Case Base Discussion

Herpes Zoster

Pembimbing:
dr. Putu Artana, M.Biomed, Sp.KK

Disusun oleh:
Kurniawan hidayat
015.06.0012

Dalam Rangka Menjalani Kepaniteraan Klinik

SMF Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Klungkung

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Al-Azhar Mataram

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan

hidayah-Nya laporan Case Base Discussion ini dapat diselesaikan dengan sebagaimana

mestinya. Di dalam laporan ini penulis memaparkan materi melalui daring (online)

berkaitan dengan dengan diagnosis pasien tersebut yaitu “Herpes Zoster”

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan

serta bantuan hingga terselesaikannya laporan ini. Penulis mohon maaf jika dalam laporan

ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal

yang berhubungan dengan laporan kasus ini. Oleh karena itu penulis mengharapkan

adanya kritik dan saran yang membangun sehingga dapat membantu penulis untuk dapat

lebih baik lagi kedepannya.

Bima, Agustus 2020

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes zoster merupakan erupsi vesikuler akut yang disebabkan oleh reaktivasi dari
virus varisela zoster (VVZ) laten pada ganglia sensoris setelah sebelumnya terpajan dengan
infeksi primer varisela.1Prevalensi herpes zoster tidak dipenga-ruhi oleh ras, jenis kelamin,
atau musim. Insiden penyakit ini meningkat sejalandengan pertambahan usia dan jarang
ditemukan pada anak-anak.2,3 Herpes zoster dapat terjadi pada anak yang memiliki riwayat
infeksi primer intrauterin, kondisi imunokompromais, dan yang terinfeksi varisela pada
tahun pertama kehidupan-nya.2,4,5
Gejala klinis herpes zoster secara umum diawali oleh gejala prodromal yang dapat
terjadi 1-3 minggu sebelum lesi kulit timbul, berupa nyeri radikuler, parestesia, malaise,
nyeri kepala, dan demam.6 Pada anak-anak, gejala prodromal jarang terjadi.3 Erupsi kulit
biasanya unilateral, namun dapat mengenai 1-3 dermatom. Terdapat vesikel berkelompok
di atas dasar eritema-tosus yang kemudian pecah/mengering menjadi krusta dan sembuh
dalam 1-3 minggu. Selama 1 minggu pertama vesikel baru masih dapat timbul. Sebagian
besar sembuh tanpa parut, kecuali bila terjadi infeksi sekunder bakterial. Lesi kulit yang
terjadi pada anak lebih ringan dan durasi-nya lebih pendek.3-4 emeriksaan penunjang pada
herpes zoster berupa tes Tzank, biopsi kulit, kultur virus, fluorescent antibody, uji
serologis, dan polymerase chain reaction (PCR) 1- 3
Insidennya meningkat seiring bertambahnya usia, di mana lebih dari 2/3 kasus terjadi
pada usia lebih dari 50 tahun dan kurang dari 10% di bawah 20 tahun. 3 Meningkatnya
insidens herpes zoster pada usia lanjut berkaitan dengan menurunnya respon imun yang
dapat pula terjadi pada pasien imunokompromais seperti pasien HIV-AIDS, pasien dengan
keganasan, dan pasien yang mendapat obat imunosupresi.2
1.2 Tujuan
1.2.1 Untuk mengetahui definisi herpes zoster
1.2.2 Untuk mengetahui epidemiologi herpes zoster
1.2.3 Untuk mengetahui etiologi herpes zoster
1.2.4 Untuk mengetahui patofisiologi herpes zoster
1.2.5 Untuk mengetahui gejala klinis herpes zoster
1.2.6 Untuk mengetahui diagnosis banding herpes zoster
1.2.7 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang herpes zoster
1.2.8 Untuk mengetahui penatalaksanaan herpes zoster
1.2.9 Untuk mengetahui kompilkasi herpes zoster
1.2.10 Untuk mengetahui prognosisi herpes zoster

1.3 Manfaat
Penulisan makalah laporan kasus dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter
muda mengenai herpes zoster dalam hal anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang,
penegakkan diagnosa, penatalaksanaan dan monitoring.
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

