GANGGUAN PSIKIATRIK
Disusun Oleh :
Kelompok :4
FAKULTAS FARMASI
PADANG
2020
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Setiap hari manusia dihadapkan pada berbagai situasi atau kejadian yang
dapat memicu munculnya kecemasan. Misalnya ujian mendadak, presentasi tugas,
terlambat masuk kelas, deadline pekerjaan, dan sebagainya. Sebenarnya
kecemasan adalah reaksi yang wajar yang dapat dialami oleh siapapun, sebagai
respon terhadap situasi yang dianggap mengancam atau membahayakan. Namun
jika kecemasan tersebut berlebihan dan serta tidak sesuai dengan proporsi
ancamannya, maka dapat mengarah ke gangguan yang akan menghambat fungsi
seseorang dalam kehidupannya.
Menurut data National Institute of Mental Health (2005) di Amerika Serikat
terdapat 40 juta orang mengalami gangguan kecemasan pada usia 18 tahun
sampai pada usia lanjut. Gangguan kecemasan diperkirakan diderita oleh 1 dari
10 manusia. Kecemasan pada individu dapat muncul pada situasi yang biasanya
dianggap sebagai moment yang berarti dalam hidupnya, seperti mahasiswa baru
yang mengalami kecemasan pada hari pertama kuliahnya, pada saat akan
berbicara di depan umum seperti presentasi atau diskusi besar, apabila akan
melaksanakan ujian atau bahkan orang dewasa yang cemas menanti hari
pernikahannya, dan lain-lain. Gangguan kecemasan akan muncul apabila rasa
cemas tersebut terus berulang lama, dan akan terjadi perubahan perilaku atau
perubahan metabolisme tubuh.
Kecemasan memiliki karakteristik berupa munculnya persaan takut dan
kehati-hatian atau kewaspadaan yang tidak jelas dan tidak menyenangkan.
Kaplan, Sadock dan Greb menyatakan bahwa “takut” dan “cemas” merupakan
dua emosi yang berfungsi sebagai tanda akan adanya bahaya. Rasa takut muncul
jika terdapat ancaman ang jelas atau nyata, berasal dari linkungan, dan tidak
menimbulkan konflik bagi individu. Sedangkan kkecemasan muncul jika bahaya
berasal dari dallam diri, tidak jelas atau menyebabkan konflik bagi individu.
Berdasarkan pemaparan tersebut di atas, maka makalah ini memberikan
informasi penting untuk memahami batasan-batasan yang jelas kapan kecemasan
yang dialami dikatakan sebagai sebuah gangguan, apa saja simptom atau gejala
yang dimunculkan, apa saja jenisnya, bagaimana perspektif teoritis menjelaskan
mengenai terjadinya gangguan tersebut, serta upaya penanganan apa yang dapat
diberikan untuk mengatasi gangguan kecemasan. Kemudian yang diharapkan
akan dapat membantu dalam memahami ciri-ciri maupun penyebab dari gangguan
kecemasan tersebut.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
B. Patofisiologi
● Model noradrenergik.
Model ini menunjukkan bahwa sistem saraf otonom pasien cemas hipersensitif
dan bereaksi berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Lokus ceruleus mungkin
memiliki peran dalam mengatur kecemasan, karena mengaktifkan pelepasan
norepinefrin dan menstimulasi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Kronis
downregulates aktivitas yang berlebihan noradrenergik alfa2 -adrenoreceptors
pada pasien dengan gangguan kecemasan umum (GAD) dan gangguan stres
pasca trauma (PTSD). Pasien dengan gangguan kecemasan sosial (SAD)
tampaknya memiliki respons adrenokortikal yang hiperresponif terhadap stres
psikologis.
● Model reseptor γ-asam aminobutirat (GABA).
GABA adalah neurotransmitter penghambat utama di sistem saraf pusat (SSP).
Banyak obat anti ansietas menargetkanGABAA. reseptor Benzodiazepin
meningkatkan efek penghambatan GABA, yang mengatur atau menghambat
aktivitas serotonin (5-hydroxytroptamine; 5-HT), norepinefrin, dan dopamin.
