LAPORAN PENDAHULUAN KARDIOVASKULER

SIKLUS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA SINDROMA KORONER AKUT (STEMI)”

KELOMPOK T

OLEH
CHINDI HASTUTI S.Kep
1931412085

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Teori
1. Definisi sindroma koroner akut
Sindrom koroner akut atau biasa disebut dengan penyakit jantung koroner
merupakan penyakit yang timbul akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner oleh
atheroslerosis. Kegawatdaruatan pembuluh darah koroner ini meliputi infark miokard
akut dengan gambaran EKG ST elevasi (STEMI), infark miokard tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI), dan Angina pectoris tidak stabul (APTS).
STEMI merupakan keadan dimana rusaknya otot jantung secara permanen
karena tidak menerima suplai oksigen dan nutrisi akibat tersumbatnya pembuluh
darah koroner oleh proses degeneratif atau faktor lain yang ditandai dengan nyeri
dada, kenaikan enzim jantung dan gambaran ST elevasi pada pemeriksaan EKG
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah
penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri
koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang
mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan
fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan
serangan jantung (infark miokard).

2. Etilogi
a) Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah yaitu Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
2) Faktor sirkulasi : Hipotensi, Stenosis aorta, Insufisiensi
3) Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
Aktifitas berlebihan, Emosi, Makan terlalu banyak, Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard, Hypertropi miocard, Hypertensi diastolik

b) Faktor predisposisi
 a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia > 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor :
Hiperlipidemia, Hipertensi, Merokok, Diabetes, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori
2) Minor:
Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).

3. Manifestasi klinik
a) Nyeri dada merupakan gejala utama dari sindrom koroner akut, nyeri dada yang
timbul yaitu terjadi secara mendadak dirasakan diatas region sternal bawah dan
bagian atas abdomen. Nyeri yang dirasakan dapat meningkat secara menetap
sampai tidak tertahankan lagi. Nyeri yang dirasakan sangat sakit yaitu seperti
ditusuk-tusuk yang menjalar kebahu dan terus kelengan (biasanya kiri) dapat
menjalar ke arah lengan dan leher. nyeri mulai secara spontan tanpa ada penyebab
seperti setalah aktivitas atau gangguan emosiomal. Menetap selama beberapa jam
atau hari, dan tidak dapat hilang dengan istirahat atau obat nitrogliserin. Nyeri
sering disertai dengan sesak napas, pucat, dingin, deaforisis berat, pening atau
kepala terasa melayang, mual dan muntah.
b) Pasien yang memounyai penyakit DM tidak akan mengalami jyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai DM dapat mengganggu neuroreseptor.
c) Pada SKA juga ditrmukan sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik,
pucat dingin, pening,
d) Perubahan tanda-tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi,
dan penurunan saturasi oksigen (SAO 2)
4. Pemeriksaan penunjang dan Diagnostik
a) EKG
1) STEMI
Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T,
elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, munculnya
bundle branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi
segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau
segment elevasi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.

2) NSTEMI
Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan
chest lead.

Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.
Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi. Pada
APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi.
Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang
pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian
berubah menjadi ST elevasi. Adanya new 1RBBB/LBBB juga merupakan tanda
perubahan ECG pada infark gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan besar
kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis dengan perubahan ECG
hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko
tinggi.
b) Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari.
Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca
infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c) Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
d) Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e) Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f) AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g) Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
h) Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
i) Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j) Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi
atau luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k) Pencitraan darah jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah).

l) Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
m) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
n) Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan.

5. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1) Umum
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
c. Segera pasang IV line
d. Oksigen
e. Nitral (cedocard) sublingual
f. Nitrogliserin oral atau infus (drip)
g. Aspirin 160 mg dikunyah
h. Pain killer (Morphine/Petidine)
i. Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat

2) Khusus
a. B Bloker
Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada
AVblok, Asma Bronkial, Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan
progresif AKS sekitar 13 %.
b. ACE Inhibitor
 Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
c. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )

d. Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
e. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,
dosis bolus 5000 IU, diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT
baseline). Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman, risiko perdarahan
kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat
badan, 1 mg/kgBB.
f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen
dan mengurangi derajat stenosis.
g. Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap, jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar
cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam
pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
h. CABG

6. Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif
2. Defek septum ventrikel
3. Ruptur jantung
4. Ruptur septal
5. Ruptur otot papilaris.
 6. WOC
Arterisklorosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Infark miokardium
Infark transmural
Infark subendokardial

Infark pada Iskemia jaringan,

Suplai oksigen ke miokard Metabolisme anaerob
bagian papilla hipoksemia,
perubahan kontrol Menurun
dan korda
tendinae, septum saraf otonom,
gangguan Produksi asam laktat
ventrikel dan
metabolisme, Sellular hipoksia meningkat
gangguan
perikardium ketidakseimbangan
elektrolit
Integritas membran Nyeri
Komplikasi pasca Sel berubah
infark Gangguan
potensial aksi
Kontraktilitas menurun Resiko penurunan
Disfungsi otak curah jantung
Perubahan
papilaris, ventrikel elektrofisiologi
seotum defek, Beban kerja jantung
rupture jantung, Meningkat
aneurisma Mekanisme kompensasi
ventrikeel, Resiko tinggi mempertahankan curan
tromboembolisne, aritmia jantung dan perfusi
perikarditis Gagal jantung kiri perifer
 Forward failure Backware faillure Reflek simpatis
vasokontriksisistem
retensi na dan cairan
Cop menurun
Bendungan atrium kiri
Denyut jantung, daya
kontriksi jantung
meningkat
Suplai o2 ke Perfusi perifer Vena pulmonaris
otak menurun Perfusi koroner preasure meningkat
Perfusi paru Beban akhir meningkat,
ventrikel kiri dayadilatasi
ventrikel kiri
Gangguan Tekanan hidrotasis
kesadaran paru meningkat
Hipotensi, asidosis
metabolik, dan
hipoksemia Hipertrofi ventrikel kiri
Tekanan onkotik
meningkat
Resiko tinggi ganggan perfusi Pengembangan tidak
optimal