- Nama : Tuan “X”
- Jenis kelamin : Laki - laki
- Umur : 20 tahun
- Pekerjaan : Wiraswasta
- Agama : Hindu
- Status : Belum

1.2 ANAMNESIS PASIEN

Keluhan Utama : Bintik
berair Riwayat Penyakit
Sekarang
Pasien datang ke RSUD Kab. Klungkung dengan keluahan timbul bintik berisi cairan
yang muncul di punggung sampai dibagian lengan. Awalnya bintik berair muncul
didaerah punggung dan menyebar di daerah lengan. Keluhan bintik berair dirasakan sejak
sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengatakan sebelum muncul bintik berair muncul dulu bintik
padat lalu dengan cepat berubah menjadi bintik berisi cairan. Bintik yang muncul awalnya
sedikit kemudian bintik bertambah banyak. Bintik yang awalnya muncul berukuran kecil
tetapi kemudian beberapa bertambah besar. Bintik yang muncul hanya dibagian punggung
kiri dan lengan kiri. Pasien mengatakan awalnya demam sejak 6 hari yang lalu. Keluhan
dirasakan diserati dengan rasa panas seperti terbakar dan nyeri seperti rasa tertusuk. Pasien
mengatakan tidak ada keluhan gatal dan tidak menggaruk didaerah keluahan kulit.
pasien mengatakan bahwa ini keluahan pertama kali yang dirasakan. Pasien tidak pernah
berkontak dengan orang yg keluhan sama dengan pasien sebelumnya. pasien belum
berobat .
 Riwayat Penyakit dahulu

- Hipertesi : (-) Jantung : (-)

- Ginjal : (-) Diabetes mellitus : (-)

- Asma : (-) Cacar Air (Varicela) : (-)

Riwayat Keluarga

- Pasien mengatakan tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal yang sama dengan

pasien.

Riwayat Sosial

- Pasien mengatakan di tempat kerja tidak ada yang mengelukan hal yang sama engan

pasien.

Riwayat Atopi

- Pasien mengatakan tidak ada riwayat alergi.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan Umum:

Keadaan umum : Tampak sakit

sedang Kesadaran: Compos mentis

BB : 50 kg

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 86 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 38.0⁰C
b. Status Generalis

Kepala : Normocephal

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), injeksi konjuntiva (+/+)

THT : Dalam batas normal

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorak :

Paru:

 Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

 Palpasi : Fremitus kiri dan kanan sama

 Perkusi : Sonor

 Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung:

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : iktus kordis teraba di linea midclavicula sinistra 2

jari medial sela iga V

 Perkusi : batas jantung

 Atas : ICS II kiri

 Kanan : Linea parasternalis dextra

 Kiri : ICS V 2 jari medial linea midclavicula sinistra

 Auskultasi : S I-II regular, gallop (-), murmur (-)

 Abdomen:

 Inspeksi : datar, venektasi (-), sikatriks (-)

 Auskultasi : BU (+) normal

 Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

 Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Ekstermitas

Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

1.4 STATUS DERMATOLOGI

a. Regio : regio thorakalis posterior sinistra
b. Intepretasi Lesi : tampak lesi eritematous dengan papul dan vesikel dengan ukuran miliar
– lentikuler herpetiformis unilateral, sebagian terdapat krusta kehitaman tidak mudah di
lepas dari dasar, daerah sekitar tidak ada kelainan.
1.5 DIAGNOSIS BANDING
1. Herpes Zooster
2. Varicella
3. Herpes Simplex

1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

- TZANCK Test
1.7 DIAGNOSA KERJA
- Herpes Zoster
1.8 PENATALAKSAAN PASIEN
- Asiklovir 4x800 mg selama 7 hari
- Asam mefenamat 3x500 mg bila nyeri
- Kompres terbuka pada vesikel
- Bedak Salisin 2%

Edukas
i
1. Memulai pengobatan sesegera mungkin
2. Istirahat
3. Tidak menggaruk lesi
4. Tidak ada pantangan makanan
5. Tetap mandi
6. Mengurangi kecemasan dan ketidakpahaman pasien.