Gejala kecemasan mungkin terkait dengan kurangnya aktivitas sistem GABA
atau reseptor benzodiazepin sentral yang diatur ke bawah. Pada pasien dengan
GAD, ikatan benzodiazepin di lobus temporal kiri berkurang. Sensitivitas
abnormal terhadap antagonisme situs pengikatan benzodiazepin dan penurunan
pengikatan terjadi pada gangguan panik. Pada SAD umum mungkin
terdapatGABAsentral yang abnormalB fungsi reseptor. Kelainan penghambatan
GABA dapat menyebabkan peningkatan respons terhadap stres pada PTSD.
● Model 5-HT.
Gejala GAD mungkin mencerminkan transmisi 5-HT yang berlebihan atau
aktivitas yang berlebihan dari jalur 5-HT stimulasi. Pasien dengan SAD memiliki
respons prolaktin yang lebih besar terhadap buspirone tantangan, yang
menunjukkan peningkatan respons serotonergik sentral. Peran 5-HT dalam
gangguan panik tidak jelas, tetapi mungkin terlibat dengan perkembangan
kecemasan antisipatif. Sistem 5-HT dan dopamin juga mungkin terlibat dalam
patofisiologi SAD umum.
● Penderita PTSD hypersecrete corticotropin-releasing factor, tetapi memiliki
kadar kortisol di bawah normal pada saat trauma dan kronis. Disregulasi aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal dapat menjadi faktor risiko perkembangan PTSD
pada akhirnya.
● Studi neuroimaging mendukung peran amigdala, anterior cingulate cortex, dan
insula dalam patofisiologi kecemasan. Di GAD, ada peningkatan abnormal di
sirkuit ketakutan otak dan peningkatan aktivitas di korteks prefrontal. Penderita
gangguan panik memiliki kelainan struktur otak tengah. Penderita SAD memiliki
aktivitas yang lebih besar di bagian amigdala dan insula. Pada PTSD, amigdala
berperan dalam persistensi memori traumatis.
C. Presentasi klinis
Diagnosis GAD membutuhkan kecemasan yang berlebihan dan kekhawatiran
hampir setiap hari tentang sejumlah masalah selama minimal 6 bulan. Gejala
setidaknya ada tiga dari berikut ini:
1) Gangguan Kecemasan Umum
1. Gejala klinis Psikologis dan Kognitif
• Kecemasan yang berlebihan
• Kekhawatiran yang sulit dikendalikan
• Merasa tertekan atau gelisah
• Konsentrasi yang buruk atau pikiran menjadi kosong
2. Fisik
• Gelisah
• Kelelahan
• Ketegangan otot
• Gangguan tidur
• Gelisah lekas marah
• mudah lelah, kesulitan berkonsentrasi, sifat lekas marah,
ketegangan otot, dan gangguan tidur
2) Gangguan panik
• Serangan panik tak terduga yang berulang. Setidaknya satu serangan telah
diikuti oleh setidaknya satu bulan: 1) kekhawatiran terus-menerus tentang
serangan panik tambahan atau 2) perubahan perilaku yang terkait dengan
serangan tersebut.
• Gejala serangan panik ditunjukkan Selama serangan, harus ada setidaknya
empat gejala fisik selain rasa takut atau tidak nyaman yang intens. Gejala
mencapai puncaknya dalam 10 menit dan biasanya berlangsung tidak lebih
dari 20 atau 30 menit.
• Hingga 70% pasien akhirnya mengembangkan agorafobia, yaitu
menghindari situasi tertentu (misalnya, berada di tempat ramai atau
menyeberang jembatan) di mana mereka takut akan terjadi serangan
panik. Pasien mungkin tinggal di rumah.
