Etiologic dan pathogenesis

Kandida adalah jamur dimorfik dimana virulensi jamur ini terjadi apabila ada
perubahan dari sel ragi menjadi pseudohifa dan hifa yang banyak ditemukan saat stadium
invasi pada sel-sel epitel.

C. albicans, C. tropicalis, dan C. glabrata terdiri lebih dari 80% spesies yang diisolasi
dari infeksi kandida manusia.1 Untuk menyerang lapisan mukosa, mikroorganisme harus
menempel pada permukaan epitel; oleh karena itu, strain candidal dengan potensi adhesi yang
lebih baik lebih virulen daripada strain dengan kemampuan adhesi yang lebih buruk.
Penetrasi infeksi jamur sel epitel difasilitasi oleh produksi lipase, dan agar infeksi jamur
tetap berada di dalam epitel, jamur tersebut harus mengatasi deskuamasi konstan permukaan
sel epitel.
Ada hubungan yang jelas antara kandidiasis oral dan pengaruh faktor predisposisi
lokal dan umum. Faktor predisposisi lokal (Tabel 2-1) dapat meningkatkan pertumbuhan
jamur atau mempengaruhi respon imun dari mukosa mulut. Faktor predisposisi umum
seringkali terkait dengan status kekebalan individu dan status endokrin (lihat Tabel 2-1).
Obat-obatan serta penyakit yang menekan sistem imun adaptif atau bawaan dapat
mempengaruhi kerentanan lapisan mukosa. Kandidiasis pseudomembran juga dikaitkan
dengan infeksi jamur pada anak kecil, yang tidak memiliki sistem kekebalan yang
berkembang sepenuhnya atau mikroflora mulut yang berkembang sepenuhnya.
Denture stomatitis, angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis disebut sebagai
infeksi terkait Candida karena bakteri juga dapat menyebabkan infeksi ini.

Local Umum
 Memakai gigi tiruan  Penyakit imunosupresif
 Merokok  Status kesehatan terganggu
 Konstitusi atopic  Obat imunosupresif
 Streroid inhalasi  Kemoterapi
 Steroid topikal  Gangguan endokrin
 Hiperkeratosis  Kekurangan hematinik
 Ketidakseimbangan mikroflora oral
 Kualitas dan kuantitas air liur

Tabel 2.1 Faktor Predisposisi Candidiasis Oral dan Lesi yang Berhubungan dengan Candida
 Sumber utama infeksi kandida adalah flora normal dalam tubuh pada pasien itu
sendiri yang menginfeksi secara oportunistik apabila terjadi gangguan sistem imun inang
yang menurun. Kandida dapat juga berasal dari luar tubuh secara eksogen, contohnya pada
bayi baru lahir mendapat infeksi kandida dari vagina ibunya atau dari lingkungan rumah
sakit. Manifestasi klinis kandidiasis merupakan hasil interaksi antara kandida, mekanisme
pertahanan inang dan faktor pejamu baik endogen maupun eksogen.

Virulensi C. albicans ditentukan oleh kemampuan tumbuh pada suhu tertentu,

kemampuan untuk mengadakan perlengketan, kemampuan untuk tumbuh dalam bentuk
filamen dan aktivitas enzim yang dihasilkan. Faktor lain yang dilaporkan adalah tingkat
keasaman pada kulit. Dikatakan bahwa kondisi kulit yang tertutup akan meningkatkan pH
sehingga jamur kandida akan mudah tumbuh.

Mekanisme patogenesis infeksi ini dimulai dengan perlengketan kandida pada sel
epitel akibat glikoprotein pada permukaan kandida dan sel epitel. Kemudian kandida akan
memproduksi enzim proteinase, hialuronidase, kondroitin sulfatase dan fosfolipase.
Fosfolipase berfungsi menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel sedangkan protease dan
enzim lain bersifat keratolik sehingga memudahkan penetrasi kandida ke dalam epidermis.

Pada dinding sel kandida yang mengandung mannan (komponen protein) berfungsi
untuk mengaktivasi komplemen dan merangsang pembentukan antibodi. Kompleks antigen-
antibodi di permukaan sel kandida akan melindungi kandida dari imunitas inang.

Faktor predisposisi yang berperan pada infeksi kandida adalah faktor mekanik berupa
trauma ( luka bakar, abrasi), oklusi lokal, kelembaban, maserasi, gigi palsu, bebat tertutup
dan obesitas. Faktor nutrsi antara lain avitaminosis ( vitamin A dan C), defisiensi besi dan
malnutrisi secara umumnya.