TUTORIAL KLINIK

SELULITIS DAN ERISIPELAS

FITZPATRICK’S DERMATOLOGY IN GENERAL 9th EDITION

Oleh :
Bq. Maulida Amani
H1A015012

Pengampu :
dr. Dedianto Hidajat, Sp.KK, FINSDV

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITRAAN KLINIK MADYA BAGIAN

DERMATOVENEROLOGY
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
2021
Bab 151 : Selulitis dan Erispelas : David R.Pearson & David J.Margolis
SEKILAS
• Infeksi umum yang terjadi pada dermis dan jaringan subkutan, paling sering disebabkan
oleh streptokokus dan stafilokokus, sehingga mengakibatkan eritema, edema,
peningkatan suhu, dan nyeri pada bagian yang terkena.
• Keterlibatan ekstremitas bawah unilateral merupakan ciri yang khas dan biasanya tidak
disertai gejala sistemik.
• Faktor risiko lokal yang penting antara lain toleransi dari barier kulit atau system
limfovaskular pada bagian yang terlibat.
• Diagnosis paling sering dibuat secara klinis karena hasil kerja yang meragukan atau
negatif.
• Pengobatannya terdiri atas antibiotik, tetapi setelah diamati banyak terjadi kekambuhan.
• Kelainan yang paling sering terjadi:
• Erysipelas: berbatas tajam, merah cerah,plak edema yang berasal dari infiltrasi limfatik
dangkal.
• Selulitis purulen: pustula terlokalisasi atau abses yang terjadi akibat selulitis.

PENDAHULUAN
Selulitis adalah infeksi umum pada hipodermis dalam dan jaringan subkutan, paling
sering disebabkan oleh bakteri, yang ditandai dengan munculnya tanda peradangan sebagai
dijelaskan oleh sarjana Romawi Celsus yaitu kemerahan (rubor), bengkak (tumor), panas
(kalor), dan nyeri (dolor). Erisipelas adalah varian dari selulitis yang terutama mempengaruhi
pembuluh limfatik superfisial dan jaringan sekitarnya. Tidak seperti plak yang tidak jelas
mencirikan selulitis klasik, erysipelas menunjukkan plak edematosa berbatas tajam dan berwarna
merah mencolok. Diagnosis pada temuan klinis seperti laboratorium, serologis, studi
mikrobiologi, histopatologi, dan pencitraan seringkali samar-samar atau negatif. Sehingga,
meskipun prevalensi infeksi ini tinggi, kesalahan diagnosis sering terjadi dan berpengaruh
dengan pengobatan morbiditas dan biaya perawatan kesehatan yang signifikan.
DEFINISI
Kebanyakan penelitian modern mengelompokkan selulitis klasik dan erisipelas dengan
istilah sederhana yaitu “selulitis” saat mengevaluasi patogenesis, faktor risiko, diagnosis, dan
pengobatan; bab ini mengikuti konvensi tersebuut. Infeksi bakteri kulit lain, termasuk piodermas,
infeksi yang dimediasi oleh toksin dan infeksi jaringan lunak yang nekrosis dipisahkan.

PERSPEKTIF SEJARAH
Infeksi kulit dan jaringan lunak telah dijelaskan selama ribuan tahun.Di era preantibiotik,
selulitis memiliki tingkat kematian sekitar 11% dan hanya dua pertiga dari pasien yang dirawat
sembuh dengan pengobatan. Terapi awal di era antibiotik, termasuk sinar ultraviolet, penisilin,
dan sulfonamida, menurunkan angka kematian secara signifikan .Dalam beberapa tahun terakhir,
munculnya Staphylococcus yang resisten terhadap methicillin yang didapat dari komunitas
aureus (MRSA), penyebab yang semakin umum dari selulitis, telah mempengaruhi epidemiologi
dan pengobatan infeksi ini.

EPIDEMIOLOGI
Selulitis sering terjadi dan prevalensinya meningkat: pada tahun 1997 ada 4,6 juta
kunjungan rawat jalan untuk selulitis atau abses di Amerika Serikat, dan meningkat menjadi 9,6
juta pada tahun 2005. Tingkat kejadian meningkat dari 17,3 menjadi 32,5 per 1000 penduduk
selama periode ini, yang paralel dengan kebangkitan komunitas MRSA. Lebih dari 10% dari
rawat inap untuk penyakit menular di Amerika Serikat karena selulitis, dan rawat inap untuk
selulitis di Amerika Serikat mengalami peningkatan dari sekitar 300.000 pada tahun 1999
menjadi lebih dari 530.000 pada tahun 2013, dengan perkiraan biaya 3,7 miliar dolar. Selulitis
rekuren mewakili 22% hingga 49% pasien, tetapi epidemiologi spesifiknya tidak dikarakterisasi
dengan baik. Setiap kekambuhan meningkatkan risiko episode berikutnya, karena faktor risiko
lokal dan sistemik (lihat bagian "Faktor Risiko"). Kebanyakan pasien dengan kekambuhan
selulitis dapat diterapi dalam pengaturan rawat jalan dan hanya sebagian kecil yang
membutuhkan rawat inap.
MANIFESTASI KLINIS
TEMUAN KUTANEUS
Selulitis klasik muncul secara akut dengan penyebaran, tidak jelas antara eritema dan
edema, dan seringkali hangat dan terasa nyeri. Biasanya pada orang dewasa terjadi pada
ekstremitas atas, badan, dan kepala dan leher. Pada anak-anak lesi wajah lebih sering terjadi
dibandingkan orang dewasa. sebagian besar kasus bersifat unilateral, bila bersifat bilateral
diagnosis lain harus dipertimbangkan karena sangat jarang terjadi. Dapat ditemukan goresan
linier, limfangiitis, dan nyeri tekan limfadenopati regional, pada area kulit yang tidak terkena,
yang disebut "skip areas." Ketika ada keterlibatan yang signifikan dari limfatik atau edema
superfisial, dapat ditemukan peau d’orange appearance. Formasi bulla dan nekrosis dangkal
dapat menyebabkan pengelupasan atau erosi epidermal (Gbr. 151-2). Perdarahan dapat menjadi
tanda terganggunya pembuluh darah superfisial akibat peradangan dan edema. Kehadiran
krepitasi, anestesi atau nyeri yang tidak proporsional dengan temuan klinis harus mencurigai
adanya infeksi jaringan lunak yang nekrotikans (lihat Bab. 153).

