Infark Miokard Ventrikel Kanan
Infark Miokard Ventrikel Kanan
Kardiologi Indonesia
J Kardiol Ind 2007; 28:445-453
Laporan Kasus ISSN 0126/3773
Infark miokard merupakan penyebab utama kematian ini menjalar sampai ke dada tengah, lamanya lebih
pada orang dewasa di seluruh dunia. Infark ventrikel dari 30 menit. Pasen merasa lemah dan keluar keringat
kanan (right ventricle, RV) biasanya menyertai infark dingin, sampai ke tangan dan kakinya. Juga timbul
inferior pada 30-50% kasus, dan infark anterior pada sakit kepala (pusing) dan mual muntah 3 kali, berupa
10% kasus. Beberapa komplikasi dapat menyertai cairan dan sisa-sisa makanan tanpa darah. Delapan
infark inferior yang disertai infark RV, komplikasi ini jam kemudian pasien berobat ke mantri dan diberi
dapat menimbulkan kematian. Berikut akan disampai- beberapa macam obat maag, namun tidak ada
kan contoh kasus dengan permasalahnya, dan perubahan. Sepuluh jam kemudian setelah merasa tak
pembahasan tentang tatalaksana yang benar. ada kemajuan, pasen berobat ke dokter umum di
rumah sakit POLRI Lembang, dan dikatakan ada
gangguan jantung sehingga perlu dirujuk ke RSHS.
Ilustrasi Kasus Dalam persiapan berangkat ke RSHS inilah pasen
mengalami penurunan kesadaran secara berangsur,
Perempuan usia 65 tahun, sehari-hari hidup sebagai hingga koma.
ibu rumah tangga, datang di unit gawat darurat Riwayat diabetes mellitus (DM) tidak diketahui,
rumah sakit Hasan Sadikin (RSHS), Bandung atas pasen melahirkan 3 orang anak normal tanpa masalah.
rujukan rumah sakit POLRI Lembang, dengan Sejak sebelas tahun yang lalu pasen memang sering
penurunan kesadaran. Dari allo-anamnesis diperoleh mengeluh badan lemah, tetapi tidak pernah menjalani
keterangan bahwa, sejak 24 jam sebelumnya, saat pemeriksaan laboratorium. Ia hanya berobat di
bangun tidur pasen mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri Puskesmas, dan dikatakan tekanan darah tinggi, pernah
mencapai tekanan sistolik 170. Meskipun sudah
mendapat obat, pasen tidak kontrol rutin dan 4 bulan
terakhir tak ada obat yang ia minum. Riwayat penyakit
jantung koroner, meninggal mendadak dan DM dalam
keluarga tak diketahui.
* Peserta Program Studi Dokter Spesialis Jantung dan Pembuluh Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak
Darah Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas sakit berat, dengan kesadaran somnolen. Pasen terlihat
Kedokteran Universitas Indonesia gemuk/overweight (berat dan tinggi tak diukur),
** Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran
tekanan darahnya 70/40 mmHg, nadi 36 kali/menit,
Universitas Padjadjaran, Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
irreguler dengan pengisian lemah. Pernafasan 20 kali/
Alamat korespondensi: menit, suhu 35ºC. Pada pemeriksaan kepala
Starry H. Rampengan, Peserta Program Studi Dokter Spesialis konjungtiva tampak pucat, sklera tidak ikterik. PCH
Jantung dan Pembuluh Darah, Departemen Kardiologi dan (-), SPO (+). JVP 5 + 4 cm, tak ada pembesaran kelenjar
Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia getah bening. Toraks bentuk dan geraknya simetris.
Ictus cordis di sela iga V kiri, di garis mid klavikula kali permenit, sensitivitas 1MV, output 1MA.
kiri, tidak kuat angkat. Pemeriksaan jantung dan paru Angiografi koroner memperlihatkan oklusi total di
dalam batas normal. Pada pemeriksaan abdomen teraba bagian proksimal RCA sebelum percabangan arteri SA
hepar 4 cm di bawah arkus kosta dan prosesus Node, dan stenosis 90% di D1, tekanan diastolik akhir
xyphoideus, tumpul, kenyal dan rata, selebihnya ventrikel kiri (LVEDP 10 mmHg). Dilakukan dilatasi
normal. Ekstremitas: kedua tungkai tidak udema, pada RCA tanpa dipasang stent, residual stenosis 10%,
tetapi dingin di akral dengan pulsasi nadi yang lemah aliran TIMI 3.