1.9 PROGNOSIS
- Ad vitam : bonam
- Ad functionam : bonam
- Ad sanationam : bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
 Herpes zoster (HZ) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh reaktivasi virus Varicella
zoster yang laten endogen di ganglion sensoris radiks dorsalis setelah infeksi primer. 6
Herpes zoster (HZ) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Varisela-zoster yang
bersifat terlokalisir, terutama menyerang orang dewasa dengan ciri berupa nyeri
radikuler, unilateral, dan gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dermatom yang
diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.7

3.2 Epidemiologi
Herpes Zoster merupakan penyakit neurokutan yang disebabkan karena infeksi Vaericella
Zoster Virus. Di Amerika Utara dan Eropa, insiden herpes zoster sekitar 1,5-3 per 1000
orang penduduk di semua kelompok umur. Insiden herpes zoster pada usia lebih dari 60
tahun menjadi 7-11 per 1000 orang penduduk tiap tahun. Insidensi herpers zoster terjadi
pada 20 % populasi dunia dan 10 % diantaranya adalah herpes zoster oftalmikus. Di
negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34%
setahun sedangkan di Indonesia kurang lebih 1% setahun.28

Salah satu faktor risiko yang kuat adalah usia lebih tua. Insiden terjadinya herpeszoster
1,5sampai 3, 0 per 1.000 orang per tahun dalam segala usia dan 7 sampai 11 per 1000
orang per tahun pada usia lebih dari 60 tahun pada penelitian di Eropa dan Amerika Utara.
Diperkirakan bahwa ada lebih dari satu juta kasus baru herpes zoster di Amerika setiap
tahun, lebih dari setengahnya terjadi pada orang dengan usia 60 tahun atau lebih. Ada
peningkatan insidens dari zoster pada anak – anak normal yang terkena chicken pox ketika
berusia kurang dari 2 tahun.2.8

3.3 Etiologi
Varicella-•zoster virus (VZV) adalah herpesvirus yang merupakan penyebab dari 2
penyakit berbeda yaitu varicella (juga dikenal cacar air) dan herpes zoster (juga dikenal
 sebagai shingles/cacar ular/cacar api/dompo). VZV merupakan anggota dari keluarga
Herpesviridae, seperti herpes simplex virus (HSV) tipe 1 dan 2, cytomegalovirus (CMV),
Epstein-•Barr virus (EBV), human herpesvirus 6 (HHV-•6), human herpesvirus 7 (HHV-
• 7), dan human herpesvirus 8 (HHV-•8). Virus varicella adalah virus DNA,
alphaherpesvirus dengan besar genom 125.000 bp, berselubung/berenvelop, dan
berdiameter 80-•120 nm. Virus mengkode kurang lebih 70-•80 protein, salah satunya ensim
thymidine kinase yang rentan terhadap obat antivirus karena memfosforilasi acyclovir
sehingga dapat menghambat replikasi DNA virus.9

3.4 Patofisiologi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh virus varisella zoster (virus
DNA). Setelah seseorang terkena infeksi primer dari virus varisella zoster atau setelah
seseorang terkena penyakit cacar air. Virus varisella zoster akan menetap dalam kondisi
dorman pada ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis orang tersebut.
Apabila sistem imun orang tersebut rendah atau menurun misalnya karena pertambahan
usia pada pasien usia lanjut atau karena penyakit imunosupresif contohnya penyakit AIDS,
penyakit leukimia, dan penyakit limfoma maka virus varisella zoster tersebut dapat aktif
kembali dan menyebar melalui saraf tepi ke kulit sehingga menimbulkan penyakit herpes
zoster9.
Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala predormal baik sistemik
(demam,pusing,malese), maupun gejala predormal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan
sebagainya). Setelah itu virus varisella zoster akan memperbanyak diri (multipikasi) dan
membentuk eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan
dasar kulit eritematosa dan edema, gejala ini akan terjadi selama 3-5 hari. Vesikel ini berisi
cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan
krusta. Penyebaran vesikel bersifat dermatomal mengikuti tempat persarafan yang
dilaluivirus varisella zoster. Biasanya hanya satu saraf yang terlibat, namun di beberapa
kasus bisa jadi lebih dari satu saraf ikut terlibat. Vesikel akan pecah dan berair, kemudian
daerah sekitarnya akan mengeras dan mulai sembuh, gejala ini akan terjadi 3-4 minggu.
Pada sebagian kecil kasus, eritema tidak muncul tetapi ada rasa sakit8,9.
Infeksi Laten Varicella Zoster Virus