Gambar 151-1 selulitis dengan eritema yang tidak jelas pada tungkai bawah. Perhatikan
limfangiitis yang halus dan bergaris-garis yang meluas secara proksimal.
 A

Gambar 151-2 Selulitis dengan pembengkakan, eritema, dan nyeri tekan.

A, Perhatikan formasi blister di ekstremitas bawah.
B. Selulitis yang berasal dari abses ekstremitas atas
TEMUAN NON-KUTANOUS
Demam merupakan komplikasi selulitis yang tidak selalu terjadi didapatkan pada 12%
sampai 71% pasien yang dirawat di rumah sakit; bahkan mungkin lebih jarang pada pasien rawat
jalan. Takikardia mungkin dapat terjadi. Ketidakstabilan hemodinamik dapat terjadi dan dapat
menilai terjadinya komplikasi sepsis, yang dimediasi oleh toksin penyakit sistemik, atau infeksi
serius lainnya.

KOMPLIKASI
Kerusakan limfatik yang menyebabkan limfedema sering terjadi pada komplikasi selulitis
yang dapat meningkatkan risiko kekambuhan (Gambar 151-3). Tromboflebitis superficial
mungkin terjadi pada keadaan akut, tetapi risiko terjadinya trombosis vena rendah. Komplikasi
yang lebih serius pada pasien yang dirawat jarang terjadi, namun komplikasi seperti bakteremia,
dapat terjadi pada sekitar 5% pasien, dan dapat ditemukan gejala sisa, termasuk sepsis, bakteri
endokarditis, glomerulonefritis pascainfeksi, dan sindrom sistemik yang dimediasi oleh toksin
(lihat Bab 152 dan 155). Penyebaran infeksi ke jaringan yang lebih dalam jarang terjadi tanpa
adanya faktor risiko lain atau adanya penyakit sistemik kronis.

Gambar 151-3 Selulitis berulang. Perhatikan patchy, eritema tidak jelas dengan "skip
areas" di paha medial dan kaki bagian bawah. Pola ini mungkin lebih sering diamati pada
selulitis rekuren sebagai akibat dari limfatik yang mendasari kerusakan

MANIFESTASI KLINIS
Erysipelas memiliki banyak gambaran klinis dengan selulitis klasik, tetapi area yang
terkena memiliki batas tegas dan berwarna merah cerah. Tempat keterlibatan yang paling umum
adalah kaki yang terjadi pada 76% sampai 90% kasus, kemudian di dekat wajah dan ekstremitas
atas (Gbr. 151-4 dan 151-5). Demam lebih sering terjadi daripada demam klasik selulitis.
Kekambuhan dapat terjadi namun komplikasi sistemik jarang terjadi. Selulitis purulen ditentukan
oleh adanya pustule atau perkembangan abses, yang mungkin mendahului atau ikuti selulitis
(Gbr. 151-6A). Harus ada kecurigaan yang lebih tinggi pada Staphylococcus aureus sebagai
organisme penyebab penyakit ini. Jika diidentifikasi adanya purulen dengan pemeriksaan fisik
atau ultrasonografi, harus dipertimbangkan insisi dan drainase untuk melakukan kultur dan
menguji sensitivitas antibiotik (lihat juga Bab 150).
Infeksi pada daerah yang dilakukan pembedahan sering disertai dengan purulen (lihat
Gambar 151-6B). Streptococcus aureus biasanya ditemukan pada kultur, namun organisme lain
juga dapat mendominasi tergantung pada anatomi, lokasi dan jenis pembedahan.
Luka gigitan bisa menimbulkan selulitis di lokasi inokulasi pada 20% sampai 30% kasus
(lihat Bab 182). Gigitan anjing biasanya dikaitkan dengan crush injury, sedangkan pada gigitan
kucing, organisme masuk ke dalam ruang jaringan yang lebih dalam termasuk ruang sendi,
selubung tendon, dan tulang. Gigitan manusia seringkali bersifat polimikroba dan dapat terjadi
akibat gigitan langsung atau tidak langsung dari kontak tangan.
Selulitis periorbital atau preseptal adalah infeksi dari anterior ke septum orbital, dan
tampak tanda-tanda infeksi pada distribusi periorbital. Pasien mungkin dapat memiliki gejala
sistemik, dan tdaik terdapat gejala sisa neurologis.
Sebaliknya, selulitis orbital adalah infeksi yang berasal dari posterior ke septum dengan
keterlibatan orbit yang tepat. Biasanya infeksi ini merupakan hasil dari perluasan langsung
sinusitis, dan dapat bermanifestasi dengan temuan yang mirip dengan selulitis periorbital.
Proptosis, edema konjungtiva bulbar, ophthalmoplegia, dan penurunan ketajaman penglihatan
adalah petunjuk penting untuk diagnosis, dan diperlukan evaluasi dan pengobatan cepat. selulitis
orbital dapat berkomplikasi menjadi kehilangan penglihatan atau permanen penyebaran infeksi
posterior ke otak.
Selulitis bilateral, yang infeksinya terjadi secara bersamaan pada kedua ekstremitas,
jarang terjadi tanpa adanya faktor predisposisi seperti trauma penetrasi. Banyak pasien ini salah
didiagnosis (lihat bagian “Diferensial Diagnosa"); Namun, pasien dengan defisiensi kekebalan
seluler, seperti pasien yang menjalani transplantasi organ atau individu dengan HIV, risiko
infeksi bilateral mungkin lebih tinggi. Dalam populasi pasien ini penyebab atipikal selulitis harus
dipertimbangkan, termasuk kriptokokosis diseminata.

