DI SUSUN OLEH :
1
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat
memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
a. Atrium
1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal
dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan
ke ventrikel kanan.
2) Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
b. Ventrikel
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
a) Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan
ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan
mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel
2
kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis
atau katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel,
serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.
b) Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan
ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan
aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya
katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol
ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu
diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
a. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner
kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang
disebut ”sinus valsava”.
b. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,
vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri
dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai
berikut :
a. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
b. Arteriola
3
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
c. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke
dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari
jaringan ke dalam darah.
d. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
e. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat
juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi
jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
a. Sirkulasi Sistemik
4
1) Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4) Banyak mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatik panjang.
b. Sirkulasi Pulmonal
1) Hanya mengalirkan darah ke paru.
2) Hanya berfungsi untuk paru-paru.
3) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
4) Hanya sedikit mengalami tahanan.
5) Kolom hidrostatiknya pendek.
c. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
1) Peningkatan aktifitas
2) Jantung berdenyut
3) Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama
yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) yaitu:
a. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada saat
sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain beban
awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat diastolik
sebelum berkontraksi/sistolik.
5
b. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
c. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
d. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-
faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka pendek
dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1) Regulasi tekanan darah jangka pendek
a) Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi
tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang dilakukan
adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi diameter
pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
6
(1)Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
(2)Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.
(3)Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b) Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2) Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.
Gambar 7.1 Anatomi Jantung
7
Menurut Price (1994) dalam Sujana (2013) decompensasi cordis
adalah sebagai berikut:
a. Kelainan mekanis.
1) Peningkatan beban tekanan
a) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
b) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
2) Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
3) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
4) Tamponade perikardium.
5) Restriksi endokardium atau miokardium.
6) Aneurisme ventrikel.
7) Dis sinergi ventrikel.
b. Kelainan miokardium
1) Primer
a) Kardiomiopati.
b) Miokarditis.
c) Kelainan metabolik.
d) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
e) Presbikardia.
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan
mekanis) .
a) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
b) Kelainan metabolik.
c) Inflamasi.
d) Penyakit sistemik.
e) Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a) Henti jantung.
b) Fibrilasi.
c) Takikardi atau bradikardi yang berat.
8
d) Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
3. Tanda dan Gejala
Menurut Arif masjoer (2001) dalam Sujana (2013). Gejala yang
muncul dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel
kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi, yaitu :
1) Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat
mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
2) Batuk
3) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan
baik.
b. Gagal jantung kanan :
1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
3) Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
9
4) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
5) Nokturia
6) Kelemahan.
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
b. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung
dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
c. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan
kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah
5. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani
dengan baik akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok
kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade
perikardium. Meskipun berbagai macam penyakit jantung seperti
gangguan katup telah menurun akibat teknologi penatalaksanaan yang
canggih, namun Congestive Heart Failure CHF masih tetap merupakan
ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).
6. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel
yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula
pengingkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat
peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri
(LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole.
Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
10
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik
vascular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka
akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat
mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema
paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan
kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema
dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup
trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat
disebabkan oleh dilatasi dari annulus katup atrioventrikularis, atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang
terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer 2001).
11
7. Patway
Disfungsi miokard Beban tekanan yang Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miokarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan
Kontraktilitas menurun
Hambatan pengosongan
ventrikel
CHF
1
Gagal pompa Backward failur Gagal pompa
ventrikel kiri ventrikel kanan
Aldosteron meningkat
Asidosisi metabolik Penurunan perfusi Hepar
Lien
jaringan
2
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan, dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang,
timbul atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang
memperberat dan memperingan keluhan.
3) Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
a) Hipertensi
b) Hiperliproproteinemia
c) Diabetes melitus
d) Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan
predisposisi genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) dan pengjkajian pola fungsional
menururt Gordon pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1) Pola persepsi dan tatalaksanan hidup sehat
Pada kasus CHF akan timbul ketakutan akan terjadinya
ketidakmampuan beraktivitas pada dirinya dan harus menjalani
penatalaksanaan kesehatan dan prosedur pengobatan secara rutin.
Selain itu pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup klien seperti
penggunaan obat steroid yang dapat mengganggu metabolism
kalsium, pengkonsusmsian alcohol yang bisa menganggu
keseimbangan serta kepatuhan klien dalam berobat.
3
2) Pola sensori dan kognitif
Pada klien dengan CHF sering ditemukan perubahan status mental
; latergi dan stres dengan penyakitnya.
3) Aktivitas/istirahat
a) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pad aktivitas.
4) Pola reproduksi sosial
Dampak ada klien CHF akan terjadi perubahan pemenuhan
kebutuhan seksual terutama karena nyeri dada dan sesak yang
mengikat karena aktivitas.
5) Pola hubungan dan peran
Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam msyarakat
bila bila harus menjalani rawat inap
6) Pola persepsi dan konsep diri
Damak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan
pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan body image)
7) Sirkulasi
4
(8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
(9) Murmur sistolik dan diastolic.
(10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
(11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
(12) kapiler lambat.
(13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
(14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
(15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
(16) khususnya pada ekstremitas.
8) Integritas ego
a) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
b) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
9) Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
10) Makanan/cairan
a) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang
telah diproses dan penggunaan diuretic.
b) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
11) Higiene
a) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
12) Neurosensori
a) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
5
b) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.