Selama penyembuhan varisela, Varicella zoster virus menjadi laten di nervus kranialis
seperti nervus trigeminal, fasialis dan di serabut ganglion posterior medula spinalis. Pada
sebagian besar individu virus ini menjadi laten seumur hidup. Perjalanan virus ke ganglion
sensoris diduga dengan cara hematogenik, transport neuronal retrograde atau keduanya.
Selama infeksi laten di serabut ganglion posterior ini tidak menimbulkan apoptosis sel
saraf, karena pada infeksi laten tidak terjadi inflamasi sehingga tidak merusak sel-sel
neuron 8,9.

Pada fase laten ini VZV tidak infeksius dan sebagian besar ekspresi gen VZV tidak
ditemukan pada sel neuron dari ganglion dorsalis yang merupakan tempat infeksi laten
VZV. Sehingga virus tidak bisa dideteksi dan dibersihkan oleh sistim imun. Sistim imun
yang berperan dalam mempertahankan keadaan laten ini adalah sistim imun seluler. Hal ini
terbukti dengan tingginya insiden herpes zoster pada pasien HIV dengan jumlah CD4
menurun dibandingkan insiden pada individu dengan status imun yang baik. Hanya
beberapa material genetik VZV yang diekspresikan di ganglion posteriror. Gen-gen yang
biasa ditemukan pada fase ini adalah gen 21, 29, 62, dan 63. Gen-gen tersebut umumnya
ditemukan dalam sitoplasma neuron ganglion dorsalis. Kadang- kadang juga ditemukan di
sel-sel satelit ganglion seperti sel Schwann dan astrosit. Berbeda pada fase reaktivasi, gen-
gen tersebut terdapat di dalam nukleus sel neuron yang terinfeksi VZV. Gen 63 berfungsi
sebagai protein yang menekan apoptosis neuron selama fase laten. Gen 62 berfungsi
sebagai regulator transkripsi ketika gen tersebut berada di dalam nukleus pada fase
reaktivasi. Tidak adanya gen-gen regulator transkripsi lainnya menyebabkan tidak terjadi
replikasi VZV selama fase laten8,10.

Reaktivasi Varicella Zoster Virus

Reaktivasi VZV bisa terjadi secara spontan atau mengikuti berbagai faktor pencetus,
seperti infeksi, imunosupresi, trauma, radiasi dan keganasan. Selama fase klinis aktivasi
terjadi berbagai perubahan patologik pada serabut ganglion. Perubahan utama adalah
nekrosis dari sel-sel neuron baik sebagian maupun keseluruhan ganglion. Perubahan lain
adalah infiltrasi limfosit dan hemoragik pada sel-sel neuron 9.
 Gambar Varisela, fase laten, dan reaktivasinya.

Proses patologik tersebut pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya neuralgia. VZV
kemudian menyebar secara sentrifugal ke saraf sensorik dan menyebabkan neuritis. Virus
yang terdapat pada ujung saraf sensorik menyebar di kulit menimbulkan kelompok-kelompok
vesikel herpes zoster. Biasanya keadaan ini berada pada satu unilateral dermatom 7.
Pada keadaan reaktivasi didahului dengan keberadaan komponen genetik virus yang
sebelumnya berada di sitoplasma neuron selama fase laten, mencapai nukleus dan
mengaktifkan proses replikasi virus, kemudian memproduksi virus yang infeksius. Virus
tersebut kemudian keluar dari sel neuron ganglion posterior ke saraf sensorik, dan mencapai
kulit menginfeksi sel- sel epitel kulit dan menimbulkan lesi herpes zoster. Pada keadaan
reaktivasi ini, VZV menstimulasi respon imun yang mampu mencegah reaktivasi pada
ganglion lainnya dan reaktivasi klinis berikutnya. Sehingga herpes zoster hanya menyerang
satu dermatom dan muncul hanya sekali seumur hidup8.

