RESUME

DOSEN PENGAMPU : Ns. Mardiah, S.Kep., M.Kes

OLEH

NAMA : Ike Alin Marlina

NIM : 144011926026
PRODI : D3 Keperawatan / Semester 2

STIK SITI KHADIJAH PALEMBANG

2019/2020
 A. RETROGRESIF SEL
Retrogresif sel adalah proses terjadinya kemunduran (degenerasi atau
kembali ke arah yang kurang kompleks) atau kemerosotan keadaan suatu sel,
jarigan, organ,organisme, meuju keadaan yang lebih primitif (menjadi lebih
jelek dengan organisasi yang lebih rendah tingkatnya), kehilangan
kompleksitasnya termasuk metabolisme, deferensiasi dan spesialisasinya
 KELAINAN RETROGRESIF SEL

(1). Atropi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan
Atropi dibagi menjadi 2 :
 Atropi fisiologik
 Atropi potologik
Contoh Atropi

 DEGENERASI DAN INFILTRASI

Degenerasi : perubahan2 morfologik akibat jejas-jeas yang non-fatal.

Perubhan2 tsb masih dapat pulih(reversible).

Infiltrasi : gangguan yang bersifat sistematik yang mengenai sel2 yang semula
sehat akibat adnya metabolit2 yang menumpuk dalam jumlah berlebihan.

 GANGGUAN METABOLISME
 Jejas ini kemudian mengakibatkan gangguan dalam metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak pada sel. Gangguan  metabolisme
intraseluler ini akhirnya mengakibatkan perubahan pada struktur sel.

 NEKROSIS
Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terjadi
setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan
pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organel .

 PENIMBUNAN PIGMEN

Pigmen adalah substansi yang mempunyai warna dan terakumulasi di dalam

sel. Pigmentasi disebabkan penimbunan pigmen di dalam sel. Pigmentasi
lipofuscin pada kulit umum terjadi pada lansia.

 DEFISIENSI
 Defisiensi protein, vitamin dan mineral akibat ketidak seimbangan asupan
nutrisi dapat menganggu sel, seperti jumlah lipid yang berlebihan
mempermudah terjadinya arteriosklerosis yg dapat menyebabkan sel/jaringan
mengalami defisiensi oksigen dan makanan.

Proses terjadinya kemunduran (degenerasi atau kembali ke arah yang

kurang kompleks) atau kemerosotan keadaan suatu sel, jaringan, organ,
organisme, menuju keadaan yang lebih primitif (menjadi lebih jelek dengan
organisasi yang lebih rendah tingkatannya), kehilangan kompleksitasnya
termasuk metabolisme, deferensiasi dan spesialisasinya.

B. PROGRESIF SEL

1. Hipertropi
Peningkatan ukuran sel dan perubahan ini meningkatkan
ukuran alat tubuh menjadi lebih
besar dari ukuran normal
 Bronkitis kronik
Terdapat dikelenjar mukus bronkus normalnya 0,26 mengalami penebalan
menjadi 0,55.
 Hipertropi prostat
Perubahan dari nodula fibroadematosa majemuk didalam prostat.

 Hipertropi kardiomiopati
Sekumpulan penyakit jantung ditandai
dengan adanya penebalan
dinding ventrikel

 Hipertropi otot
Disebabkan pengumpulan protein pertambahan otot.

2. Hiperplasia
Meningkatny jumlah sel-sel yang ada
disuatu jaringan atau organ.

 Hiperplasia fisiologik
Poliperasi kelenjar mamae saat menyusui
jumlah sel mamae meningkatkan. pada saat kehamilan terjadi hiperplasia
endometrium supaya uterus lebih tebal.

 Hiperplasia endometrium
Penebalan atau pertumbuhan berlebihan dari lapisan dinding dalam
endometrium,biasanya mengelupas pada saat menstruasi.