Syok kardiogenik Transudasi cairan

Resiko/aktual pola napas

Edema paru tidak efektif
kematian

Kelemahan fisik
Gangguan Resiko tinggi
pertukaran gas klebihan
volume cairan

Intoleransi
aktivitas

Kondisi pragnosis penyakit

kecemasan Kurang pengetahuan Koping individu Resiko tinggi

tidak efektif ketidakpatuhan
pengobatan
B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

a) Pengkajian
1. Keluhan utama
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia

2. Riwayat Kesehatan
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, Penyakit arteri koroner ,Masalah tekanan darah, Diabetes
mellitus dan stroke
Tanda :
TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Fungsional Gordon
1) Pola persepsi dan penanganan kesehatan
Biasanya pasien IMA memiliki kebiasaan merokok.

2) Pola Nutrisi/Metabolisme
Tanda :
Pasien biasanya merasakan Mual, Kehilangan nafsu makan, Bersendawa, Nyeri ulu
hati atau rasa terbakar.
Gejala :
Penurunan turgor kulit, Kulit kering/berkeringat.Muntah. Perubahan berat badan

3) Pola Eliminasi
BAB dan BAK normal , namun juga dapat ditemukan peningkatan bising usus.

4) Pola aktivitas dan olah raga

Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, Jadwal olahraga tidak
teratur. Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

5) Pola Istirahat tidur

Pasien mengalami sulit tidur karena merasakan nyeri, Berdenyut selama tidur atau
saat bangun (duduk atau istrahat)

6) Pola Kognitif dan Persepsi

Pasien menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, Perasaan ajal sudah
dekat serta Marah pada penyakit atau perawatan.

7) Pola Peran Hubungan

Pasien biasanya Khawatir tentang keuangan, kerja dan keluarga

8) Pola Seksualitas dan reproduksi

Biasanya dalam batas normal.
 9) Pola Koping Toleransi Stress
Pasien dalam melakukan perawatan diri biasanya dibantu oleh keluarga dan perawat

10) Pola Keyakinan Nilai

Pasien meyakini nilai-nilai yang ada dalam agama nya.

B) Diagnosa (NANDA )
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul yaitu :
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard
2. Penurunan curah jantung b/d peningkatan beban kerja ventikuler.
3. Gangguan pertukaran gas b/d penurunan suplai darah paru
4. Kelebihan volume cairan b/d peningkatan natrium/ retensi air
5. Gangguan pola tidur b/d nyeri dada
6. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan
7. Perubahan perfusi perifer b/d penurunan aliran darah ke jaringan
8. Defisit perawatan diri b/d kelemahan sekunder akibat iskemia miokard
9. Anxietas b/d perubahan status kesehatan
10. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung dan status kesehatan
11. Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran

No Diagnosa NOC NIC

C. NOC-NIC
1 Nyeri akut NOC : Pain management
berhubungan dengan Pain Level a) Lakukan pengkajian
iskemia jaringan Indikator: nyeri secara
miokard a) Melaporkan nyeri komprehensif
b) Durasi nyeri termasuk lokasi,
c) Menunjukkan lokasi karakteristik, durasi,
nyeri frekuensi, kualitas
d) Meringis dan faktor presipitasi
e) Ekspresi wajah nyeri b) Observasi reaksi non
kegelisahan verbal dari
f) Fokus menyempit ketidaknyamanan
g) Ketegangan otot c) Gunakan teknik
h) Kehilangan selera komunikasi
makan terapeutik untuk
i) Mual mengetahui
j) Intoleransi makanan pengalaman nyeri
pasien
Pain Control d) Kaji kultur yang
Indikator : mempengaruhi
a) Mengakui timbulnya respon nyeri
nyeri e) Evaluasi pengalaman
b) Menjelaskan faktor nyeri masa lampau
penyebab f) Evaluasi bersama
c) Menggunakan buku pasien dan tim
harian untuk kesehatan lain
memantau gejala tentang
dari waktu ke waktu ketidakefektifan
d) Menggunakan kontrol nyeri masa
tindakan pencegahan lampau
menggunakan non g) Bantu pasien dan
analgesik ukuran keluarga untuk
lega mencari dan
menggunakan menemukan
analgesik seperti dukungan
yang dianjurkan h) Kontrol lingkungan
e) Laporan nyeri yang dapat
dikendalikan mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
Evaluasi Keperawatan
Tujuan dari evaluasi keperawatan adalah untuk mengetahui sejauh mana perawat dan
umpan balik dalam memberikan asuhan keperawatan. Atau hasil pencapaian yang telah
dilakukan berdasarkan kriteria hasil yang ingin dicapai.
Hasil evaluasi dalam perawatan IMA ini adalah diharapkan dapat mencapai semua NOC
(out come) yang telah direncanakan sebelumnya.
 DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Pasien gangguan sitem Kardiovaskuler.
Banjarmasin : Salemba Medika

Mass, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2013. Nursing Outcomes (NOC), edisi 5,
ELESEVIER

Mass, Morhead, Jhonson dan Swanson. 2013. Nursing incom clasification (NIC), edisi 5,
ELESEVIER

Nanda Internasional. 2018. Diagnosis Keperwatan Defenisi Dan Klasifikasi. Jakarta :EGC

Price,S.A, 2005, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, alih bahasa,

Udijanti, 2010, Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta ; Salemba Medika

Wijaya A.S & Putri Y.M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2. Yogyakarta: Nuha Medika