Jenis
• Umum: ketakutan dan penghindaran meluas ke berbagai situasi sosial
• Tidak digeneralisasi: ketakutan terbatas pada satu atau dua situasi
Penghindaran Gejala
• Menghindari Pembicaraan tentang trauma
• Penghindaran pikiran atau perasaan tentang trauma
• Penghindaran kegiatan yang merupakan pengingat kejadian
• Penghindaran orang atau tempat yang membangkitkan ingatan trauma
• Kekeliruan dari orang lain
• Pengaruh yang dibatasi
• Rasa a masa depan yang dipersingkat (mis., tidak berharap memiliki karier,
pernikahan)
Gejala Hiperarousal
• Penurunan konsentrasi
• Mudah terkejut
• Kewaspadaan berlebihan
F. Diagnosis
Evaluasi pasien cemas membutuhkan pemeriksaan status fisik dan mental;
pemeriksaan diagnostik psikiatri lengkap; tes laboratorium yang sesuai; dan
riwayat medis, psikiatri, dan obat-obatan.
Gejala kecemasan dapat dikaitkan dengan penyakit medis atau terapi
obat,dan dapat ditemukan pada beberapa penyakit psikiatri utama (misalnya,
gangguan mood, skizofrenia, sindrom mental organik, dan penarikan zat) .
H. Pengobatan
o Gangguan kecemasan umum
Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah untuk mengurangi keparahan,
durasi, dan frekuensi gejala serta meningkatkan fungsi. Tujuan jangka panjang
adalah minimal atau tanpa gejala kecemasan, tidak ada gangguan fungsional,
pencegahan kekambuhan, dan peningkatan kualitas hidup.
Modalitas nonfarmakologis meliputi psikoterapi, konseling jangka
pendek, manajemen stres, terapi kognitif, meditasi, terapi suportif, dan olahraga
. Idealnya, pasien dengan GAD harus menjalani terapi psikologis, sendiri atau
dikombinasikan dengan obat anti ansietas. Terapi perilaku kognitif (CBT),
meskipun tidak tersedia secara luas, adalah terapi psikologis yang paling
efektif. Pasien harus menghindari kafein, stimulan, alkohol berlebihan, dan pil
diet.
Pilihan obat untuk GAD, gangguan panik, dan SAD ditunjukkan pada
Tabel 66-7, dan agen antianxiety nonbenzodiazepine untuk GAD dan dosisnya
ditunjukkan pada Tabel 66-8
• Hydroxyzine, sering digunakan dalam perawatan primer, dianggap
sebagai agen lini kedua.
• Pregabalin menghasilkan efek anxiolytic yang mirip dengan
lorazepam, alprazolam, dan venlafaxine dalam percobaan akut.
Sedasi dan pusing adalah efek samping yang paling umum, dan dosis
harus dikurangi selama 1 minggu untuk menghentikannya. Pelepasan
quetiapine yang diperpanjang, 150 mg / hari lebih unggul dari plasebo
dan sama efektifnya dengan paroxetine 20 mg / hari dan escitalopram
10 mg / hari, tetapi dengan onset kerja lebih awal.
Administrasi Makanan dan Obat (FDA) telah menetapkan hubungan antara
penggunaan antidepresan dan bunuh diri (pemikiran dan perilaku bunuh diri)
pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda hingga usia 24 tahun. Semua
antidepresan membawa peringatan kotak hitam yang menyarankan kehati-
hatian dalam menggunakan antidepresan pada populasi ini, dan FDA juga
merekomendasikan parameter pemantauan khusus (lihat pelabelan yang
disetujui FDA atau situs web FDA).
I . Pilihan Obat untuk Gangguan
1. Gangguan Kecemasan : kecemasan umum
Obat-obatan lini pertama : Duloxetine, Escitalopram, Paroxetin,
Sertraline, Venlafaxine XR
Kedua-Line Obat : Benzodiazepin, Buspirone,
Imipramine, Pregabalin
Alternatif : Hydroxyzin, Quetiapine
2. Gangguan panik
Pertama-Line Obat : SSRI, venlafaxine XR
Kedua-Line Obat : Alprazolam, Citalopram, Clomiperamine,
Clonazepam,Imipramine
Alternatif: phenelzine
3. Gangguan kecemasan sosial
Pertama-Line Obat : Escitalopram,Fluvoxamine CR, Paroxetine,
Sertraline,Venlafaxine XR
Obat-obatan Baris Kedua: Clonazepam, Citalopram
Alternatif : Gabapentin, Phenelzine, Pregabalin, Phenelzine CR,
pelepasan terkontrol; SSRI, inhibitor reuptake serotonin selektif; XR,
extended-release.