Reaktivasi bisa menghasilkan klinis herpes zoster yang generalisata hal ini disebabkan
karena gagalnya sistem imun menghamabat perkembangan lesi herpes yang terjadi. Keadaan
ini biasanya ditemui pada pasien-pasien imunokompromais seperti penderita HIV, pasien
yang mendapat pengobatan dengan imunosupresan atau sitostatik. Hal ini bertolak belakang
dengan variasi klinis herpes zoster lainnya seperti pada zoster sine herpete dimana klinis
hanya berupa rasa nyeri pada dermatom yang terkena tanpa disertai munculnya erupsi kulit.
Pada keadaan tersebut sistim imun dapat mencegah penyebaran virus ke kulit saat reaktivasi
sehingga lesi kulit tidak muncul. Herpes zoster abortif dimana klinis yang muncul sangat
ringan dan berlangsung sebentar disebabkan sistim imun dapat menekan perkembangan lebih
lanjut virus sehingga tidak menimbulkan lesi yang lebih berat7.

Pada kasus ini lesi keluhan pasien terdapat pada punggung kiri dan
lengan kiri dan keluhan sesuai dengan peta dermatom yang
dijelaskan pada teori diatas.
3.5 Gejala Klinis
Menurut PERDOSKI 2017 adapaun gejala klinis yang terdapat pada herpes zoster yaitu :
 Masa tunas 7-12 hari, lesi baru tetap timbul selama 1-4 hari dan kadangkadang
selama ±1 minggu11
 Gejala prodromal berupa nyeri dan parestesi di dermatom yang terkait biasanya
mendahului erupsi kulit dan bervariasi mulai dari rasa gatal, parestesi, panas, pedih,
nyeri tekan, hiperestesi, hingga rasa ditusuk-tusuk. Dapat pula disertai dengan gejala
konstitusi seperti malaise, sefalgia, dan flu like symptoms yang akan menghilang
setelah erupsi kulit muncul.11
 Kelainan diawali dengan lesi makulopapular eritematosa yang dalam 12-48 jam
menjadi vesikel berkelompok dengan dasar kulit eritematosa dan edema. Vesikel
berisi cairan jernih, kemudian menjadi keruh, dapat menjadi pustul dan krusta dalam
7-10 hari. Krusta biasanya bertahan hingga 2-3 minggu.11
 Lokasi unilateral dan bersifat dermatomal sesuai tempat persarafan. 11
 Bentuk khusus:
- Herpes zoster oftalmikus (HZO): timbul kelainan pada mata dan kulit di daerah
persarafan cabang pertama nervus trigeminus2
- Sindrom Ramsay-Hunt: timbul gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus dan nausea,
juga gangguan pengecapan

Pada kasus ini keluahan timbul bintik berisi cairan yang muncul di punggung sampai
dibagian lengan bintik berair muncul didaerah punggung dan menyebar di daerah
lengan. sebelum muncul bintik berair muncul dulu bintik padat lalu dengan cepat
berubah menjadi bintik berisi cairan. Bintik yang muncul awalnya sedikit kemudian
bintik bertambah banyak. Bintik yang muncul hanya dibagian punggung kiri dan
lengan kiri. Pasien mengatakan awalnya demam sejak 6 hari yang lalu. Keluhan
dirasakan diserati dengan rasa panas seperti terbakar dan nyeri seperti rasa tertusuk.
Keluhan pasien pada kasus ini sesuai dengan gejala klinis yang dijelaskna oleh
PERDOSKI tahun 2017.
 Variasi klinis

