PATOGENESIS INFEKSI VIRUS

PENGERTIAN
 PATO = PENYAKIT
 GENESIS : MUNCULNYA
 PATOGENESIS : PROSES INFEKSI VIRUS SAMPAI
MUNCULNYA PENYAKIT
Virulensi virus dan ketahanan inang
 Infeksi virus pada Inang
 Virus tidak dapat menginfeksi inang
 Infeksi virus tanpa Penyakit (subklinis)
 Infeksi virus dengan penyakit ringan (Mild)
 Infeksi virus dengan penyakit sedang (moderate)
 Infeksi virus dengan Penyakit Berat
 Infeksi virus yang mematikan inang
 kematian

Penyakit Berat

Penyakit Sedang

Penyakit Ringan

Infeksi tanpa penyakit

Paparan tanpa infeksi

 Infektivitas, patogenisitas, dan virulensi
virus
 Infektivitas virus = kemampuan virus untuk menginfeksi
inang
 Patogenisitas dan virulensi (keganasan) virus :
kemampuan virus untuk menimbulkan penyakit pada
inang
 Patogenisitas dan virulensi sering diartikan sama yaitu:
kemampuan virus untuk menimbulkan penyakit pada
inang
 Patogeneisitas : menekankan pada kemampuan
secara umum bagi virus untuk menimbulkan penyakit
 Virulensi : menekankan pada kemampuan virus untuk
menginfeksi tubuh dan merusak jaringan
 Faktor virulensi: berbagai faktor yang terdapat pada
patogen (virus) yang berperan dalam munculnya
penyakit pada inang
 Kemampuan virus untuk menimbulkan penyakit
 Istilah virulensi dan patogensitas sering diartikan sama dan
pemakaiannya dapat ditukar

Cara mengukur keganasan virus

dengan membandingkan LD50 dan ID50 pada inang
 Lethal dose (LD)50 adalah jumlah partikel virus yang mampu
membunuh inang sebanyak 50%
 Infective Dose (ID)50 jumlah virus yang diperlukan untuk dapat
menginfeksi hewan sebanyak 50%
 Cara menghitung (jumlah) titer virus
 Quantitative assay dengan plaque yang mewakili 1
partikel virus infektif
 Quantal assay untuk menentukan LD50 dan ID50
Quantitative Assay

• Mirip dengan penghitungan koloni bakteri: yaitu koloni mewakili 1

sel bakteri yang jika ditumbuhkan pada medium  1 koloni
• Virus: menghitung jumlah plak yang terbentuk pada kultur sel
monolayer yang diinfeksi virus  untuk membentuk plaque (sel yang
mati karena infeksi virus)
• 1 Plaque mewakili 1 partikel virus
• Teknik juga dapat dilakukan pada TAB melalui CAM dan virus
membentuk pock,s (bunga karang)
• 1 pock mewakili 1 virus
 Plaque Assay

• Plaque assay menggunakan kultur sel monolayer yang konfluen,

dan diinfeksi dengan berbagai pengenceran virus, kemudian ditutup
dengan media semisolid atau padat.
• Media pada dipergunakan untuk melokalisir virus hanya di sekeliling
sel.
• Visualisasi terbentuknya plak: neutral red, tetrazolium
• Plak terbentuk apabila sel yang diinfeksi mengalami lisis  zona
bersih (tidak lisis terwarnai).
• Caranya virus diencerkan berkelipatan 10
• Setiap pengenceran diinokulasikan pada kultur sel dalam petridish
dan ditutup dengan media semisolid
• Jumlah plaque dihitung
… Plaque
Assay
… Plaque
Assay
 … Plaque
Assay

• PFU (plaque forming unit)  titer infektivitas virus (yang dihitung 10-
100 plak/pengenceran).
• Pfu/ml= jumlah plak x kebalikan pengenceran x kebalikan volume
(ml)
• Contoh: kultur sel diinfeksi 0,1 ml virus dengan pengenceran 10-
5, diperoleh rerata jumlah plak yang terbentuk 45