 Hiperplasia kompensatorik
Pengangkatan jaringan atau penyakit
3. Metaplasia
Bentuk adaptasi terjadinya perubahan sel matur jenis tertentu menjadi sel matur
jenis lain.
 Metaplasia kelenjar
Dikerongkongan persimpangan dengan abdomen penyakit yang banyak orang
menderita GERD (gastro esophageal reflux disease)
4. Displasia
Kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berpaliferansi sedemikian rupa
sehingga ukuran bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal dan disertai
gangguan pengasutan dalam sel.
5. Kanker servix
Dimulai denga sel yang mengalami mutasi lalu berkembang menjadi sel
displasitik terjadi kelainan epiter.dimulai dari yang ringan , sedang , berat dan
akhirnya menjadi karsinoma invasif (KLS)

C. CAIRAN
Total Body Water 50% – 70% BB
Terutama tergantung massa lemak
◊ Jenis kelamin
◊ Kurus/gemuk
◊ Usia

 Fungsi cairan tubh

1.Sarana untuk mengangkut zat-zat makanan ke sel-sel
2.Mengeluarkan buangan-buangan sel
3.Membentuk dalam metabolism sel
4.Sebagai pelarut untuk elektrolit dan non elektrolit
5.Membantu memelihara suhu tubuh
6.Membantu pencernaan
7.Mempermudah eliminasi
8.Mengangkut zat-zat seperti  (hormone, enzim, SDP, SDM)

 Faktor-faktor yang mempengaruhi kebutuhan cairan dan elektrolit

1.Usia
2.Jenis kelemin
3.Sel-sel lemak
4.Stress
5.Sakit
6.Temperature lingkungan
7.Diet

 Transportasi pada membran sel

1. Transportasi Pasif
 Dapat berupa 
a. Simple diffusion melalui lipid bilayer atau ion channels .
b. Facilited diffusion yang menggunakan carrier protein.
 Tidak memerlukan energi dari proses metabolik.
 Digerakkan oleh energi potential yang berasal dari electrochemical
gradient (beda konsentrasi dan potential listrik) atau beda tekanan
osmotik pada proses osmosis.
2. Transportasi Aktif
Melawan beda konsentrasi
2. Menggunakan energi metabolik – dari fosforilasi ATP.
3. Dibedakan - Transport Aktif Primer
- Transport Aktif Sekunder

 Difusi
Perpindahan partikel solute karena energi kinetiknya.
Beda konsentrasi
Beda potential listrik
Beda tekanan osmotic

 Transport aktif
1. Melawan beda konsentrasi
2. Menggunakan energi metabolik – dari fosforilasi ATP.
3. Dibedakan - Transport Aktif Primer
- Transport Aktif Sekunder

 Osmolaritas dan Osmolalitas

Osmolaritas  mOsm/liter larutan (volume solvent + solute).

Osmolalitas  mOsmol/kg.H2O (massa solvent).

Pada konsentrasi rendah, antara Osmolaritas dan Osmolalitas tidak ada

perbedaan berarti.

 Senyawa yang osmotik tidak efektif :

UREA  Uremia tidak menyebabkan gangguan hiperosmotik pada sel.
GLUKOSA :
normal – osmotik tidak efektif
DM – osmotik efektif  hyperosmotic hyperglycemic coma.

 Tonisitas larutan
Membandingkan osmolaritas efektif suatu larutan terhadap osmolaritas
plasma normal.

Isotonik  Isoosmotik

Hipertonik = Hiperosmotik
Hipotonik  Hipoosmotik
  ADH (Antidiuretic Hormon)
Disekresikan oleh kelenjar hipofise posterior sebagai respons terhadap :
 Peningkatan Posm efektif CES.
 Penurunan volume CES (hipovolemic conditions)
 Stress fisik – Inappropriate respons

Kerja ADH :

 Meningkatkan reabsorbsi air di Ginjal  menurunkan ekskresi air

oleh ginjal.
 Vasokonstriksi (tidak dominan).

 Volume Overdrive Tonicity

Dalam keadaan hipovolemia berat (kehilangan cairan CES  10%)

mempertahankan volume CES lebih dipentingkan daripada osmolaritas !

D. DARAH
 Darah
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah,
yang warnanya merah (warna tergantung kadar O2 dan CO2).