1. Herpes zoster abortif : bila perjalanan penyakit berlangsung singkat dan kelainan
kulit hanya berupa vesikel dan eritema.12
2. Herpes zoster oftalmikus : Herpes zoster yang menyerang cabang pertama nervus
trigeminus. Erupsi kulit sebatas matasampai ke verteks, tetapi tidak melalui garis
tengah dahi. Bila mengenai anak cabang nasosilaris (adanya vesikel pada puncak
hidung yang dikenal sebagai tanda Hutchinson, sampai dengan kantus medialis)
harus diwaspadai kemungkinan terjadinya komplikasi pada mata.12
3. Sindrom Ramsay-•Hunt : Herpes zoster di liang telinga luar atau membrana timpani,
disertai paresis fasialis yang nyeri, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3
bagian depan lidah, tinitus, vertigo, dan tuli. Kelainan tersebut sebagai akibat virus
menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius.12
4. Herpes zoster aberans : Herpes zoster disertai vesikel minimal 10 buah yang
melewati garis tengah.12
5. Herpes zoster pada ibu hamil : ringan, kemungkinan terjadi komplikasi sangat jarang.
Risiko infeksi pada janin dan neonatus dari ibu hamil dengan Herpes zoster juga
sangat kecil. Karena alasan tersebut, Herpes zoster pada kehamilan tidak diterapi
dengan antiviral.12
6. Herpes zoster pada neonatus : jarang ditemukan. Penyakit biasanya ringan, sembuh
tanpa gejala sisa. Herpes zoster pada neonatus tidak membutuhkan terapi antiviral.12
7.
Herpes zoster pada anak : ringan, banyak menyerang di daerah servikal bawah.
Juga tidak membutuhkan pengobatan dengan antiviral.12

3.6 Diagnosis Banding

- Herpes simpleks
- Dermatitis venenata
- Dermatitis kontak
- Bila terdapat nyeri di daerah setinggi jantung, dapat salah diagnosis
dengan angina pektoris pada herpes zoster fase prodromal
3.7 Pemeriksaan Penujang
Pemeriksaan laboratorium diperlukan bila terdapat gambaran klinis yang
meragukan11
- Tes Tzanck (adanya perubahan sitologi sel epitel dimana terlihat multi nucleated
giant sel)
- metode PCR untuk melihat antigen / asam nukleat
-
3.8 Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
• Mengatasi infeksi virus akut
• Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
• Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan
defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan
pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan
badan. Pasien juga disarankan untuk memangkas kuku secara teratur untuk
mencegah kerusakan kulit karena garukan9

Menurut panduan buku PERDOSKI tahun 2017 Terdapat beberapa obat yang
dipilih sesuai dengan indikasi sebagai berikut:
1. Sistemik11
Antivirus diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada :
 Usia >50 tahun
 Dengan risiko terjadinya NPH
 HZO/sindrom Ramsay Hunt/HZ servikal/HZ sakral
 Imunokompromais, diseminata/generalisata, dengan komplikasi
 Anak-anak, usia <50 tahun dan ibu hamil diberikan terapi anti-virus bila
disertai NPH, sindrom Ramsay Hunt (HZO), imunokompromais,
 diseminata/generalisata, dengan komplikasi
Pilihan antivirus
 Asiklovir oral 5x800 mg/hari selama 7-10 hari.
 Dosis asiklovir anak <12 tahun 30 mg/kgBB/hari selama 7 hari, anak >12
tahun 60 mg/kgBB/hari selama 7 hari.
 Valasiklovir 3x1000 mg/hari selama 7 hari.
 Famsiklovir 3x250 mg/hari selama 7 hari.

Catatan khusus:
 Bila lesi luas atau ada keterlibatan organ dalam, atau pada
imunokompromais diberikan asiklovir intravena 10 mg/kgBB/hari 3 kali
sehari selama 5-10 hari. Asiklovir dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0.9%
dan diberikan dalam waktu 1 jam.
 Obat pilihan untuk ibu hamil ialah asiklovir berdasarkan pertimbangan
risiko dan manfaat.

Simptomatik
 Nyeri ringan: parasetamol 3x500 mg/hari atau NSAID.
 Nyeri sedang-berat: kombinasi dengan tramadol atau opioid ringan.
 Pada pasien dengan kemungkinan terjadinya neuralgia pasca herpes
zoster selain diberi asiklovir pada fase akut, dapat diberikan:
a. Antidepresan trisiklik (amitriptilin dosis awal 10 mg/hari ditingkatkan
20 mg setiap 7 hari hingga 150 mg. Pemberian hingga 3 bulan,
diberikan setiap malam sebelum tidur
b. Gabapentin 300 mg/hari 4-6 minggu
c. Pregabalin 2x75 mg/hari 2-4 minggu.