Gambar 151-4 Erysipelas. tampak eritema hangat yang menyakitkan dari ekstremitas bawah
dengan batas yang jelas.
 Gambar 151-5 Erysipelas. Eritema edematosa yang menyakitkan dengan tepi tajam di kedua
pipi dan hidung. Ada nyeri tekan, dan pasien demam dan menggigil

Gambar 151-6 A, Selulitis setelah trauma tusukan. Lengan bawah bengkak, eritematosa, dan
nyeri tekan; ada pembentukan abses. B, Selulitis, disebabkan oleh infeksi Staphylococcus aureus,
yang timbul di tempat eksisi bedah. Perhatikan keluarnya nanah
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Mikroba patogen mendapatkan akses ke Hipodermis dan jaringan subkutan melalui luka
di kulit, kemudian dapat menyebar ke limfatik, pembuluh darah, dan ruang interstisial. Infeksi
selaput jari kaki adalah etiologi yang paling umum sebagai jalan masuknya penyakit ini. Infeksi
yang menyebar dengan penyemaian sekunder merupakan penyebab yang jarang terjadi akibat
selulitis namun dapat terjadi pada orang dengan pasien dengan immuocompromised.
Mengingat kesulitan dalam melakukan kultur atau mengidentifikasi patogen
penyebabnya, selulitis mungkin relative bersifat paucimicrobial, dengan porsi tanda dan gejala
klinis yang signifikan akibat respon inflamasi tubuh untuk membunuh bakteri dan eksotoksin
bakteri.

MIKROBIOLOGI
Streptokokus hemolitik grup A (Streptococcus pyogenes) dan stafilokokus (terutama S.
aureus) adalah patogen yang terbanyak diidentifikasi, tetapi insiden spesifik sulit untuk
klasifikasikan menurut identifikasi organisme penyebabnya, namun hal ini hanya terjadi kurang
dari sepertiga kasus. Secara historis, erisipelas dikaitkan hanya untuk streptokokus, tetapi
penelitian terbaru menemukan profil mikroba yang mirip dengan profil mikroba selulitis klasik.
Streptokokus spesies lainnya (grup B, C, dan G) dan koagulase-negatif stafilokokus lebih jarang.
Sebelum vaksinasi yang dimulai pada akhir 1980-an, Haemophilus influenzae Tipe B ditemukan
pada 6% anak-anak dengan infeksi sistemik. Prosedur pembedahan pada bagian tubuh yang
terinfeksi, adanya tekanan atau ulkus diabetik, dan penyakit imunodefisiensi seluler lainnya
meningkatkan risiko infeksi polimikroba atau atipikal, termasuk enterococci, Pseudomonas spp.,
Gram-negatif anaerob, mikobakteri, dan infeksi jamur yang menyebar seperti kriptokokosis.
Selulitis yang terjadi akibat luka gigitan mungkin bersifat polimikroba dan termasuk Gram
negative anaerob seperti Pasteurella spp., Eikenella spp., dan Capnocytophaga canimorsus (lihat
Bab 182). Trauma akuatik dapat menyebabkan selulitis dari organisme atipikal seperti
Aeromonas spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Mycobacterium marinum atau Vibrio vulnificus
dan mycobacteria atipikal lainnya.
Tabel 151-1 mencantumkan penyebab umum dan tidak umum dari selulitis dan
variannya.
 Tabel 151-1
Mikrobiologi Selulitis
Tipe Infeksi Etiologi tersering
Selulitis dan Erisipelas streptococci Group A
(termasuk selulitis orbital / (Streptococcus
periorbital) pyogenes); Staphylococcus
aureus
Selulitis dari gigitan hewan Pasteurella spp.;
dan manusia (lihat hal.182) streptococci,
staphylococci
Selulitis dari trauma akuatik Aeromonas spp.;
(paparan Spesifik) Erysipelothrix
rhusiopathiae;
Mycobacterium
marinum dan mycobacteria
atypical lain
;Vibrio vulniffcus
Etiologi lain
streptococci Groups B, C,
atau G; staphylococci
coagulase-negative;
Streptococcus iniae;
Streptococcus pneumoniae;
Haemophilus in_uenzae
(anak); Escherichia coli,
Proteus spp.,
Enterobacteriaceae lain,
Dan Gram-negative
anaerobes lain; Neisseria
spp.; Moraxella spp.;
Campylobacter jejuni;
Cryptococcus spp. dan
organisme jamur
(immunocompromised);
Legionella pneumophila,
Legionella
micdadei; Pseudomonas
aeruginosa (pada
bakterinemia skunder)
Bacteroides spp.;
Bartonella henselae
(kucing); Capnocytophaga
canimorsus (anjing);
Eikenella spp. (manusia);
Fusobacterium spp.;
Moraxella spp.