Karakteristik darah:
- Volume darah: 7 – 10% BB (5 Lt pada Dewasa Normal)
- Komponen darah: Eritrosit, Leukosit, Trombosit  40-45% Volume
darah; Tersuspensi dalam plasma darah
- PH darah : 7,37 – 7,45
- Temp : 38 ºc
- Viskositas lebih kental dari air dgn BJ 1,041 – 1,067

 Fungsi darah
- Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh
darah, yang warnanya merah (warna tergantung kadar O2 dan CO2).
- Karakteristik darah:
- Volume darah: 7 – 10% BB (5 Lt pada Dewasa Normal)
- Komponen darah: Eritrosit, Leukosit, Trombosit  40-45% Volume
darah; Tersuspensi dalam plasma darah
- PH darah : 7,37 – 7,45
- Temp : 38 ºc
- Viskositas lebih kental dari air dgn BJ 1,041 – 1,067

 Bagian-bagian darah
 Sel-sel darah
• Eritrosit (sel darah merah)
• Leukosit (sel darah putih)
• Trombosit (sel pembeku darah).
 Plasma darah (cairan darah)

 Sel-sel darah

 Eritrosit
1. Berbentuk cakram bikonkaf, tidak berinti, dalam 1 mm3
terdapat 5 juta buah sel darah merah.
2. Membrannya sangat tipis sehingga sangat mudah dilewati gas
seperti O2 dan CO2. Eritrosit Tersusun terutama oleh
Hemoglobin (95%)
3. Fungsi eritrosit adalah Transport O2, Sistem Buffer (Berikatan
dengan Ion H).

SEL DARA MERAH

 Leukosit
  Berfungsi untuk melindungi tubuh dari invasi bakteri atau benda asing.
Mempunyai inti, Ukurannya besar dan kemampuannya mengikat warna
 Dalam 1 mm3 terdapat 6000 – 9000 sel leukosit.

 Jenis leukosit
1. Neutrofil
2. Basofil
3. Eosinofil
4. Limfosit
5. Monosit
SEL DARAH PUTIH

 Trombosit
 Diproduksi oleh sumsum tulang menjadi megakariosit, tergantung adanya
trombopoetin.
 Berukuran 2 – 4 um, bentuk tidak teratur, tidak punya inti, jumlahnya
selalu berubah sekitar 150.000 – 450.000 per mm3 darah. Berperan untuk
mengontrol perdarahan.

E. PERADANGAN
 INFLAMMATION
(RADANG)
 Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera
atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau
mengurung (sekuester) baik agen pencidera maupun jaringan yang cidera itu.
(Dorland)

Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen

yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas
sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan
jaringan baru.

 SEL-SEL RADANG
 Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit
polimorfonukleus (netrofil, eosinofil, basofil)
 Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag) terdapat
Dalam darah, Dalam jaringan, Sel kupffer, Sel retikuendotel, Sel datia,
Limfosit, Sel plasma

 TANDA DAN GEJALA

 Rubor (kemerahan), disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
 Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah
o
(pada suhu 37 C) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang 
terkena
 Tumor (pembengkakan), disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari
aliran darah kejaringan interstisial.

 PENYEBAB RADANG
 Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
 Benda-benda tajam
 Suhu
 Berbagai jenis sinar
 Listrik
 Zat-zat kimia

 PATOFISIOLOGI RADANG
 Pembagian radang berdasarkan waktunya:
 o Radang Akut
o Radang Sub Aku
o Radang Kronik
 Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya
o Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan
granulasi yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections,
Dll.

 PROSES TERJADINYA RADANG AKUT

Perubahan vascular  pada radang akut
  Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan
pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).
     Kemudian akan terjadi vasodilatasi pembuluh arteriol yang
diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu.
     Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga
bertambah, maka cairan darah dan protein  akan keluar dari pembuluh
darah dan mengakibatkan darah menjadi kental.
    Marginasi leukosit
Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel
neutrofil atau leukosit PMN .
 PROSES TERJADINYA PERADANGAN KRONIK
 terjadi setelah radang akut,
 rangsang pncetus Yg terus-menerus ada, maupun karna gangguan
penyembuhan.
o Adanya radang akut yang berulang
  Radang kronik yg tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :
 Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai
toksisitas rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.
 Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

 AKIBAT RADANG AKUT DAN KRONIK

Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi,
lisis jaringan, dan proliferasi jaringan.