Herpes zoster oftalmikus

- Asiklovir/valasiklovir diberikan hingga 10 hari pada semua pasien. Rujuk
ke dokter spesialis mata.
 Herpes zoster otikus dengan paresis nervus fasialis
- Asiklovir/valasiklovir oral 7-14 hari dan kortikosteroid 40-60 mg/hari
selama 1 minggu pada semua pasien.
- Rujuk ke dokter spesialis THT.

2. Topikal

- Stadium vesikular: bedak salisil 2% untuk mencegah vesikel

pecah atau bedak kocok kalamin untuk mengurangi nyeri dan
gatal.11
- Bila vesikel pecah dan basah dapat diberikan kompres terbuka
dengan larutan antiseptik dan krim antiseptik/antibiotik.11
- Jika timbul luka dengan tanda infeksi sekunder dapat diberikan
krim/salep antibiotik.11

3. Neuralgia pasca herpes

Terapi farmakologi lini pertama: masuk dalam kategori efektivitas sedangtinggi,
berbasis bukti yang kuat dan dengan efek samping rendah. 11
- Lini pertama:
a. Antidepresan trisiklik 10 mg setiap malam (ditingkatkan 20 mg setiap
7 hari menjadi 50 mg, kemudian menjadi 100 mg dan 150 mg tiap
malam).
b. Gabapentin 3x100 mg (100-300 mg ditingkatkan setiap 5 hari hingga
dosis 1800-3600 mg/hari).
c. Pregabalin 2x75 mg (ditingkatkan hingga 2x150 mg/hari dalam 1
minggu).
d. Lidokain topikal (lidokain gel 5%, lidokain transdermal 5%).
- Lini kedua:
a. Tramadol 1x50 mg (tingkatkan 50 mg setiap 3-4 hari hingga dosis
100- 400 mg/hari dalam dosis terbagi).
 Edukasi
1. Memulai pengobatan sesegera mungkin
2. Istirahat hingga stadium krustasi
3. Tidak menggaruk lesi Dermatologi Infeksi
4. Tidak ada pantangan makanan
5. Tetap mandi
6. Mengurangi kecemasan dan ketidakpahaman pasien.

Pada kasus ini terapi yang diberikan

- Asiklovir 4x800 mg selama 7 hari (Mengatasi infeksi virus akut)
• Asam mefenamat 3x500 mg bila nyeri untuk Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan
oleh virus herpes zoster
• Kompres pada vesikel Bila vesikel pecah dan basah dapat diberikan kompres
terbuka dengan larutan antiseptik dan krim antiseptik/antibiotik
• bedak salisil 2%. untuk mencegah vesikel pecah atau bedak kocok kalamin untuk
mengurangi nyeri dan gatal
3.9 Komplikasi
a. Komplikasi Kutaneus
- infeksi sekunder : dapat menghambat penyembuhan dan pembentukan jaringan
parut (selulitis ,impetigo dll)
- ganggren superfisial menunjukkan hz yang berat, mengakibatkan hambatan
penyembuhan dan pem-• bentukan jaringan parut.
b. Komplikasi Neurologis
Neuralgia paska herpes (NPH) : nyeri yang menetap di dermatom yang terkena 3 bulan
setelah erupsi HZ menghilang. Insidensi PHN berkisar sekitar 10-•40% dari kasus HZ.
c. Komplikasi Mata
Keterlibatan saraf trigeminal cabang pertama menyebabkan HZ Oftalmikus, terjadi pada
10-•25% dari kasus HZ, yang dapat menyebabkan hilangnya penglihatan, nyeri menetap
lama, dan/atau luka parut. Keratitis (2/3 dari pasien HZO), konjungtivitis, uveitis,
episkleritis, skleritis, koroiditis, neuritis optika, retinitis retraksi kelopak, ptosis, dan
glaukoma.
d. Komplikasi THT
Sindrom Ramsay Hunt sering disebut HZ Otikus merupakan komplikasi pada THT yang
jarang terjadi namun dapat serius. Sindrom ini terjadi akibat reaktivasi VZV di ganglion
genikulata saraf fasialis
3.10 Prognosis
Lesi kulit biasanya menyembuh dalam 2-4 minggu tetapi penyembuhan sempurna
membutuhkan waktu >4 minggu. Pasien usia lanjut dan imunokompromais
membutuhkan waktu yang lebih lama untuk resolusi. Dalam studi kohort retrospektif,
pasien herpes zoster yang dirawat di rumah sakit memiliki mortalitas 3% dengan
berbagai penyebab.Tingkat rekurensi herpes zoster dalam 8 tahun sebesar 6,2%.