FAKTOR RISIKO
Selulitis lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Insidensi penyakit ini meningkat
selama bulan-bulan musim panas dan meningkat dengan bertambahnya usia pasien. Faktor risiko
Sistemik atau epidemiologi lainnya antara lain obesitas, peyakit ginjal atau hati, penyakit
jaringan ikat, dan keganasan,. Penyakit imunodefisiensi (termasuk iatrogenik atau penyakit
sistemik lain seperti HIV atau diabetes) sebagai predisposisi
faktor selulitis masih kontroversial. Gangguan barier kulit atau limfovaskular adalah faktor risiko
lokal yang penting, dan dapat menimbulkan limfedema, infeksi selaput jari kaki,dermatosis
inflamasi, penyakit pembuluh darah perifer, atau penyebab iatrogenic, termasuk pemasangan
jalur IV, intervensi pembedahan (yang dapat mengganggu barier kulit dan sistem limfovaskular),
dan perubahan postradiasi. Dari jumlah tersebut, lymphedema merupakan risiko tertinggi dengan
risiko 70 kali lipat lebih besar, diikuti
dengan gangguan barier kulit degan risiko hampir 24 kali lipat.
Selulitis rekuren memiliki faktor risiko yang mirip dengan infeksi primer. Limfedema,
usia, obesitas, dan riwayat intervensi bedah adalah faktor risiko terbanyak. Sama dengan selulitis
primer, infeksi berulang juga sering salah didiagnosis (lihat bagian "Diagnosis" dan “Diagnosis
Banding”).
Tabel 151-2 merangkum risiko sistemik dan lokal faktor selulitis primer dan rekuren.
Tabel 151-2
Faktor Risiko Sistemik dan lokal pada selulitis primer dan Rekuren
Sistemik/lingkungan Lokal
• Usia • Gangguan infeksi jaringan kulit
• Obesitas seperti tinea pedis, pada penyakit
• Penyakit sistemik: renal, hepatik, kulit radang, trauma tembus,
atau autoimun , penyakit jaringan termasuk penyebab iatrogenic
ikat , malignansi, immunosupresi • Keterlibatan system
(DM, HIV, iatrogenic) Lymphovaskular
• Musim panas (edema/lympadema/insufisiensi
vena, PAD)
*Kontroversial sebagai faktor risiko selulitis rutin. Imunosupresi harus segera
mempertimbangkan gejala yang tidak biasa atau patogen atipikal dan mungkin
membutuhkan perawatan yang lebih agresif

DIAGNOSIS
Diagnosis selulitis paling sering dibuat secara klinis berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Gejala utama yaitu tanda-tanda infeksi . Bila disertai demam, leukositosis,
atau penanda inflamasi yang meningkat, dapat diamati dalam tiruan klinis selulitis yang dikenal
secara kolektif sebagai pseudocellulitis (lihat bagian “Diagnosis Banding”). Tingkat kesalahan
diagnosis terjadi lebih dari 30% yang diamati dari IGD rumah sakit dan meningkatkan kerugian
jutaan dolar karena pemberian tatalaksana yang salah. Konsultasi pada dokter kulit
meningkatkan akurasi diagnostik, mempersingkat durasi penggunaan antibiotik yang tidak perlu,
dan meningkatkan hasil klinis jangka pendek. Meskipun demikian, prevalensinya yang tinggi
menyebabkan petingnya dilakukan pengujian diagnostik untuk selulitis.

PENELITIAN PENDUKUNG
PENGUJIAN LABORATORIUM
Leukositosis (≥10.000 sel / μL) ditemukan pada 34% hingga 50% pasien, dan penanda
inflamasi seperti laju sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktif meningkat di lebih dari 75%
pasien, tetapi temuan laboratorium ini tidak spesifik dan mungkin juga dapat ditemukan pada
pseudocellulitis. Procalcitonin telah digunakan pada infeksi bakteri sistemik yang parah, namun
kegunaannya sebagai biomarker pengganti pada selulitis lokal belum konsisten, dan studi
tambahan prospektif perlu dilakukan.
Tes serologi untuk selulitis masih diperdebatkan, karena sulit membedakan infeksi akut
dengan eksposur sebelumnya. Respons antistreptolysin O lebih terbatas di kulit daripada infeksi
saluran saluran pernapasan bagian atas, biasanya muncul setelah 1 minggu, puncaknya pada 3
hingga 6 minggu, dan turun pada waktu yang kurang jelas,
sehingga mempersulit diagnosis primer dan selulitis berulang. Uji anti-DNase B mencapai
puncaknya pada 6 sampai 8 minggu, lebih lambat dari kegunaanya sebagai mengambil keputusan
klinis dalam keadaan akut.