dan kukunya agak sianosis. Selanjutnya pasien dirawat di ICCU, dengan
Pemeriksaan laboratorium Hemoglobin 9,5 gr/dL, terapi: Heparin selama 5 hari, Dobutamin 10 ug/
leukosit 11.300/mm3, trombosit 170.000/mm3, kgBB/menit i.v, ticlopidin 2 x 1 tablet selama 7 hari,
hematokrit 31%. Ureum 56 mg/dL, Kreatinin 2,25 Tromboaspilet 100 mg/12 jam, antibiotik Ceftriaxone
mg/dL, gula darah sewaktu 519 mg/dL, Natrium 2 gr per 12 jam iv, rencana pemberian ISDN dan
128mEq/L, Kalium 3,9 mEq/L, Calcium 4,3 mEq/ amlodipin ditunda mengingat tekanan darah pasien
L, Magnesium 3,3 mEq/L, CKMB 129,1 U/L, terlalu rendah.
Troponin T 2,0 (+) ng/ml. Berat jenis plasma 1,037 Hasil CT scan otak normal. Gula darah berhasil
dengan osmolaritas 298,16. Urine : berta jenis 1,025, dikontrol 12 jam kemudian, tekanan darah berkisar
PH 5.0, protein 500 (+++), reduksi (++++), bilirubin 80-90/50 mmHg, tanda gagal jantung kanan
(-), urobilinogen <1, keton (-), eritrosit 3-5/lpb, berkurang, tetapi kesadaran pasien tetap tidak
leukosit 4-6/lpb, epitel 3-4/lpk. membaik. Produksi urine kurang dari ½ ml/kg BB/
Elektrokardiogram memperlihatkan irama sinus jam, kadar ureum dan kreatinin terus meningkat, dan
dengan blok AV derajat III, QRS 35 kali/ menit, ST analisis gas darah memperlihatkan asidosis metabolik
elevasi 1-2 mm di II,III, aVF, V3R, V4R, Qs di II,III, dengan kompensasi respiratorik. Setelah perawatan 24
aVF, V3R, V4R, dengan VES unifokal infrekuen. Foto jam di ICCU, pasien mengalami gagal nafas, apneu
toraks PA memperlihatkan jantung sedikit membesar, disertai penurunan tekanan darah. Pernafasan pasen
dengan dugaan udem paru ringan. dibantu dengan ventilasi mekanik, dosis dobutamin
Diagnosis kerja yang ditegakkan saat itu: syok dinaikkan, volume cairan ditambah, tetapi tekanan
kardiogenik pada Infark miokard akut ST elevasi di darah tetap cenderung turun. Akhirnya terjadi henti
dinding inferior dan infark ventrikel kanan, dengan jantung yang tak berhasil diresusitasi.
komplikasi blok AV derajat 3. DM tipe 2 (diagnosis
banding hiperglikemi reaktif ), chronic kidney disease
(CKD) akibat nefropati DM, dan anemia. Somnolen Diskusi.
akibat gangguan metabolik hipoperfusi, hipoksia atau
hiperglikemi (sesuai hasil konsultasi neurologi, dan Infark Inferior dan Ventrikel Kanan
dianjurkan CT scan).
Pasen kemudian diberi oksigen nasal 3 liter/menit a. Patofisiologi Infark Ventrikel Kanan
dan diinfus NaCl 0,9 % sebanyak 1 liter - sesuai RV merupakan ruang jantung berdinding tipis,
respons hemodinamik, heparin 60 U/KgBB iv bolus berfungsi pada tekanan dan kebutuhan oksigen yang
dilanjutkan 12 U/KgBB/jam, Aspilet 80 mg/ 12 jam rendah. Secara anatomi dan fisiologi, RV didesain
per-oral, Insulin drips 1 u/jam (dosis titrasi sampai untuk melayani tekanan yang rendah dari sirkulasi
target GD 200 mg/dl), sulfas atropine i.v. 0.25 mg. pulmonal. Massa otot RV hanya 15% dari massa
Direncanakan pemasangan TPM dan CT scan untuk ventrikel kiri (left ventrikel, LV), dan kekuatan kerja
menyingkirkan stroke. Diberikan diet jantung I, diet RV hanya 25% dari kekuatan LV. Tetapi RV
DM 1700 kal/hari dengan KH 60 % dan dilakukan mempunyai curah jantung yang sama dengan LV.
