perlu ditentukan, namun banyak
penelitian fisiologis menunjukkan bahwa tingkat PEEP paling sedikit 5 cmH2O diperlukan,
terutama pada pasien obesitas. Tingkat tekanan yang dibutuhkan untuk membuka alveoli
tampaknya lebih tinggi daripada pasien non-obesitas, terutama karena tekanan
transthoracic yang meningkat. Pertanyaan bertahan mengenai jenis manuver rekrutmen
yang direkomendasikan. Metode referensi adalah jeda ekspirasi dengan tingkat PEEP 40
cmH2O selama 40 detik, namun ada banyak alternatif, termasuk peningkatan progresif PEEP
sampai 20 cmH2O dengan volume tidal konstan dalam 35 cmH2O tekanan dataran tinggi,
[38]
atau sebuah peningkatan progresif dalam volume tidal . Manuver rekrutmen ini bisa
dilakukan hanya jika mereka diberi toleransi secara hemodinamik. Frekuensi ideal untuk
manuver rekrutmen masih belum ditentukan.

Tekanan Penggerak udara nafas

Tekanan Penggerak udara nafas adalah perbedaan antara tekanan platinum inspirasi dan
tekanan ekspirasi akhir. Konsep tekanan Penggerak udara nafas mengasumsikan bahwa
ukuran paru fungsional lebih baik diukur dengan compliance daripada yang diperkirakan
berat badan.

Posisi
Pada posisi terlentang, pembatasan aliran posisional dan perangkap udara menghambat
[43]
penanganan pernafasan terutama pada pasien obesitas . Posisi duduk saat ventilasi
mekanis disarankan. Posisi rawan pada pasien ARDS yang obesitas memungkinkan
peningkatan tekanan oksigen arteri parsial (PaO2) / FiO2 dibandingkan pasien non-obesitas,
dan tidak dikaitkan dengan komplikasi yang lebih banyak [10].
Sebuah studi fisiologis baru-baru ini secara khusus menyelidiki usaha inspirasi selama
penyapihan ventilasi mekanis pada populasi penderita obesitas yang tidak sehat dan kritis
(44)
. Hasil utama dari penelitian ini adalah bahwa untuk pasien obesitas, tes T-piece dan PSV
0 + PEEP 0 cmH2O adalah tes yang paling baik memprediksi upaya inspirasi post-extubation
dan kerja pernapasan (Gambar 44); Setelah ekstubasi, ventilasi pelindung positif harus
diupayakan, baik di ICU maupun di ruang pemulihan. CPAP pasca operasi atau NIV dapat
diperluas ke semua pasien obesitas, bahkan mereka yang tidak memiliki sindrom apnea
obstruksi.
Pengaturan khusus
Kegagalan pernapasan akut maupun kronis
Pencegahan kambuhan gagal napas akut maupun kronis sangat penting dan harus
dipastikan oleh intenvisvis. Terapi tekanan saluran napas positif dapat diterapkan di ICU dan
berlanjut di rumah, dengan dukungan terapis rumah. Penyakit sulit bernafas saat tidur,
termasuk sindrom hipoventilasi obesitas, harus diikuti oleh spesialis setelah keluarnya ICU,
idealnya dalam pengaturan tim obesitas multidisiplin.

Manajemen perioperatif
Pada pasien obesitas dengan sindrom apnea obstruktif, CPAP bedah harus dimulai sebelum
operasi, terutama jika indeks hipopnea apnea (AHI) lebih dari 30 kejadian per jam atau jika
ada komorbiditas kardiovaskular yang parah. Jika CPAP atau NIV digunakan sebelum
operasi, mereka harus diupayakan sepanjang periode perioperatif, termasuk periode pasca
operasi.
Faktor risiko kegagalan pernapasan pascaoperasi meliputi tingkat keparahan sindrom apnea
obstruktif, pemberian opioid intravena, penggunaan obat penenang, (dekat dengan
diafragma) dan sifat invasif prosedur pembedahan, dan onset apnea selama tidur paradoks.
pada hari ketiga atau keempat pasca operasi.
Beberapa intervensi pascaoperasi yang dapat menurunkan risiko kegagalan saluran
pernafasan adalah strategi analgesia pascabedah yang membatasi opioid, oksigenasi oleh
CPAP atau NIV, penentuan posisi dan pemantauan pasien dengan hati-hati. CPAP atau NIV
harus dilanjutkan di ruang pemulihan [45]. Kepatuhan terhadap CPAP atau NIV akan lebih baik
jika pasien membawa perlengkapan mereka ke rumah sakit. Jika terjadi hipoksemia sering
atau parah, mulai dari CPAP atau NIV tidak boleh ditunda. Jika memungkinkan, posisi
telentang harus dihindari pada pasien dengan sindrom apnea obstruktif berisiko mengalami
komplikasi paru pasca operasi, dan posisi duduk dilakukan. Aplikasi profilaksis NIV setelah
ekstubasi menurunkan risiko kegagalan pernafasan akut sebesar 16% dan mengurangi lama
[45]
rawat inap . Selain itu, pada pasien hypercapnic obesitas, penggunaan NIV setelah
[46]
ekstubasi dikaitkan dengan penurunan mortalitas . Uji coba terkontrol secara acak
dilakukan pada pasien obesitas yang tidak sehat setelah pemeriksaan bariatrik melaporkan
perbaikan fungsi ventilasi saat CPAP segera diimplementasikan setelah dipaparkan
[47]
dibandingkan CPAP yang dimulai 30 menit setelah perpanjangan . Oleh karena itu, NIV
mengaitkan dukungan tekanan dan PEEP atau CPAP sendiri harus digunakan secara bebas
pada periode pascaoperasi, untuk mengurangi kejengkelan atelektasis, masa
ketergantungan oksigen yang panjang dan secara bersamaan lama tinggal pasien dalam
[45]
operasi pasca operasi. unit dan di rumah sakit . Di antara pasien dengan gagal napas
hipoksik setelah operasi abdomen, penggunaan NIV dibandingkan dengan terapi oksigen
[48]
standar mengurangi risiko reintubasi trakea dalam waktu 7 hari . Temuan ini mendukung
penggunaan NIV dalam setting ini.
Suplementasi oksigen harus diberikan secara konstan pada semua pasien dengan apnea
apnea obstruktif pada risiko perioperatif yang meningkat sampai mereka mampu
mempertahankan saturasi oksigen dasar mereka pada udara sekitar; saturasi oksigen harus
dipantau setelah meninggalkan ruang pemulihan [49].
Fisioterapi pernapasan dan pendidikan pasien latihan, seperti spirometri insentif atau
respirasi volume tinggi, juga membatasi pengurangan volume paru-paru yang diinduksi oleh
operasi.