Prognosis tergantung usia.11

1. Usia <50 tahun:11
- Ad vitam bonam
- Ad functionam bonam
- Ad sanactionam bonam
2. Usia >50 tahun dan imunokompromais:11
- Ad vitam bonam
- Ad functionam dubia ad bonam
- Ad sanactionam dubia ad bonam
 BAB III

KESIMPULAN

Pasien laki laki usia 20 tahun wirastas, berdasarkan hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan

dengan regio thorakalis posterior sinistra tampak lesi eritematous dengan papul dan vesikel

dengan ukuran miliar – lentikuler herpetiformis unilateral, sebagian terdapat krusta kehitaman

tidak mudah di lepas dari dasar, daerah sekitar tidak ada kelainan dicurgai mengalami herpes

zoster. Herpes zoster (hz) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh reaktivasi virus varicella

zoster yang laten endogen di ganglion sensoris radiks dorsalis setelah infeksi primer. Pada kasus

ini terapi yang diberikan asiklovir 4x800 mg selama 7 hari (mengatasi infeksi virus akut) asam

mefenamat 3x500 mg bila nyeri untuk mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes

zoster kompres pada vesikel bila vesikel pecah dan basah dapat diberikan kompres terbuka

dengan larutan antiseptik dan krim antiseptik/antibiotik bedak salisil 2%. Untuk mencegah

vesikel pecah atau bedak kocok kalamin untuk mengurangi nyeri dan gatal.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Paller AS, Mancini AJ. Hurwitz Clinical Pediatric Dermatology(5th ed). Canada:
Elsevier Saunders, 2016.
2. Mancini AJ, Wargon O. Viral infections. In: Schachner LA, Hansen RC. Pediatric
Dermatology (4th ed). Philadelphia: Elsevier, 2011; p. 1425-69.
3. Schmader KE, Oxman MN. Varicella and herpes zoster. In: Goldsmith A, Katz SI,
Gilchnest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick’s Derma-tology in
General Medicine (8th ed). New York: Mc Graw-Hill, 2012; p. 2383-401.
4. Malik LM, Azfar NA, Khan AR, Hussain I, Jahangir M. Herpes zoster in children.
JPAD. 2013;23(3):2267-71.
5. Mendoza N, Madkan V, Sia K, Willison B, Morrilo LK, Tyring SK. Human Herpes
viruses. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV. Dermatology(3rd ed). Philadelphia:
Elsevier, 2012; p. 1321-44
6. Wolff K, Goldsmith LA, Freedberg IM, Kazt SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ,
editor. Dalam: Fitzpatrick’s Dematology in general medicine. Edisi ke-7. New York: Mc
Graw-Hill, 2012;2383.
7. Oxman MN, Schmader KE. Varicella and herpes zoster. In: Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: McGraw Hill Companies. 2012. p. 2383-400.
8. Arenas R & Estrada R. 2001. Tropical dermatology. Georgetown: Lande
Bioscience
9. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. 2013. Fitzpatrick’s color atlas &
synopsis of clinical dermatology. Edisi ke-7. Singapura: Elsevier Saunders.
10. Gnann JW & Whitley RJ. 2002. Herpes Zooster. N Engl J Med 347: 340
11. PERDOSKI.2017. Buku Panduan Klinis Praktik : Herpes Zoster. Jakatra :
PERDOSKI
12. PERDOSKI.2014. BUKU HERPES ZOSTER. Jakarta.FKUI