• Titer virus= 45 x 105 x 10

= 4,5.107 pfu/ml
 Quantal Assay dapat dilakukan pada mencit dan kultur sel

Pada mencit
 MLD50 (mouse lethal dose 50): jumlah virus yang dapat
membunuh mencit sebanyak 50% dari populasi
 MID50 (mouse infective dose 50): jumlah virus yang diperlukan
untuk dapat membunuh mencit sebanyak 50 dari populasi
Pada kultur sel:
 TCID50 (tissue culture infective dose 50): jumlah virus yang
diperlukan untuk membunuh sel sebanyal 50% dari populasi
 Diamati setelah infeksi berupa CPE (cytopathic effect)
 Cara menghitung LD50 dan ID50

Cara Reed dan Muench

Beberapa Istilah
1. Proportional Distance (PD50) : jarak pangkat pengenceran virus dari satu titik
pengenceran ke titik pengenceran yang membunuh atau menginfeksi 50%
dari populasi (-)
2. Dilution end point (titik akhir pengenceran 50) : titik akhir pengenceran yang
masih dapat menginfeksi/membunuh hewan/sel sebanyak 50%
3. Titik pengenceran yang membunuh di atas 50% dari populasi (batas atas)
4. Titik pengenceran yang membunuh di bawah 50% dari populasi (batas
bawah)
 Misalnya
 Virus stok diencerkan berkelipatan 10 mulai dari 10-1 – 10 -7

 Dari setiap pengenceran disuntikkan ke 10 mencit dosis 0,1 ml

per mencit
 Jumlah mencit yang mati dan hidup dicatat dalam tabel berikut
 Tabel penghitungan
Pengencer Jumlah Akumulasi Mortalitas (%)
an
mati Hidup mati hidup

10-1 10 0 42 0 42/42 × 100 = 100

10-2 10 0 32 0 32/32 × 100 = 100
10-3 10 0 22 0 22/22 × 100 = 100
10-4 6 4 12 4 12/16 × 100 = 75.0
10-5 4 6 6 10 06/16 × 100 = 37.5
10-6 2 8 2 18 02/20 × 100 = 10.0
10-7 0 10 0 28 0/28 × 100 = 0.00
 Kalkulasi
 Pengenceran dengan motalitas di atas 50% adalah (10-4)
(mortalitas 75%)
 Pengenceran dengan mortalitas di bawah 50% adalah 10-5
(Mortalitas 37,5%)

 Proportional distance (PD50) = (75-50)/(75-37.5) = 0.67;

 Log10 Dilution end point 50% (pengenceran tertinggi yang
membunuh/menginfeksi inang sebanyak 50% populasi= -4
+ (0.67 × -1) = -4.67 = 10-4.67
 Jadi titer virus stock adalah antilog dari pengenceran
tertinggi yang masih mampu membunuh atau menginfeksi
inang sebanyak 50% dari populasi inang yaitu
 Antilog dari 10-4,6 =107 per 0,1 ml
 Jika jumlah partikel virus dalam virus stok telah ditentukan
dengan teknik quantitative assay, maka jumlah partikel
virus yang diperlukan untuk menginfeksi atau membunuh
inang sebanyak 50% dari populasi dapat dihitung.
 Contoh penentuan virulensi virus
 Virus ektromelia (cacar mencit) dapat
dilemahkan dengan pasase pada hewan
 Sebelum dipasase (virulensi tinggi) LD50 pada
mencit Balb/c 5 virion dan ID50 juga 5 virion
 Pasase sedang : (virulensi sedang)
 ID50: 1 virion LD50 : 500 virion
 Pasase tinggi (virulensi rendah)
 ID50 1-2 virion, LD50 > 1 juta virion
 Menentukan ketahanan inang terhadap virus

 Virus ektromelia virulen pada mencit Balb/c

 LD50 : 5 virion, ID50 : 5 virion
 Pada mencit C57BL
 LD50 : 1 juta virion, ID 50 : 2 virion (patogenisitas rendah)
 Jadi mencit Balb/c : rentan (ketahanan rendah) terhadap virus
ekromelia
 Mencit C57BL : tahan (ketahanan tinggi) terhadap virus
ektromelia
 Faktor penentu virulensi virus
Faktor genetik
 Contoh : Virus AI virulensinya ditentukan oleh gen 4 (HA)
dan gen 6 (N)
 HA yang mudah dipecah oleh enzim proteolitik menjadi HA1
dan HA2 (virulensinya tinggi)
 Yang sulit dipecah virulensinya rendah.
 Jenis asam amino pada situs pemecahan menentukan mudah
tidaknya protein HA dipecah oleh enzim proteolitik
 Faktor penentu ketahanan inang