KULTUR MIKROBIAL
Seringkali swab kulit dan kultur luka permukaan tidak membantu, karena umumnya
bersifat polimikroba dan penentuan kolonisasi versus patogenisitas yang sebenarnya cukup sulit
dilakukan. Swab reaksi berantai polimerase positif untuk MRSA telah berkorelasi dengan
peningkatan risiko selulitis secara keseluruhan, tetapi kegunaannya pada infeksi akut masih
diperdebatkan. Aspirasi jarum diikuti oleh kultur aspirasi telah menunjukkan perbedaan
diagnostik yang sangat luas, mulai dari <5% hingga 40%, tetapi mungkin lebih berguna pada
pasien dengan faktor risiko sistemik yang mendasari. Kultur darah tidak dilakukan secara rutin
pada selulitis tanpa komplikasi karena positif hanya di sekitar 5% kasus. Namun, dalam populasi
berisiko tinggi, seperti orang tua, orang yang mengalami gangguan sistem kekebalan, orang yang
mengalami penyakit sistemik, dan mereka dengan trauma akibat luka tusuk, atau jika ada
kekhawatiran untuk infeksi sistemik atipikal atau infeksi yang parah, kultur darah harus
dilakukan. Update Infectious Diseases Society of America (IDSA) Tahun 2014 tentang pedoman
diagnosis dan manajemen infeksi kulit dan jaringan lunak tidak dianjurkan dilakukan secara rutin
kultur darah atau aspirasi kulit atau swab. Sebaliknya, pustula, abses, atau kumpulan cairan lain
yang berhubungan dengan selulitis purulen harus dikeringkan dan dibiakkan lebih awal selama
pemeriksaan diagnostik.

PATOLOGI
Karena adanya temuan histopatologi selulitis nonspesifik, biopsi tidak dilakukan secara
rutin. Infiltrat perivaskular limfositik yang jarang sampai agak padat dangkal dan dalam
menyusup dengan jumlah neutrofil yang bervariasi dapat terlihat, terkadang dengan dasar edema
dermal, tetapi sering tampak Gram negative patch . Biopsi kulit dapat berguna untuk
mengevaluasi pseudoselulitis, tergantung pada etiologi yang mendasari. Pengajuan biopsi kulit
untuk kultur jaringan tidak dianjurkan dilakukan secara rutin, karena biopsinya positif hanya
dalam 20% hingga 30% kasus. Jika ada kecurigaan etiologi organisme atipikal, termasuk
mikobakteri,jamur, atau virus, atau imunodefisiensi atau populasi pasien berisiko tinggi lainnya,
biopsi untuk evaluasi histopatologi dan kultur jaringan harus dilakukan.
Teknik molekuler untuk mendeteksi mikroba, termasuk reaksi berantai polimerase dari
biopsi kulit, sulit dibedakan antara kulit yang terlibat secara klinis dari yang tidak terlibat dan
hasilnya seringkali negatif. Penggunaan rutin belum diadopsi secara luas.

PENCITRAAN
Untuk selulitis tanpa komplikasi, studi pencitraan tidak dilakukan untuk diagnostik.
Ultrasonografi atau MRI dapat membantu mengidentifikasi kumpulan cairan terlokalisasi pada
selulitis purulen untuk panduan sayatan dan drainase. MRI juga dapat digunakan untuk
mengidentifikasi keterlibatan jaringan yang lebih dalam, seperti pyomyositis atau osteomyelitis,
komplikasi jarang terjadi dari selulitis yang parah atau berlangsung lama. CT atau MRI dapat
berguna dalam membedakan selulitis dari infeksi jaringan lunak nekrotikans.
PENEGAKAN DIAGNOSTIK
MODALITAS
Mengingat tingginya tingkat kesalahan diagnosis dan kurangnya akurasi dan studi yang
tepat, telah ditemukan metode diagnostik yang lebih baik untuk selulitis. ALT-70 (Tabel 151-3),
model prediksi risiko yang dihasilkan untuk memprediksi kemungkinan selulitis ekstremitas
bawah di antara pasien yang dirawat, didasarkan pada infeksi asimetri (unilateral), leukositosis
≥10.000 sel / μL, takikardia ≥ 90 denyut / menit, dan usia pasien sama dengan atau lebih besar
dari 70 tahun. Skor 0 hingga 2 poin menunjukkan nilai prediksi negative > 83,3%, dan ≥5 poin
atau menunjukkan nilai prediksi positif ≥82,2% untuk selulitis. Suhu permukaan kulit gradien
≥0,47 ° C (0,85 ° F) antara pasien yang terlibat dan kulit yang tidak terlibat, seperti yang
ditentukan oleh pencitraan termal, juga menunjukkan janji, dengan sensitivitas 96,6% untuk
diagnosis selulitis, tetapi diperlukan studi konfirmasi tambahan. Pengujian genetic terbukti
berguna; sebuah studi percontohan baru-baru ini ditemukanmbahwa ekspresi HLA-DQA1 34
kali lipat lebih tinggi pada kasus selulitis daripada kontrol.
Tabel 151-3
ALT-70 Faktor Predisposisi Selulitis
Asimetris (unilateral) 3 poin*
Leukositosis ≥10.000 sel/µL 1 poin
Takikardi ≥90 kali/menit 1 poin
Usia ≥70 tahun 2 poin
• Skor 0-2 = ≥83,3% ciri-ciri pseudocelulitis, skor ≥5 = ≥82% cirri-ciri selulitis