pemeriksaan gula tiap 2 jam, K tiap 4 jam, urine Cabang posterior desending dari RCA biasanya
lengkap, PT dan APTT. memperdarahi dinding bagian inferior dan posterior
Enam jam setelah upaya menstabilkan kondisi RV, serta septum interventrikular posterior; sedangkan
pasen di UGD, dilakukan CT scan dan pemasangan cabang marginal memperdarahi dinding lateral RV.
pacu jantung temporer, angiografi koroner dengan Dinding anterior RV mempunyai suplai ganda, yakni
standby PTCA. Delapan jam sejak pasien datang di dari cabang konus RCA dan arteri cabang moderator
UGD pacu jantung terpasang dengan laju pacing 80 dari LAD. Oleh sebab itu, infark RV umumnya
mengenai septum posterior dan dinding inferior, RV biasanya menyertai 30-50% infark inferior dan
posterior RV, tidak pada dinding bebas RV. Kontraksi 10% infark anterior LV. Seseorang dikatakan
dinding anterior RV biasanya masih baik, karena mengalami serangan IMA, jika didapati 2 dari 3 kriteria
banyaknya kolateral. Aliran darah kolateralnya juga berikut :
didapat dari vena thebesian dan difusi oksigen langsung - Nyeri dada khas infark. Nyeri dada akibat IMA
melalui dinding ventrikel. biasanya berlangsung lebih dari 20 menit,
Korelasi langsung muncul antara sisi anatomi dari retrosternal, bisa di tengah atau di dada kiri,
oklusi RCA dan luas infark RV, semakin proksimal menjalar ke rahang, punggung atau lengan kiri.
oklusi RCA maka semakin luas daerah infark RV. RV Rasa nyeri ini dapat digambarkan oleh pasen
seperti kantung yang dikelilingi oleh LV, dan sebagai rasa tertekan benda berat, diremas-remas,
dipisahkan dari LV oleh septum interventrikularis dan rasa terbakar atau ditusuk-tusuk. Kadangkala rasa
perikardium. nyeri ini terasa di daerah epigastrium, sehingga
Karena RV merupakan pompa darah dengan sering disalah interpretasikan sebagai dispepsia.
tekanan rendah, maka kontraktilitasnya sangat Keluhan nyeri dada seringkali diikuti keringat
tergantung pada tekanan diastolik. Ketika kontrak- dingin, rasa mual dan muntah, rasa lemas, pusing,
tilitas dan fungsi diastolik terganggu akibat infark RV, rasa melayang, bahkan pingsan karena rangsang
maka curah RV akan menurun secara dramatik, parasimpatis. Jika gejala-gejala ini timbul tiba-tiba
tekanan diastolik RV meningkat secara substansial dan dengan intensitas yang tinggi, kecurigaan terhadap
tekanan sistolik turun. Kenaikan tekanan diastolik RV IMA harus pikirkan.
diikuti oleh kenaikan tekanan atrium kanan dan Pada pasen yang sudah diketahui menderita
kongesti vena sistemik. Jika disfungsi RV juga diikuti penyakit jantung koroner, peningkatan kualitas
oleh disfungsi LV, maka terjadi peningkatan beban nyeri dada merupakan indikasi adanya plak
akhir (afterload) RV yang akan memperburuk kondisi ateroma yang tidak stabil yang dapat memburuk
RV. Peningkatan tekanan atrium kanan oleh karena menjadi IMA. Pada pasen DM, usia lanjut, dan
infark RV, merangsang sekresi natriuretik atrial, yang perempuan, keluhan mungkin tidak khas, seperti
akan memperburuk gejala klinik infark RV. Penurunan sesak napas, nyeri ulu hati, mual, muntah dan
curah RV mengakibatkan penurunan beban awal nyeri dada atipikal.