A. FAKTOR GENETIK
 Pengaruh faktor genetik dapat dilihat dari beberapa kasus
 Mislanya PMK: sapi Eropa sangat peka, pada kerbau air : tidak
peka
 Miksoma : pada inang alami ( Sylvilagus brasiliensis) fibroma
jinak, tetapi pada kelinci eropa : infeksi sistemik yang fatal
1. Reseptor sel
 Ada/tidaknya reseptor pada sel inang
menentukan dapat tidaknya virus menginfeksi
sel
 Pada virus polio : pada manusia dan hewan
primata infeksi alami
 Pada mencit virus tidak dapat menginfeksi sel
karena tidak ada reseptor virus polio pada
mencit
 Jika RNA virus dimasukan secara paksa ke
dalam sel mencit, akan terjadi replikasi virus
secara terbatas hanya pada sel yang diinfeksi
2. Gen respon imun
 Gen repon imun (immune reponse/IR )
terletak pada bagian histokompatibilitas
utama (major hisocompatibility
complex/MHC). Individu yang IR gennya
rendah rendah terhadap protein peneral pada
permukaan virus akan rentan terhadap infeksi
virus
 Gen IR menentukan asing tidaknya suatu
antigen terhadap tubuh. Makin asing suatu
antigen terhadap tubuh makin kuat ikatan
antara antigen dengan molekul MHC, dan
makin kuat pula respon imun terhadap
antigen tersebut
 B. FAKTOR FISIOLOGI
1. Umur
hewan muda umumnya lebih rentan krn
kekebalan tubuhnya yang belum sempurna.
misalnya: infeksi rotavirus/coronavirus bersifat
fatal pd hewan di bawah umur 1 minggu.
Infeksi ringan pada hewan lebih tua
2. Gizi : hewan yang sehat
3. Hormon dan kebuntingan
Virus tertentu hanya menyerang hewan
bunting
 C. Lingkungan

Keadaan stres akibat lingkungan

Menekan respons imun
 Desiminasi
virus
Lokal (kulit)
Darah
Replikadi primer syaraf Organ Target
dan respons imun
Sembuh
Gejala klinis
ringan Kerusakan
sel/jaringan
Infeksi Replikasi pada
organ target dan
Penyakit Respons imun

Infeksi
menetap
SHEDDING
VIRUS
MATI ATAU
SEMBUH
 MASUKANYA VIRUS KE DALAM TUBUH
 INFEKSI LATERAL : INFEKSI YANG TERJADI DARI
HEWAN TERINFEKSI KE HEWAN YANG RENTAN
SETELAH LAHIR
 INFEKSI VERTIKAL : INFEKSI YANG TERJADI DARI
INDUK KE FETUS (SEBELUM LAHIR)
Rote masuknya virus ke dalam tubuh
 A. INFEKSI MELALUI KULIT

SAWAR: lapisan tanduk (stratum Corneum)

INFEKSI VIRUS MELALUI KULIT TERJADI PADA

KEADAAN

1. Luka lecet 2. Jarum suntik

 papilomavirus  HIV, Hepatitis B
 Equine infectious
anemia

3. Gigitan Hewan
 Rabies 4. Gigitan arthropoda
INFEKSI MELALUI GIGITAN SERANGGA

Mekanis Biologis

Virus tidak bereplikasi Virus bereplikasi

dalam serrangga dalam serangga

Serangga sebagai ARTHROPODS BORNE

penular mekanis VIRUSES (ARBOVIRUSES)
 PERBEDAAN PENULARAN SECARA
MEKANIS DAN BIOLOGIS
Mekanis Biologis
Replikasi virus pada arhtropoda Tidak ada Ada

Sumber virus Kulit Darah

Kekhasan vektor Rendah Tinggi

Lama waktu antara gigitan sumber Singkat Lama

dan penularan pada hewan rentan
Contoh virus Papilloma Alphavirus
HIV Flavivirus
Hepatitis B Bunyavirus
Orbivirus
 B. PENULARAN MELALUI SALURAN NAFAS

Sawar (Barier):
 Epithelium bersilia
 Memicu bersin untuk mengeluarkan agen asing
 Sekresi mukus (ingus)
 Menahan agen asing
 Kekebalan mukosa (IgA)
 Mengikat dan menghambat infeksi via saluran
nafas
 Makrofag alveolar paru
Pola penularan virus melalui sauran pernafasan