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk selulitis sangat luas, dapat termasuk penyebab dari
pseudoselulitis serta etiologi infeksius lainnya (Tabel 151-4). Pada kasus sulit, biopsi kulit atau
penanda laboratorium lainnya mungkin berguna untuk diagnosis.
Penyebab pseudoselulitis yang paling umum adalah dermatitis stasis. Dermatitis statis
biasanya bersifat bilateral sehingga dapat membantu membedakannya dari selulitis;
namun, terkadang dapat bersifat asimetris dan mungkin unilateral (Gbr. 151-7A). Kronisitas,
asosiasi penskalaan dan pruritus, tidak adanya demam atau leukositosis, dan respons pada
kompresi, elevasi, dan kortikosteroid topical dapat membantu dalam diagnosis. Penyakit
limfovaskular lainnya dan gejala sisa, termasuk deep vein trombosis, hematoma,
lipodermatosklerosis, dan edema kronis atau lymphedema, sering ditemukan sama seperti
selulitis. Dermatitis eksim, seperti kontak alergi atau iritan dan dermatitis asteatotik biasanya
dibedakan dengan adanya penskalaan dan pruritus dan tidak adanya demam atau leukositosis.
Bilateral keterlibatan atau batas geometris dapat diamati dan membantu diagnosis. Gout atau
pseudogout mungkin meniru terlokalisasi, selulitis awal, dan bisa disertai demam dan
leukositosis. Muncul eritema nodosum dan vaskulitida pembuluh kecil sebagai erupsi multifokal,
tetapi demam dan leukositosis dapat terjadi atau tidak (Gbr. 151-7B).
Erythema migrans adalah penularan infeksi yang penting pada selulitis di daerah
endemik, mungkin tidak terjadi konfigurasi annular klasik, dan dapat disertai dengan demam
atau gejala sistemik. Pasien mungkin mengingat adanya riwayat gigitan kutu. Gigitan arthropoda
lainnya biasanya bersifat multifokal tanpa gejala sistemik. Hal ini
penting untuk menyingkirkan infeksi jaringan lunak yang nekrotikans saat mengevaluasi
selulitis, karena membutuhkan tindakan evaluasi bedah dan debridemen segera.

Gambar 151-7 A, Dermatitis statis dengan ekskoriasi linier.

Letusannya eczematous dengan bukti adanya garukan (karena pruritus), yang akan menjadi
atipikal pada selulitis. Perhatikan “marker sign,” yang biasa diamati saat pasien dirawat di rumah
sakit.
B, vaskulitis pembuluh kecil Kulit yang dikaitkan dengan penggunaan naproxen. Erupsi purpura
letusan bilateral dan terletak di daerah ketergantungan, terdiri dari papula dan plak yang menyatu
dengan pembentukan blister sekunder. Pasien ini memiliki suhu rendah yang meningkat.
Tabel 151-4
Diagnosis Banding Selulitis
Inflamasi Infeksi
• Stasis dermatitis • Dermatophytoses
 • dermatitis Irritant/allergi kontak • Cutaneous candidiasis
dan dermatitides eczematous lain • Erythema migrans
• eruption obat • Necrotizing soft-tissue
• Vasculitides • infections
• Panniculitides • Acute/chronic paronychia
(lipodermatosclerosis, Erythema • Cutaneous mycobacterial
nodosum) • infections
• Neutrophilic dermatoses ( pyoderma Neoplastic/Paraneoplastic
gangrenosum, Sweet syndrome) • Cutaneous lymphoma
• Follicular occlusion (hidradenitis • Paget disease
suppurativa) • Carcinoma erysipeloides
• Sarcoidosis • Erythromelalgia
• Peyakit Autoimmune jaringan ikat Miscellaneous
• Radiation dermatitis • Gigitan Arthropoda
Vascular • Gout/pseudogout
• Edema/lymphedema • Calciphylaxis
• Deep venous thrombosis • Wells syndrome (eosinophilic
• Superfcial thrombophlebitis cellulitis)
• Hematoma • Hereditary periodic fever
syndromes (familial Mediterranean
fever)

MANIFESTASI KLINIS DAN PROGNOSIS

Riwayat selulitis akut jarang diamati di era modern, namun sebelum penggunaan
antibiotik, penyembuhan terapeutik dicapai pada sekitar dua pertiga
pasien dengan tingkat kematian 11% . kurerasi sulit untuk diperkirakan dalam uji klinis karena
kurangnya biomarker definitif untuk infeksi, tetapi rata-rata sekitar 80% hingga 85%, dan yang
menarik lebih tinggi pada kasus selulitis yang rumit daripada yang tidak rumit. Angka
kesembuhan yang relatif rendah ini mungkin saja terkait dengan dimasukkannya pseudocellulitis
secara tidak sengaja ke dalam uji antimikroba, atau waktu penyelesaian yang lama. pemulihan
melebihi penilaian klinis. Tanpa pengobatan, infeksi dapat menyebar ke aliran darah dan dapat
mengancam jiwa.
Prognosis untuk selulitis yang dirawat baik dan modern angka kematian dapat diabaikan
dalam kasus yang tidak rumit diobati dengan antibiotik. Masa pemulihan biasanya beberapa
minggu, meskipun dalam 30 hari sebanyak 20% pasien belum kembali ke aktivitas normal.
Kekambuhan terjadi pada lebih dari 10% pasien. Risiko meningkat dengan jumlah pengulangan
sebelumnya, yang bersifat predisposisi sistemik atau
faktor risiko infeksi lokal.
Praktik umum dalam menguraikan area selulitis yang terlibat mungkin berguna untuk
memantau respons terhadap pengobatan, meskipun batasnya tidak jelas, adanya "skip area, “
mungkin membuat interpretasi sulit pada beberapa pasien.Foto berkualitas tinggi berseri dapat
memberikan alternatif, metode yang andal untuk memantau pengobatan respon, terutama dalam
pengaturan rawat inap di mana penyedia utama mungkin berubah selama pasien rawat inap.