(preload) LV, dan hilangnya sikronisasi atrioventrikular. - Perubahan EKG. Perubahan EKG yang terjadi
Tekanan atrium kanan yang tinggi pada infark RV berupa perubahan segmen ST (baik elevasi
diassosiasikan dengan tingginya angka kematian selama ataupun depresi) dengan cut off point > 0,2 mV
perawatan. pada infark dinding anterior, septal dan lateral,
Jika sumbatan terjadi sebelum cabang marginal atau > 0,1 mV pada infark dinding inferior,
RCA dan tidak ada cabang kolateral dari LAD, maka posterior dan RV; minimal pada 2 lead yang
ukuran infark RV biasanya luas. Luasnya infark RV berkaitan)
juga tergantung dari berapa banyak aliran yang - Kenaikan ensim jantung. Kenaikan enzim jantung
melewati vena thebesian. lebih dari nilai normal (CKMB > 2 kali nilai
normal; Troponin T > 0,1).
b. Diagnosis Infark Ventrikel Kanan Seseorang dikatakan mengalami STEMI inferior
Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai jika pada elektrokardiografi didapat elevasi segmen ST
nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak > 0,1mV minimal pada dua lead dari lead II, III dan
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut aVF. Sedangkan infark RV ditunjukkan oleh adanya
arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar elevasi segmen ST pada V3R dan/atau V4R > 1 mm1,5,6
disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri disamping adanya pola QS atau QR > 0,04 detik pada
koroner, yang kemudian diikuti oleh terjadinya lead V3R dan/atau V4R.1,5
trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan Pasen yang kami laporkan dikatakan mengalami
mikroembolisasi distal. Meski jarang, sumbatan akut serangan infark, karena: 1) ada nyeri ulu hati, keringat
ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, dingin, mual muntah, 2) EKG memperlihatkan elevasi
emboli atau vaskulitis. ST 1-2 mm di II,III, aVF, V3R, V4R; Qs di II,III,
Infark miokardium merupakam penyebab utama aVF, V3R, V4R, disertai komplikasi gangguan irama,
kematian pada orang dewasa di seluruh dunia. Infark yaitu blok AV total, serta 3) kenaikkan enzim jantung
melebihi nilai normal (CKMB : 129,1 U/L, dan Kegagalan ini biasanya ditemukan bersama dengan
Troponin T 2,0 ng/m). infark miokardium inferior luas yang disertai infark
Infark RV dicurigai pada pasen dengan IMA ventrikel kanan.
inferior jika ditemukan trias: hipotensi, tidak ada ronki
pada paru dan tekanan vena jugularis meningkat. Syok Kardiogenik
Walaupun tanda-tanda ini tidak sensitif (<35%) Penyebab syok kardiogenik antara lain adalah infark
namun cukup spesifik.2,4-6 Peningkatan vena jugularis miokardium akut anterior luas dengan atau tanpa
atau adanya tanda Kussmaul (distensi vena jugularis ruptura katup, infark inferior dan ventrikel kanan,
pada saat inspirasi) merupakan tanda yang sensitif dan aritmia, atau gagal jantung kongestif yang hebat. Pasien
spesifik adanya infark RV pada penderita dengan IMA dapat mengalami nyeri dada, edema paru, atau
inferior. Tanda ini mencerminkan peningkatan tekanan kematian mendadak.
pengisian ventrikel kanan. Namun seringkali tanda- Syok kardiogenik ditandai oleh tekanan sistolik
tanda ini tidak ditemukan pada saat deplesi cairan, yang turun kurang dari 90 mmHg dan keluaran urine
dan baru terlihat setelah pemberian cairan yang < 20-30 ml/jam. Secara hemodinamik, pasen ini
adekuat. Adanya perubahan EKG infark pada sadapan memperlihatkan bukti indeks curah jantung yang
dada kanan (V4R) juga sangat mendukung diagnosis. rendah, peningkatan resistensi pembuluh darah
Sementara manifestasi infark RV sangat bervariasi dari sistemik, dan peningkatan tekanan pengisian.