Sel epitel saluran

Infeksi lokal
nafas

inhalasi viremia Infeksi sistemik

Jaringan tonsil
Contoh virus dan penyakitnya pada saluran
nafas
Penakit lokal Penykit sistemik

Canine adenovirus tipe 2 Canine adenovirus 1

Herpesvirus (Marek, IBR) Canine distemper

Rhinovirus

Influenza virus

Infectious Bronchitis
 C. SALURAN CERNA

 BARIER : Virus yang lolos dari Barier

 KEASAMAN umumnya Virus tidak beramplop
LAMBUNG seperti
 GARAM EMPEDU  rotavirus,
 ENZIM
 parvovrus,
PENCERNAAN
 IgA  picornavirus
 INFEKSI VIRUS MELALUI SALURAN CERNA

PENYAKIT LOKAL SISTEMIK

Rotavirus Porcine enterovirus
Coronavirus Poliovirus
Hepatitis A
Feline panleukemia
Canine parvovirus
D. KONJUNKTIVA
 ADENOVIRUS TIPE 8 PADA MANUSIA
 VIRUS ND VELOGENIK PADA MANUSIA
E. SAURAN GENITALIS
 beberapa virus menginfeksi tubuh melalui saluran
genitalis
 Infectious bovine rhinotracheitis
 Canine herpesirus
 Equine herpesvirus tipe 2
 Human herpesvirus tipe 2
 II. PENULARAN SECARA VERTIKAL
TERJADI MELALUI BEBERAPA MEKANISME
Integrasi gen virus ke gen inang Avian lekosis-
sarcoma
Penularan partikel virus melalui Avian lekosis-
sitoplasma sel telur sarcoma
Avian adenovirus
Avian reovirus
penularan virus melalui placenta Human cytomelivirus
Swine fever virus
Blue tongue
Penularan melalui cairan vagina Genital herpesvirus
 REPIKASI PRIMER

SETELAH MASUK TUBUH PADA INANG

YANG COCOK, VIRUS PERLU MENGINFEKSI
SEL YANG PEKA (REPLIKASI PRIMER).
INFEKSI PRIMER SERINGKALI
MENENTUKAN APAKAH VIRUS HANYA
MENGINFEKSI DI SEKITAR MASUKNYA
VIRUS ATAU MENYEBAR KE BAGIAN
TUBUH LAINNYA (INFEKSI SISTEMIK)
 Penyebaran virus ke organ target

 Lokal (Kulit)
 Infeksi
virus pada epitel kulit atau mukosa
dan menyebar secara terbatas pada
 Neural
 Syaraf tepi--------------- Otak
 Darah
 Cell-associated------- Sel terifeksi
 Cell-free ------- Cairan plasma
 Penyebaran pada infeksi melalui kulit
Infeksi terjadi melalui
 Luka (gigitan hewan dan luka lainnya)
 Gigitan serangga
• Jika virus hanya menginfeksi jaringan
epidermis, maka terjadi infeksi lokal
yang akut (tidak menyebar).
• Jika virus mencapai dermis, maka dapat
terjadi infeksi sistemik melalui
pembuluh limfe
 Melalui aliran darah
 Langsung inokulasi ke darah
 Arhtropoda, tranfusi
 Melalui plasma (Togaviruses, Enteroviruses)
 Platelet (HSP)
 Sel darah merah (Orbiviruses)
 Limfosit (EBV, CMV)
 Monosit (Lentiviruses)

Viremia

Organ target
 Sistem saraf
Infeksi melalui saraf perifer kemudian menyebar ke seluruh
tubuh
Jaringan target utamanya adalah neurons.
• Beberapa virus menyebar ke jaringan target melalui
neuron.
 Respons imun terhadap virus

Respons imun Respons imun Respons imum (Ab)

memadai kurang memadai yang meningkatkan
kerusakan sel/jaringan
Infeksi persisten Mati
Aantibodi
mengikat Virus
dengue
onkogenesis Inflamasi
kronis
Penyakit sembuh dan Ab berikatan dengan
virus dibersihkan dari reseptornya pada
Kerusakan jariingan monosit dan
dalam tubuh
memfasilitasi infeksi
 Jenis respons imun terhadap virus

Seluler Humoral

Nonspesifik Spesifik Nonspesifik Spesifik

makrofag, Sel T; sel komplemen,

neutrofil efektor interferon, antibodi
NK cell lainnya TNF dll
 Interferon (IFN)
Ada 3 macam