MANAGEMEN
Terapi antibiotik empiris yang berguna untuk melawan streptokokus dan spesies
stafilokokus direkomendasikan untuk pengobatan selulitis, tapi buktinya keunggulan satu
regimen atas regimen lain tidak telah ditetapkan secara definitif. Rekomendasi pengobatan dapat
bervariasi berdasarkan keberadaan purulensi, gejala sistemik, dan penilaian klinis secara
keseluruhan, faktor risiko yang mendasari pasien, dan komunitas tingkat patogen yang resistan
terhadap obat. Terapi rawat jalan dengan antibiotik oral sesuai secara hemodinamik pasien stabil
tanpa bukti infeksi sistemik, tetapi rawat inap mungkin diperlukan untuk pasien dengan infeksi
yang parah, pasien dengan imunodefisiensi, atau yang tidak membaik dengan terapi rawat jalan.
Tabel 151-5 menguraikan perawatan untuk bakteri selulitis.
Tabel 151-5
Pengobatan Selulitis Bakterial
Penyakit Tingkat keparahan Antibiotik Utama Antibiotik
alternatif
Cephalexin Clindamycin
Selulitis-non Ringan (Tidak ada Dicloxacillin Macrolides (azithromycin,
purulen penyakit sistemik), Rawat Penicillin V erythromycin)

jalan dengan obat oral

Sedang (≥2 kriteria SIRS Cefazolin
Ceftriaxone
Clindamycin
Pertimbangkan vancomycin
atau gagal terapi rawat Penicillin G jika berhbungan
IVDU atau telah diketahui
jalan) IGD dengan terapi infeksi MRSA
IV
Berat (≥2 kriteria SIRS Broad-spectrum dengan
vancomycin
Clindamycin

dengan progresifitas cepat, dan piperacillin-tazobactam

megikuti hasil kultur dan
hipotensi atau bukti uji sensitivitias
kerusakan organ) atau
imunocompromised;
Rawat inap dengan terapi
IV
• Pertimbangkakn
evaluasi bedah
untuk infeksi
 jarigan ikat yang
nekrosis
• Kultur dan uji
sensitivitas
Clindamycin
Selulitis Purulen Ringan (Tidak ada Suspek MSSA Linezolid (MRSA)
Cephalexin
penyakit sistemik), Rawat Dicloxacillin
jalan dengan obat oral Suspek MRSA
• Insisi drainase, Clindamycin
Tetracyclines (doxycycline,
pertimbagkan minocycline, tetracycline)
Trimethoprim-
kultur dan uji sulfamethoxazole
sensitivitas
Sedang (≥2 kriteria SIRS Suspek MSSA Clindamycin
Daptomycin
Oxacillin
atau gagal terapi rawat Nafcillin
Ceftaroline
Telavancin
jalan) IGD dengan terapi Cefazolin Tigecycline
IV Suspek MRSA
Vancomycin
• Insisi drainase, Clindamycin
pertimbagkan
kultur dan uji
sensitivitas
Berat (≥2 kriteria SIRS Broad-spectrum dengan
vancomycin
dengan progresifitas cepat, dan piperacillin-tazobactam
megikuti hasil kultur dan
hipotensi atau bukti uji sensitivitias
kerusakan organ) atau
imunocompromised;
Rawat inap dengan terapi
IV
• Pertimbangkakn
evaluasi bedah
untuk infeksi
jarigan ikat yang
nekrosis
• Insisi drainase
Kultur dan uji
sensitivitas
IVDU, IV; MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MSSA, methicillin-sensitive Staphylococcus aureus; SIRS,
systemic inflammatory response syndrome (temperature >38C [100.4F] or <36C [96.8F]; pulse >90 beats/min;
respiratory rate >20 breaths/min; or leukocyte count >12,000 cells/μL or <4000 cells/μL).

ANTIBIOTIK
SELULITIS NONPURULEN
Selulitis nonpurulen tanpa bukti infeksi sistemik harus diobati dengan antistreptokokus
antibiotik oral seperti sefaleksin, diklooksasilin, atau penisilin V. Dalam kasus reaksi
hipersensitivitas tipe I untuk penisilin atau sefalosporin, klindamisin atau makrolida harus
dipertimbangkan. Tidak ada perbedaan dalam tingkat kegagalan antara -laktam dan non- -laktam
telah dibuktikan, meskipun beberapa penelitian telah membuktikannya menunjukkan tingkat efek
samping terkait pengobatan yang lebih tinggi (terutama gejala GI) di antara pasien yang dirawat
dengan non– -laktam.52,53 Penambahan klindamisin atau trimethoprim-sulfamethoxazole,
keduanya agen dengan aktivitas melawan MRSA, untuk antibiotik -laktam belum menunjukkan
manfaat yang signifikan melebihi cakupan laktam sendiri untuk selulitis nonpurulen tanpa
komplikasi.
Pasien dengan bukti infeksi sistemik, termasuk 2 atau lebih respon inflamasi sistemik
kriteria sindrom (suhu> 38 ° C [100,4 ° F] atau <36 ° C [96,8 ° F]; denyut nadi >90 denyut /
menit; laju pernapasan > 20 napas / menit; atau jumlah leukosit> 12.000 sel/ μL atau <4000 sel /
μL), atau mereka yang gagal dalam pengobatan rawat jalan harus menerima antibiotik parenteral
seperti cefazolin, seftriakson, atau penisilin G Klindamisin harus digunakan pada pasien dengan
hipersensitivitas tipe I. reaksi terhadap penisilin atau sefalosporin. Jika ada dikaitkan dengan
trauma tembus, termasuk penggunaan narkoba, atau kolonisasi atau infeksi MRSA yang dikenal
di tempat lain, cakupan empiris dengan vankomisin mungkin diindikasikan. Infeksi parah dengan
perkembangan cepat, hipotensi, disfungsi organ akhir, atau gangguan sistem imun pasien atau
yang dicurigai menderita organisme atipikal atau resisten harus diobati dengan
antibiotik parenteral spektrum luas dan menyempit menurut hasil budaya dan sensitivitas.