 Keuntungan Radang
* Pengenceran toxin. * penyaluran nutrienn
* Antibodi msuk jarngan ekstravskular. * stimulasi respons imun
* Transportasi obat. * lokasi jaringan yang rusak
* Pembentukan fibrin. * persiapan untuk pemulihan
jaringan

 Kerugian Pada Radang

*Jaringan normal dirusak.
* Sembab: epiglotis, rongga.
* Nyeri: gangguan fungsi.
* Ruptura organ.
* Fistula.
* Reaksi imun kurang tepat.
* Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
* Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

 PROSES PENYEMBUHAN DAN PERBAIKAN JARINGAN

 4 tahap yaitu :
- Resolusi
- Regenerisasi
- pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
- Penyembuhan luka

F. NEOPLASIA

Istilah Dasar
 Neoplasma adalah pertumbuhan baru tumor yang bisa concerous (bersifat
kanker) atau non cancerous –neoplasia
 Tumor yaitu benjolan biasanya istilah ini dipakai dalam kontek salah satu
diantara empat tanda kalsik inflamasi
 Kanker/cancer ; pertumbuhan malignan dalam setiap bagian tubuh . (tidak
bertujuan, bersifat parasit dan berkembang dengan mengorbankan
manusia yang menjadi hospesnya)

Definisi
• “New growth”
• Willis (bag. Onkologi ingrris): massa jaringan yang abnormal,
tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan
tumbuh terus meskipun stimulus yang menimbulkannya telah
hilang.
 • Dasar pertumbuhan neoplasma: hilangnya kontrol pertumbuhan
normal.
• Sifat neoplasma:
• Parasit
• Autonomi
• Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari sel tunggal
(single cell) yang telah mengalami perubahan genetik.
• Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga sebagai tumor.
• Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal pada tubuh. Pada
awalnya istilah tumor ini diterapkan pada pembengkakan (swelling)
akibat inflammasi.
• “Kanker” (cancer)
• terminologi umum untuk semua tumor ganas.
• diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab).
• Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.

Kanker – “crab” / kepiting

Tata Nama & Klasifikasi

• Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:
– Jinak (benign)
– Ganas (malignant)
• Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2 komponen dasar:
– Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif, yang
menentukan perilaku biologis tumor.
– Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat
neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah
• Penamaan neoplasma --- berdasarkan komponen parenkimnya.

Tata Nama Tumor Jinak

• Secara umum dengan menambah akhiran “oma” pada sel asal tumor.
• Mesenkimal tumor:
 – Fibrosit ---------------------- Fibroma
Lipid -------------------------- Lipoma
Osteosit --------------------- Osteoma
Chondrosit ----------------- Chondroma
Otot polos ------------------ Leiomyoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyoma
pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.

 Epitelial tumor --- tata nama lebih kompleks

– Berdasarkan sel asal
• Adrenocortical adenoma, bronchial adenoma
– Arsitektur mikroskopis
• Adenoma ginjal
• Papilloma: squamous cell papilloma, transisional cell
papilloma
– Bentuk makroskopis
• Papilloma: membentuk tonjolan seperti jari pada epitel
permukaan
• Cystadenoma: membentuk massa kistik
• Papillary cystadenoma: membentuk papil & menonjol dalam
kista
• Polyp: membentuk tonjolan diatas permukaan mukosa dan
menonjol ke dalam lumen (lambung/usus)
 Pengecualian:
neoplasma jinak sel epitel plasenta disebut Mola Hidatidosa

Tata Nama Tumor Ganas

• Tumor ganas mesenkimal: akhiran “sarcoma”
– Fibrosit ---------------------- Fibrosarcoma
Lipid -------------------------- Liposarcoma
Osteosit --------------------- Osteosarcoma
Chondrosit ----------------- Chondrosarcoma
Otot polos ------------------ Leiomyosarcoma
Otot bergaris -------------- Rhabdomyosarcoma
pembuluh darah ---------- Angiosarcoma, dst.
– Pengecualian: limfoma (= limfo sarcoma): tumor ganas
jaringan limfoid

 Tumor ganas epitelial; akhiran “carcinoma”

• Contoh:
– Adenoma --- adenocarcinoma
– Squamous cell papilloma --- squamous cell carcinoma
– Cystadenoma --- cystadenocarcinoma
 • Pengecualian:
– Hepatoma = hepatocellular carcinoma
– Basalioma = basal cell carcinoma
– seminoma = carcinoma dari testicular epithelium
– Choriocarcinoma = neoplasma ganas dari epitel
plasenta (bentuk ganas dari Mola Hidatidosa)
– Melanoma = tumor ganas sel melanosit (jinak: nevus)

Karakteristik Neoplasma Jinak & Ganas

• Neoplasma dapat dibedakan menjadi jinak / ganas, berdasarkan:

– Differensiasi & anaplasia

– Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)

– Invasi lokal (local invasion)

– Metastasis (anak sebar)

Differensiasi & anaplasia

• Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik (sel parenkim tumor)

dengan sel normal. Makin mirip – makin baik differensiasinya.