Kesimpulan
Pasien obesitas yang dirawat di ICU berisiko terkena aterosklerosis, yang terkait dengan
komplikasi paru. NIV dapat digunakan secara aman dan efisien untuk mencegah dan / atau
mengobati gagal napas akut, tanpa menunda intubasi jika diperlukan. HNFC memungkinkan
oksigen yang terus menerus dilembabkan dan dihangatkan untuk dikirim melalui nadi
hidung, dengan FiO2 yang dapat diatur, dengan aliran yang mencapai 60 l / menit dan
memberikan tingkat PEEP yang sedang. Karena meningkatnya kejadian Mask ventilasi yang
sulit dan intubasi pada pasien obesitas, protokol pengelolaan udara yang sulit harus
diterapkan secara sistematis pada pasien obesitas. mencegah komplikasi yang terkait
dengan prosedur intubasi (hipoksemia berat, hipotensi arteri dan penangkapan diamputasi).
Pra-oksigenasi harus dioptimalkan dengan menggunakan ventilasi tekanan positif (CPAP
atau NIV) dalam posisi semi duduk, yang kemudian ditambahkan ke oksigenasi apneik
menggunakan HFNC pada pasien obesitas yang lebih parah. Setelah intubasi trakea, untuk
menghindari kedua barovolutrauma dan atelectobiotrauma, asosiasi volume tidal rendah,
PEEP sedang sampai tinggi dan manuver rekrutmen (ventilasi pelindung paru-paru) harus
diterapkan. Tinggi paru-paru berkorelasi dengan tinggi pasien, volume tidal harus diatur
menurut IBW dan bukan berat badan aktual, antara 6 dan 8 ml / kg IBW. Pada pasien
dengan ARDS, posisi rawan adalah prosedur yang aman yang memungkinkan perbaikan
mekanik pernafasan dan oksigenasi. Sindrom obstruktif (apnea) dan sindrom hipoventilasi
obesitas harus diselidiki untuk mengenalkan pengobatan yang tepat, termasuk perbaikan
tekanan saluran nafas positif di rumah.
Daftar Pustaka
1. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Trends in adult body-mass index in 200
countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based
measurement studies with 19.2 million participants. Lancet. 2016;387:1377–96.
2. Montravers P, Ribeiro-Parenti L, Welsch C. What's new in postoperative intensive
care after bariatric surgery? Intensive Care Med. 2015;41:1114–7.
3. De Jong A, Molinari N, Pouzeratte Y, et al. Difficult intubation in obese patients:
incidence, risk factors, and complications in the operating theatre and in intensive care
units. Br J Anaesth. 2015;114:297–306.
4. Eichenberger A, Proietti S, Wicky S, et al. Morbid obesity and postoperative
pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg. 2002;95: 1788–92.
5. Pepin JL, Timsit JF, Tamisier R, Borel JC, Levy P, Jaber S. Prevention and care of
respiratory failure in obese patients. Lancet Respir Med. 2016;4:407–18.
6. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with
overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic
review and meta-analysis. JAMA. 2013;309:71–82.
7. Hogue CW, Stearns JD, Colantuoni E, et al. The impact of obesity on outcomes after
critical illness: a meta-analysis. Intensive Care Med. 2009;35:1152–70.
8. Akinnusi ME, Pineda LA, El Solh AA. Effect of obesity on intensive care morbidity and
mortality: a meta-analysis. Crit Care Med. 2008;36:151–8.