- AntiBenzodiazepine
Memiliki respons yang ditandai hingga sedang, dan sebagian besar
perbaikan terjadi di 2 minggu pertama terapi. Mereka lebih efektif untuk gejala
somatik dan otonom GAD, sedangkan antidepresan lebih efektif untuk gejala
psikis (misalnya, ketakutan dan kekhawatiran).
Secara teoritis, benzodiazepin memperbaiki kecemasan melalui
potensiasi aktivitas GABA, tetapi neurotransmiter lain mungkin juga terlibat.
Dosisnya harus individual. Orang tua lebih sensitif terhadap benzodiazepin dan
mungkin mengalami jatuh saat meminumnya.
Farmakokinetika
Sifat farmakokinetik benzodiazepin ditunjukkan pada Tabel 66-11.
Diazepam dan klorazepat memiliki lipofilisitas yang tinggi dan cepat diserap
dan didistribusikan ke dalam SSP. Mereka memiliki efek anti ansietas yang
cepat, tetapi durasi efek yang lebih pendek setelah dosis tunggal daripada yang
diperkirakan berdasarkan waktu paruh, karena dengan cepat didistribusikan ke
pinggiran.
Lorazepam dan oxazepam kurang lipofilik, memiliki onset lebih lambat,
tetapi durasi kerja lebih lama. Obat ini tidak dianjurkan untuk menghilangkan
kecemasan segera.
Hindari diazepamintramuskular (IM) dan chlordiazepoxide karena
variabilitas kecepatan dan luas penyerapan. Lorazepam IM memberikan
penyerapan yang cepat dan lengkap.
Clorazepate, sebuah prodrug, diubah menjadi desmethyldiazepam di
dalam perut melalui proses yang bergantung pada pH yang dapat terganggu
oleh penggunaan antasida secara bersamaan. Beberapa benzodiazepin lain juga
diubah menjadi desmethyldiazepam, yang memiliki waktu paruh yang lama dan
dapat terakumulasi, terutama pada orang tua dan orang lain dengan gangguan
oksidasi.
Benzodiazepin kerja menengah atau pendek lebih disukai untuk
penggunaan kronis pada orang tua dan mereka dengan gangguan hati karena
akumulasi minimal dan pencapaian kondisi mapan dalam 1 sampai 3 hari.
- Interaksi obat
Menggabungkan benzodiazepin dengan alkohol atau depresan SSP lainnya
dapat berakibat fatal.
Penambahan nefazodone, ritonavir, atau ketoconazole dapat meningkatkan
kadardalam darah alprazolam dan diazepam.
- Dosis
Mulailah dengan dosis rendah, dan sesuaikan setiap minggu (lihat Tabel 66-
10).
Pengobatan kecemasan akut umumnya tidak melebihi 4 minggu. Kelola gejala
persisten dengan antidepresan. Benzodiazepin umur paruh yang panjang dapat
diberikan sekali sehari pada waktu tidur, memberikan efek hipnotik pada
malam hari dan efek anxiolytic pada hari berikutnya.Gunakan dosis rendah
agen paruh waktu eliminasi pendek pada lansia.
- Terapi
Buspirone Buspirone adalah5-HT1A agonis parsialyang tidak memiliki
antikonvulsan, relaksan otot, obat penenang-hipnotik, gangguan motorik, dan
sifat penghasil ketergantungan. Ini adalah agen lini kedua untuk GAD
karena laporan kemanjuran jangka panjang yang tidak konsisten, onset efek
yang tertunda, dan kurangnya kemanjuran untuk gangguan depresi dan
kecemasan yang berpotensi komorbiditas. Ini adalah pilihan bagi pasien yang
gagal dalam terapi anxiolyti lain atau pasien dengan riwayat penyalahgunaan
alkohol atau zat. Ini tidak memberikan efek anti kecemasan yang cepat atau
"sesuai kebutuhan". Ini memiliki rata-rata t 1/2 dari 2,5 jam, dan itu diberikan
dua sampai tiga kali sehari (lihat Tabel 66–8).