– Well differentiated

– Moderately differentiated

– Poorly differentiated

– undifferentiated

• Semua tumor jinak --- tersusun dari sel neoplastik yang mirip dengan sel
normal (well differentiated)

Tumor ganas bisa: well differentiated s.d undifferentiated.

SEL ANAPLASTIK
Dysplasia
 Artinya: disordered growth.
 Terutama pada sel epitelial, ditandai oleh hilangnya uniformitas
individual sel & hilangnya orientasi arsitektur normal sel dalam jaringan.
 Morfologi:
• Pleomorfisme (+)
• Inti hiperkromatik (+)
• Mitosis meningkat
 Derajat dysplasia
• Displasia ringan (mild dysplasia)
• Displasia sedang (moderate dysplasia)
Displasia berat (severe dysplasia) = Carsinoma insitu.

Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)

• Secara umum:
Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.tergantung hormon & supply darah
contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika estrogen >>
(kehamilan)
Kebanyakan tumor ganas: tumbuh cepat.
 • Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor berhubungan dengan
derajat differensiasinya – kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih
cepat daripada tumor jinak.

Invasi lokal (local invasion)

• Tumor jinak
- Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk menginfiltrasi,
menginvasi jaringan sekitarnya.
- Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai kapsul (simpai)
ataupun pseudocapsul (simpai semu).
- Tidak metastasis (tidak beranak sebar)
- Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh darah) – tidak
berkapsul & tumbuh seperti infiltratif dalam jaringan.

LEIOMYOMA UTERI

Metastasis

• Adalah anak sebar ke jaringan yang jauh dari tumor asal.

• Merupakan petanda keganasan yang paling kuat diantara tanda
lain:
– Tumor jinak --- tidak metastasis
– Tumor ganas --- metasatasis
 • Metastasis:
– Percontinuatum – lewat rongga
– Limfogen
– Hematogen
• Metastases secara hematogen

– Terutama pada sarcoma

– Dapat juga terjadi pada carcinoma

• Renal cell ca --- vena renalis

• Penetrasi ke vena > arteri, karena arteri memiliki dinding > tebal – lebih
tahan.

• Invasi pada vena --- sel tumor mengikuti aliran vena --- metastasis sering
terjadi pada paru & hepar.

HEPAR YANG MENGANDUNG METASTASIS KANKER

Umur (age)
• Secara umum, frekuensi kanker meningkat dengan meningkatnya
umur, terkait dengan akumulasi mutasi somatik & penurunan sistem
imun.
• Kebanyakan kematian akibat kanker terjadi antara umur 55-75
tahun.
• usia <15 tahun --- kanker menyebabkan kematian sekitar 10% dari
seluruh total kematian pada anak.
(leukemia, tumor CNS, limfoma, soft tissue sarcoma, & bone sarcoma)

Herediter
• Faktor herediter juga berperan dalam terjadinya kanker.
• Inheredited Cancer Syndromes:
– Mutasi pada single gene – meningkatkan resiko
terjadinya tumor
– Contoh:
Retinoblastoma
Neurofibromatosis tipe 1& 2

Penyebab Kanker (Carcinogen)

3 golongan karsinogen:
– Bahan kimia
– Radiasi
 – Agen biologik
• Virus
• Mikroba lain.
Karsinogen Kimia
• Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct) menyebabkan
kanker.
• Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak langsung (indirect) ---
disebut procarcinogens --- perlu perubahan metabolik untuk
menjadi bahan aktif (ultimate carcinogens) --- menyebabkan kanker

Karsinogen Radiasi
• Sumber radiasi:
– Sinar ultra-violet (matahari)
– Sinar X
– Nuklear
• Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma, basalioma,
squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel:
– Inaktifasi enzim, perubahan protein
– Induksi mutasi