9. De Jong A, Jung B, Chanques G, Jaber S, Molinari N. Obesity and mortality in critically ill
patients: another case of the simpson paradox? Chest. 2012; 141:1637–8.

10. De Jong A, Molinari N, Sebbane M, et al. Feasibility and effectiveness of prone position
in morbidly obese patients with ARDS: A case-control clinical study. Chest. 2013;143:1554–
61.

11. O'Brien Jr JM, Philips GS, Ali NA, Aberegg SK, Marsh CB, Lemeshow S. The
association between body mass index, processes of care, and outcomes from mechanical
ventilation: a prospective cohort study. Crit Care Med. 2012;40:1456–63.

12. Kress JP, Pohlman AS, Alverdy J, Hall JB. The impact of morbid obesity on oxygen cost
of breathing (VO(2RESP)) at rest. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160:883–6.

13. Pepin J, Borel JC, Janssens JP. Obesity hypoventilation syndrome: an underdiagnosed
and undertreated condition. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1205–7.
14. Chlif M, Keochkerian D, Choquet D, Vaidie A, Ahmaidi S. Effects of obesity on
breathing pattern, ventilatory neural drive and mechanics. Respir Physiol Neurobiol.
2009;168:198–202.

15. Pelosi P, Croci M, Ravagnan I, Vicardi P, Gattinoni L. Total respiratory system, lung, and
chest wall mechanics in sedated-paralyzed postoperative morbidly obese patients. Chest.
1996;109:144–51.

16. Gursel G, Aydogdu M, Gulbas G, Ozkaya S, Tasyurek S, Yildirim F. The influence of

severe obesity on non-invasive ventilation (NIV) strategies and responses in patients with
acute hypercapnic respiratory failure attacks in the ICU. Minerva Anestesiol. 2011;77:17–25.

17. Carrillo A, Ferrer M, Gonzalez-Diaz G, et al. Noninvasive ventilation in acute

hypercapnic respiratory failure caused by obesity hypoventilation syndrome and chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2012;186:1279–85.

18. Chanques G, Riboulet F, Molinari N, et al. Comparison of three high flow oxygen therapy
delivery devices: a clinical physiological cross-over study. Minerva Anestesiol.
2013;79:1344–55.

19. Naimark A, Cherniack RM. Compliance of the respiratory system and its components in
health and obesity. J Appl Physiol. 1960;15:377–82.

20. De Jong A, Futier E, Millot A, et al. How to preoxygenate in operative room:

Healthy subjects and situations "at risk". Ann Fr Anesth Reanim. 2014;33:457–61.

21. Futier E, Constantin JM, Petit A, et al. Positive end-expiratory pressure

improves end-expiratory lung volume but not oxygenation after induction

of anaesthesia. Eur J Anaesthesiol. 2010;27:508–13.

22. Gander S, Frascarolo P, Suter M, Spahn DR, Magnusson L. Positive end-expiratory

pressure during induction of general anesthesia increases duration of

nonhypoxic apnea in morbidly obese patients. Anesth Analg. 2005;100:580–4.

23. Delay JM, Sebbane M, Jung B, et al. The effectiveness of noninvasive

positive pressure ventilation to enhance preoxygenation in morbidly obese

patients: a randomized controlled study. Anesth Analg. 2008;107:1707–13.

24. Futier E, Constantin JM, Pelosi P, et al. Noninvasive ventilation and alveolar

recruitment maneuver improve respiratory function during and after intubation of morbidly
obese patients: a randomized controlled study. Anesthesiology. 2011;114:1354–63.

25. Langeron O, Masso E, Huraux C, et al. Prediction of difficult mask ventilation.

Anesthesiology. 2000;92:1229–36.
26. Siyam MA, Benhamou D. Difficult endotracheal intubation in patients with sleep apnea
syndrome. Anesth Analg. 2002;95:1098–102.

27. De Jong A, Molinari N, Terzi N, et al. Early identification of patients at risk for difficult
intubation in the intensive care unit: development and validation of the MACOCHA score in
a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med. 2013;187:832–9.

28. Andersen LH, Rovsing L, Olsen KS. GlideScope videolaryngoscope vs. Macintosh direct
laryngoscope for intubation of morbidly obese patients: a randomized trial. Acta Anaesthesiol
Scand. 2011;55:1090–7.

29. Frat JP, Gissot V, Ragot S, et al. Impact of obesity in mechanically ventilated patients: a
prospective study. Intensive Care Med. 2008;34:1991–8.

30. Jaber S, Chanques G, Matecki S, et al. Post-extubation stridor in intensive care unit
patients. Risk factors evaluation and importance of the cuff-leak test. Intensive Care Med.
2003;29:69–74.

31. Jaber S, Jung B, Chanques G, Bonnet F, Marret E. Effects of steroids on reintubation and
post-extubation stridor in adults: meta-analysis of randomised controlled trials. Crit Care.
2009;13:R49.