SELULITIS PURULEN
Pasien dengan selulitis purulen harus dibiakkan dan kumpulan cairan diiris dan
dikeringkan. Pada penyakit ringan, terapi empiris dengan antibiotik antistaphylococcal harus
dimulai sambil menunggu biakan dan hasil sensitivitas. Keputusan untuk merawat Methicillin-
sensitive S. aureus (MSSA) versus MRSA harus bergantung pada kecurigaan klinis berdasarkan
inang atau faktor lingkungan, termasuk sejarah yang diketahui Kolonisasi MRSA, faktor risiko
pasien, dan tarif lokal infeksi MRSA. Cephalexin dan dicloxacillin adalah agen lini pertama
pilihan di MSSA, sedangkan klindamisin, tetrasiklin, dan trimetoprim-sulfametoksazol
digunakan di MRSA. Dalam kasus ini, pertanggungan bersamaan untuk spesies streptokokus
mungkin diperlukan. Jika ada alergi penisilin atau sefalosporin, klindamisin adalah sebuah
alternatif. Perhatikan beberapa wilayah geografis menunjukkan tingginya tingkat resistensi
klindamisin yang dapat diinduksi di S. aureus isolat.
 Pasien dengan infeksi sistemik atau kegagalan rawat jalan pengobatan membutuhkan
antibiotik parenteral (Tabel 151-6). Oxacillin, nafcillin, dan cefazolin, atau klindamisin dalam
alergi penisilin atau sefalosporinalergik pasien, sesuai untuk MSSA. Vankomisin, klindamisin,
atau linezolid lebih disukai di MRSA.26,29 Infeksi parah atau infeksi khusus populasi pasien
membutuhkan parenteral spektrum luas cakupan antibiotik, termasuk melawan MRSA,
sementara menunggu hasil budaya dan sensitivitas
Tabel 151-6
Indikasi Penggunaan Antibiotik Parenteral
Minimal 2 atau lebih dari :
• Temp >38°C atau <36°C
• Nadi >90 kali/ menit
• RR > 20 kali/ menit
• Hitung leukosit >12,000 sel/µL atau
Kegagalan pengobatan rawat jalan

DURASI
Durasi optimal terapi antibiotik belum diidentifikasi dalam uji klinis. Pedoman IDSA
merekomendasikan 5 hari untuk pasien tanpa komplikasi, dengan perpanjangan terapi jika tanda-
tanda infeksi menetap. Secara umum, direkomendasikan 5 hingga 10 hari untuk kasus yang tidak
rumit namun pada pasien imunodefisiensi dibutuhkan waktu sedikit lebih lama (7 hingga 14
hari). Penilaian ulang pada 24 hingga 72 jam penting untuk dinilai respon terhadap terapi.

SELULITIS BERULANG DAN PROFILAKSIS

Episode selulitis yang berulang mungkin membutuhkan waktu lebih lama untuk
pengobatan atau rawat inap, meskipun mayoritas dapat ditangani dengan rawat jalan. Faktor
risiko kekambuhan harus ditangani (lihat bagian "Pencegahan"). Meski kontroversial, antibiotik
yang bersifat profilaksis, seperti penisilin dosis rendah atau eritromisin, harus diperhatikan jika
ada 3 sampai 4 kekambuhan per tahun. Profilaksis dapat mengurangi kejadian kekambuhan
pertama setelah selulitis primer dan kasus kekambuhan selanjutnya, tetapi efek ini berkurang
setelah penghentian terapi. Jenis optimal, dosis, dan durasi antibiotik membutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut. Profilaksis telah menunjukkan efektivitas biaya, tetapi data tolerabilitas jangka
panjang kurang dan pengaruhnya terhadap pola resistensi antibakteri tidak diketahui
PENGOBATAN ADJUNGTIF
Terapi kombinasi dengan antibiotik dan tambahan antiinflamasi, termasuk antiinflamasi
nonsteroid obat-obatan (NSAID) dan kortikosteroid sistemik, mungkin bermanfaat pada
beberapa pasien. NSAID mungkin mengurangi waktu untuk regresi peradangan. Namun, ada
kekhawatiran tentang efeknya pada neutrofil kemotaksis dimana penggunaan NSAID telah
berkorelasi dengan peningkatan risiko infeksi kulit pada anak-anak dengan varicella.
Meskipun ada kekhawatiran tentang efek imunosupresif, penambahan prednisolon ke
antibiotik telah dibuktikan mempersingkat waktu untuk penyembuhan erisipelas yang tidak
rumit dengan kecenderungan kekambuhan yang menurun , dan kortikosteroid oral yang
dikombinasi dengan antibiotik parenteral mengurangi waktu resolusi dan komplikasi mata pada
selulitis orbital. Pedoman IDSA merekomendasikan pertimbangan sistemik kortikosteroid pada
pasien dewasa nondiabetes dengan selulitis.

PENCEGAHAN
Pengobatan faktor predisposisi, termasuk limfedema, infeksi jaringan jari kaki, kecatatan
barier kulit lokal, dan kondisi medis yang mendasari dianjurkan untuk mencegah episode primer
dan berulang selulitis. Strategi dekolonisasi untuk pengangkutan MRSA kontroversial dan
efektivitasnya dalam mengurangi. Risiko selulitis membutuhkan studi lebih lanjut

UCAPAN TERIMA KASIH

Penulis berterimakasih pada Adam D.Lipworth, Arturo P. Saavedra, Arnold N. Weinberg, dan
Richard Allen Johnson, sebagai penulis terdahulu ini bab.