asimptomatik sampai syok kardiogenik.4
Ekokardiografi sangat membantu diagnosis infark Blok AV derajat 2 atau 3
RV pada kondisi klinis dan EKG yang tidak Blok AV derajat III (Blok AV Total) pada infark inferior
mendukung. Ciri khasnya: dilatasi RV dengan gerak akut umumnya didahului blok AV derajat II yang
asinergi mulai hipokinetik sampai akinetik, dan bermanifestasi sebagai irama nodal dengan kompleks
gerakan interatrial dan interventrikular yang abnormal, QRS normal dan frekuensi 50-60 x/menit. Curah
akinesis atau diskinesis segmen dinding, dan jantung umumnya tidak terlalu banyak turun dan
menurunnya fungsi sistolik serta dapat pula ditemukan prognosisnya relatif lebih baik. Akan tetapi bila terjadi
adanya pirau dari kanan ke kiri melalui patent foramen blok AV derajat III prognosisnya jelek. Blok AV total
ovale. Temuan ini harus dicurigai jika terdapat hipoksia ini disebabkan oleh nekrosis luas jaringan konduksi
yang persisten dan tidak memberikan respon baik yang sering menyertai infark inferior akut yang luas.
dengan pemberian oksigen pada penderita dengan Gangguan hemodinamik yang berat sering terjadi, dan
infark RV. Atrium kanan juga dilatasi disertai angka mortalitasnya sangat tinggi walaupun dipasang
regurgitasi katup trikuspid akibat dilatasi annulus pacu jantung. Mortalitas umumnya disebabkan oleh
trikuspid.1,2,4,5 gagal jantung yang berat.
Bila terjadi blok AV, perlu dipasang pacu jantung
c. Komplikasi Infark Ventrikel Kanan terutama bila tidak respon dengan sulfas atropin,4
Pasen infark inferior dan RV dalam perjalanannya idealnya dipasang pacemaker dual-chamber.5
dapat mengalami komplikasi: aritmia berupa blok AV Pada penderita ini dari pemeriksaan fisik didapatkan
derajat 2 atau 3, atrial fibrilasi, formasi trombus trias hipotensi, peningkatan tekanan vena jugularis, tanpa
ventrikel kanan dan emboli pulmonal, gagal jantung terdengar ronki pada paru; sedangkan EKG tampak irama
kanan, ruptur septal ventrikel serta syok kardiogenik.6 sinus dengan blok AV derajat III, elevasi ST dan
Penyulit ini pada akhirnya akan menyebabkan iskemik gelombang QS di II, III, avF, V3R, V4R, kesemuanya
dan kerusakan sel dan jaringan berbagai organ tubuh, ini merupakan tanda khas infark RV yang menyertai
yang berakhir dengan kegagalan fungsi multi organ infark inferior. Disamping itu juga disertai keringat
yang fatal. dingin, akral dingin, frekuensi nadi yang pelan dengan
pulsasi yang lemah, penurunan kesadaran (somnolen),
Gagal jantung kanan oliguri dan hipotensi (syok), menandai penurunan curah
Gagal jantung kanan terjadi bila kerusakan sel miokard jantung yang hebat akibat gagal jantung kanan.
ventrikel kanan cukup luas, sehingga menekan fungsi Pemeriksaan angiografi koroner mengkonfirmasi oklusi
sistolik ventrikel kanan. Kondisi ini ditandai adanya total RCA proksimal. Pada sadap jantung juga dibuktikan
bendungan vena sistemik berupa JVP yang meningkat, bahwa LVEDP dalam batas normal, sehingga kegagalan
hepar yang membesar, sampai udema pada tungkai. fungsi jantung kiri dapat disingkirkan.
dilakukan sebaiknya obat antagonis reseptor GpIIb/ penurunan berat badan; serta baal-baal, kesemutan,
IIIa masih diinfuskan sehingga inhibisi trombosit gatal-gatal, impotensi, penglihatan menurun dan
dipertahankan dengan baik.6 sebagainya)
Pada saat PTCA ditemukan adanya trombus di b. pemeriksaan fisik adanya temuan komplikasi DM
bagian distal RCA pasen ini, alangkah baiknya jika (retinopati diabetika, ulkus/ gangren diabetik foot,
trombus disedot (suction), karena berpotensi sellulitis), dapat juga dilakukan pemeriksaan kadar
menyebabkan terjadinya embolisasi dan restenosis di HbA1c.5
bagian lebih distal. Juga sebaiknya dipasang stent c. Stress hyperglycemia yang seringkali terjadi pada
setelah dilakukan dilatasi dengan baloon. pasen kritis/sakit berat (critically ill patients). Reaksi
Kateter Swan-Ganz untuk memantau tekanan ini tidak hanya terjadi pada non DM, tetapi juga
wedge kapiler pulmonal (PCWP) juga semestinya pada pasen DM.