- Interaksi obat
•Buspirone dapat meningkatkan tekanan darah pada pasien yang memakai
penghambat oksidase monoamine (MAOI).
•Verapamil, itraconazole, dan fluvoxamine dapat meningkatkan kadar
buspirone, dan rifampisin menurunkan kadar buspirone dalam darah 10 kali
lipat.
- Dosis
Buspirone dapat dititrasi dengan penambahan 5 mg / hari setiap 2 atau 3 hari
sesuai kebutuhan.Timbulnya efek anxiolytic membutuhkan 2 minggu atau
lebih; Manfaat maksimum mungkin memerlukan 4 sampai 6 minggu. Mungkin
kurang efektif pada pasien yang sebelumnya telah menggunakan
benzodiazepine
- Evaluasi Hasil Terapeutik
Awalnya, pantau pasien yang cemas setiap dua minggu untuk
mengurangi gejala kecemasan, perbaikan fungsi, dan efek samping. Skala
Peringkat Hamilton untuk Kecemasan atau Skala Disabilitas Sheehan dapat
membantu mengukur respons obat.
- Gangguan panik
Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah resolusi lengkap serangan panik,
pengurangan kecemasan antisipatif, penghapusan penghindaran fobia, dan
dimulainya kembali aktivitas normal.
- Antidepresan
Efek samping stimulasi (mis., Gelisah, insomnia, gelisah) dapat terjadi
pada TCA- dan SSRIpasien yang diobati dengan. Ini dapat menghambat
kepatuhan dan peningkatan dosis. Dosis awal yang rendah dan titrasi dosis
bertahap dapat menghilangkan efek ini .Imipramine memblokir serangan
panik dalam 4 minggu pada 75% pasien, tetapi mengurangi kecemasan
antisipatif dan penghindaran fobia membutuhkan 8 hingga 12 minggu. 25%
pasien gangguan panik menghentikan TCA karena efek samping. SSRI
menghilangkan serangan panik pada 60% hingga 80% pasien dalam waktu
sekitar 4 minggu, tetapi beberapa pasien memerlukan 8 hingga 12 minggu.
Sekitar 54% hingga 60% pasien menjadi bebas panik pada venlafaxine lepas-
panjang, 75 mg atau 150 mg.
- Benzodiazepin
Benzodiazepin sebagai obat lini kedua untuk gangguan panik kecuali
jika respon cepat sangat penting. Hindari monoterapi benzodiazepine pada
pasien gangguan panik yang mengalami depresi atau memiliki riwayat depresi.
Hindari benzodiazepin pada pasien dengan riwayat alkohol
penyalahgunaanatau obat. Mereka sering digunakan bersamaan dengan
antidepresan dalam 4 sampai 6 minggu pertama untuk mencapai respon
antipanic yang lebih cepat. Tingkat kekambuhan 50% atau lebih sering terjadi
meskipun pengurangan obat lambat. Alprazolam dan clonazepam adalah
benzodiazepin yang paling sering digunakan. Respon terapeutik biasanya
terjadi dalam 1 hingga 2 minggu. Dengan alprazolam, mungkin ada gejala
terobosan di antara dosis. Penggunaan alprazolam lepas-panjang atau
klonazepam menghindari masalah ini.
A. Kesimpulan
Anxiety disorder atau gangguan kecemasan merupakan gangguan yang paling
umum, atau sering terjadi berupa gangguan mental, dimana dalam hal ini meliputi
suatu kelompok kondisi-kondisi yang terbagi antara gangguan cemas yang
ekstrim atau patologis sebagai gangguan yang mengenai suasana hati atau tekanan
emosional
Obat Terkait dengan Kecemasan Gejala : Antikonvulsan, Antidepresan,
Antihipertensi, Antibiotik, Bronkodilator, Kortikosteroid, Dopamin, Herbal,
obat antiinflamasi, Stimulan, Simpatomimetik,tiroid hormone,
antikolinergik, antihistamin, digoxin.
DAFTAR PUSTAKA
Wells, barbara G., Dipiro, joseph t., Schwinghammer, terry l., Dipiro, cecily v. 2015.
Pharmacotherapy Handbook Ninth Edition. New York : MC Graw Hill
Education.