13) Nyeri/Kenyamanan
a) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
b) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
14) Pernapasan
a) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b) Tanda :
(1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
(2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
(3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
(4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
(5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
(6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
15) Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
16) Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
17) Pembelajaran/pengajaran
a) Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
6
b) Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
2. Analisa Data
7
7. Tekanan inspirasi
menurun
8. Ekskrusi dada berubah
2 Tanda dan gejala Mayor Kelebihan Volume Cairan Disfungsi Miokard (AMI),
Ds : Vaskuler Miocarditis
1. Ortopnea
2. Dispnea Kontraktilitas menurun
3. Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND) Beban jantung meningkat
Ds:
1. Edema anasarka dan/ CHF
atau edema perifer
2. Berat badan meningkat Gagal pompa ventrikel kiri
dalam waktu singkat
3. Jugular Venous Pressure Foreward failur
(JVP) dan/atau Central
Venous Pressure (CVP) Renal flow menurun
meningkat
4. Refleks hepatojugular RAA
positif
Gejala dan tanda minor Aldosteron
Ds:-
Do: ADH
1. Distensi vena jugularis
2. Terdengar suara nafas Retensi Na+H2O
tambahan
3. Hepatomegali Kelebihan volume cairan
4. Kadar Hp/Ht menurun vaskuler
5. Oliguria
6. Intake lebih banyak dari
output (balance cairan
posistif)
7. Kongesti paru
8
3 Gejala dan tanda mayor Gangguan pertukaran gas Beban tekanan berlebihan
Ds:
4. Dispnea Beban sistole meningkat
Do:
1. PCO2 Kontraktilitas menurun
meningkat/menurun
2. Takikardi Hambatan pengosongan
3. PH arteri ventrikel
meningkat/menurun
4. Bunyi nafas tambahan Cardiac output menurun
Tanda dan gejala minor
Ds: Beban jantung meningkat
1. Pusing
2. Penglihatan kabur CHF
Do:
1. Sianosis Gagal pompa ventrikel kiri
2. Diaforesis
3. Gelisah Backward failur
4. Nafas cuping hidung
5. Pola nafas abnormal Tekanan ventrikel dan atrium
(cepat, lambat, kiri meningkat
regular/ireguler,
dalam/dangkal) Tekanan vena pulmonalis
6. Warna kulit abnormal
(mis.pucat, kebiruan) Tekanan kapiler paru
7. Kesadaran menurun
Edema paru
Ronchi basah
9
Refleks batuk
Penumpukan sekret
3. Diagnosa Keperawatan
10
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bendungan vena sistemik
dan desakan diafragma
b. Kelebihan volume cairan vaskuler berhubungan dengan retensi
natrium dan H2O
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Tekanan ventrikel dan
atrium kiri meningkat
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sirkulasi pembuluh
darah sitemik, vasokontriksi, afterload meningkat, fatigue ditandai
dengan frekuensi jantung meningkat >20% dari kondisi istrahat.
4. Intervensi Keperawatan
11
3. Tanda-tanda vital dalam rentan
normal
12
badan
12 Monitor elektrolit
13 Monitor tanda dan
gejala dari odema
3 Gangguan pertukaran NOC NIC:
gas berhubungan Respiratory status : Gas exchange 1. Airway manajement
dengan Tekanan Respiratory Status : ventilation Posisikan pasien
ventrikel dan atrium Vital Sign Status untuk
kiri meningkat Setelah dilakukan tindakan memaksimalkan
keperawatan selama 2x24 jam di ventilasi
harapkan pasien tidak mengalami 2. Indikasikan pasien
gangguan pertukaran gas dengan perlunya
Kriteria Hasil : pemasangan alat
1. Mendemonstransikan jalan nafas bantuan
peningkatan ventilasi dan 3. Lakukan fisioterapi
oksigenasi yang adekuat dada jika perlu
2. Memelihara kebersihn paru-paru 4. Auskultasi suara
dan bebas dari tanda-tanda nafas catat adanya
distress pernapasan suara tambahan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif Respiratory
dan suara nafas yang bersih, Monitoring
tidak ada sianosis dan dyspneu 1. Monitor rata-rata,
(mampu mengeluarkan sputum , kedalaman irama
mampu bernafas dengan mudah dan usaha
tidak ada prused-lips) pernapasan
2. Caatatpergerakan
dada amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi
otot,
suprasclaviculardan
interescostal
13
3. Monitor pola nafas
4. Monitor suara nafas
14
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalam
merencanakan
progran terapi yang
tepat.
8. Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
mampu dilakukan
9. Bantu untuk
memilih aktivitas
konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
10. Bantu untuk
mengidentifikasi
dan mendapatkan
sumber yang
diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
12. Bantu untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang
disukai
15
13. Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu
luang
14. Bantu
pasien/keluarga
untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
15. Sediakan penguatan
positif bagi yang
aktif beraktivitas
16. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
17. Monitor respon
fisik, emosi, sosial
dan spiritual
5. Implementasi
Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di
tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi keperawatan, tahap
selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi
respon klien (Deswani, 2009; Suhardi Mardiyanto, 2013).
Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan secara umum pada
klien dengan gagal jantung kongestif :
a. Pemberian oksigen.
16
b. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.
c. Penurunan volume cairan tubuh.
d. Pembatasan garam dan natrium.
e. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.
f. Pencegahan komplikasi.
g. Pemberian informasi.
6. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses
keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus
dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan
lainnya (Lismidar, dkk., 2005; Suhardi Mardiyanto, 2013).
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung.
a. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.
b. Menunjukkan peningkatan curah jantung,
c. Tanda-tanda vital kembali normal.
d. Terhindar dari resiko penurunan perfusi jaringan.
e. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
f. Tidak sesak.
g. Edema ekstremitas tidak terjadi.
h. Menunjukkan penurunan kecemasan.
i. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya,
j. Mematuhi semua aturan medis.
k. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda
dari komplikasi.
l. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.
m. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.
n. Mematuhi program perawatan diri.\Menunjukkan pemahaman
mengenai terapi farmakologi.
o. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.
17
DAFTAR PUSTAKA
18