dipasang, tekanan ini merupakan pengukur tak Pada pasen ini, tak dapat dilakukan anamnesis
langsung LVEDP; sehingga pemberian cairan dapat tentang riwayat DM, allo anamnesis pun tak jelas.
lebih cermat. Disamping itu, kateter ini juga dapat Namun dari data yang ada, pasen diketahui sering
dihubungkan dengan mesin pengukur curah jantung. mengeluh lemah badan sejak sebelas tahun silam, kadar
gula darah 519 mg/dL, pada urine didapatkan
e. Prognosis Infark Ventrikel Kanan proteinuria (+++), Reduksi (++++)/glukosuria (+++)
Adanya iskemia RV yang terbukti melalui kriteria dan keton (-). Kemungkinan besar pasen memang
noninvasif berhubungan secara bermakna dengan sudah mengidap DM sejak lama dan tak terkontrol
peningkatan morbiditas dan mortalitas jangka pendek baik, disertai komplikasi nefropati DM. Pemeriksaan
maupun jangka panjang.4,7,8 Perbaikan klinis maupun kadar HbA1c semestinya dapat membantu memasti-
hemodinamik dapat terjadi pada pasen dengan kan hal ini. Pasen ini kemudian mengalami komplikasi
disfungsi RV setelah beberapa minggu atau bulan. Hal makrovaskuler berupa infark miokard inferior dan RV
ini kemungkinan berhubungan dengan perbaikan disertai penurunan curah jantung yang berat, berakibat
disfungsi ventrikel kiri, sehingga dapat mengurangi keadaan yang disebut stress hiperglikemia. Dengan
afterload ventrikel kanan.4 adanya kadar gula darah sewaktu yang demikian tinggi
Adanya infark RV yang menyertai infark inferior pada pasen ini, mungkin pasen mengidap DM tipe 2
berhubungan dengan peningkatan angka mortalitas dengan stress hiperglikemia
secara signifikan 35-40%.4 Penelitian Zehender dkk,
mendapatkan peningkatan angka mortalitas infark Mekanisme Terjadinya Stress Hyperglycemia
inferior yang disertai infark RV sebesar 36% dibanding- Stress hyperglycemia sangat berhubungan dengan
kan 6% bila tanpa infark RV.7 Penelitian serupa oleh respon metabolik terhadap stress atau injury
Bueno dkk. pada kasus yang berusia >65 tahun (trauma), yang merupakan interaksi kompleks
mendapati case fatality rate lebih tinggi pada pasen melibatkan beberapa mediator, termasuk sistem
dengan infark RV, yakni 47% dibandingkan 10% bila neurologi, hormon, dan messenger sitokin. Kondisi
tanpa infark RV. Ia juga mendapatkan perbedaan yang memicu respon metabolik ini antara lain
kejadian komplikasi lain, yaitu syok kardiogenik (52% trauma, sepsis, atau pembedahan. Sebenarnya
vs 5%), blok AV komplit (43% vs 9%), dan ruptur respons ini merupakan respon fisiologis yang
septum interventrikular (9% vs 0%). Sekitar 80 - 90% karakteristik, dalam upaya mempertahankan
pasien yang mengalami syok kardiogenik meninggal kehidupan sel. Secara sederhana respon metabolik
meskipun telah diberi terapi medis yang agresif.8 yang terjadi terbagi atas respon lokal dan sistemik.
Respon lokal timbul akibat reaksi neurohormonal,
Bagaimanakah regulasi gula darah pada guna meningkatkan aktifitas metabolik dan
pasien dengan infark RV? mekanisme lokal tingkat seluler. Sedangkan respon
sistemik dimanifestasikan sebagai peningkatan
Untuk membedakan apakah suatu hiperglikemia akibat “counter-regulatory hormones” seperti kortisol,
proses reaktif/stres ataukah pasen penderita diabetes epinefrin, dan glukagon, yang akan berkolaborasi
mellitus (DM), digunakan beberapa pedomaan, yaitu: dalam kaskade sitokin. Jadi, stress hyperglycemia
a. anamnesis untuk mencari tanda dan gejala DM merupakan manifestasi yang umum terjadi pada
(sering haus, sering lapar, sering kencing dan pasen kritis.