IFN Alfa IFN Gamma IFN Beta

(lekosit) (sel-sel imun) (fibroblast)

Semuanya mempunyai
efek antivirus
 Kerja antivirus IFN

Berikatan dengan sel

yang tidak terinfeksi
IFN

Sel terinfeksi
virus

Melindungi sel dari infeksi

virus
Virus
 Kerja interferon IFN berikatan dengan
reseptornya (RTK) pada sel
normal di sekitarnya

Dimerisasi, fosforilasi dan

aktivasi RTK (receptor
tyrosine kinase
RTK merekrut dan
memfosforilasi JAK (janus
Kinase)

JAK memfosforilasi dan

mengaktikan STAT (Signal
transducer and activator of
transcription) STAT menuju inti sel dan
memicu tanskripsi gen antivirus
 Interferon

RTK aktif RTK

P
P Fosforilasi
RTK inaktif JAK P STAT oleh JAK
JAK P
STAT P
Fosforilasi JAK
oleh RTK
Translokasi STAT
JAK ke inti sel STAT
Inaktif Inaktif

Transkripsi gen antivirus

• OAS
• Mx protein
P • PKR
STAT
 Transkripsi dan translasi gen anti-virus

Oligoadenylate Mx protein Protein kinase R

synthese (OAS) (PKR)
dsRNA

Aktivasi
Sitesis 2’-5’ oligo A Fosforilasi dan
ribonuclease L)
(normalnya 3’-5’) Inaktivasi eIF2

Hidrolisis GTP
Degradasi mRNA Menghambat
translasi
Degradasi mRNA
Catatan:
PKR = protein kinase dsRNA -activated
 Natural killer (NK) cells
Sel terinfeksi virus yg Sel yg mengekspresikan
gagal mengekspresikan antigen virus dan diikat
MHC I oleh antibodi (ADCC)

FasL. Perforin dan Granzyme B

 Kerja sel T sitotoksik (CD8)
Sel terinfeksi yang mengekspresikan antigen khas
virus pada permukaan sel via MHC Klas I

Antigen virus pada MHC I dikenali oleh

TCR dan molekul CD8

Sel T CD8 melepaskan FasL, dan

perforin/granzyme B

Apoptosis sel terinfeksi

virus
 Ssel T CD8+ membunuh sel target
dengan melepaskan FasL, dan
Kerja sel T sitotoksik

perforin Granzyme B
Apoptosis oleh FasL dan Perforin Granzyme
 Kerja antibodi pada pertikel virus

Netralisasi virus Opsonisasi ADCC

Mengkat dan Mengikat antigen

menetralkan virus pada
kemampuan virus permukaan sel dan
untuk menginfeksi mengaktifkan
sel imunitas seluler
Antibodi mengikat virus
dan memfasilitasi untuk membunuh
fagositosis sel terinfeksi
Netralisasi virus oleh antibodi
Opsonisasi
Antibody-dependent cell cytotoxicity
ADCC oleh sel NK

Antibodi berikatan
dengan reseptornya
Antibodi mengikat Ag

Antigen virus

Pelepasan perforin
dan granzyme B
Sel terinfeksi virus

Apoptosis
 Cara virus menghindari sistem imun
 Mutasi gen penyandi protein yang menjadi target kerja
antibodi dan sel T
 Beberapa virus dapat menghasilkan enzim yang merusak
interferon
 Beberapa virus dapat menghambat transportasi molekul
MHC klas I ke permukaan sel
 Dampak infeksi virus

Infeksi Kerusakan akibat

proliferatif respons imun
Infeksi lisis Infeksi non
Infeksi virus memicu patogenik
onkogenesis (sel tumor)

Infeksi virus yang

Infeksi virus yang Infeksi virus tidak disertai
memicu kematian memicu penyakit penyakit
(lsisi) sel akibat gangguan
sistem imun
 Infeksi lisis

Infeksi Infeksi lisis Infeksi lisis kronis

lisis akut kambuhan dg lesi menetap
Infeksi lisis yang
Virus memicu Infeksi lisis akut berjalan secara
lisis sel dg perlahan-lahan
Maedi-visna, caprine
cepat Sembuh encephalitis

Sembuh total/mati Kambuh dg infeksi

(Parvovirus anjing, Contoh:
lisis yg lbh hebat
Adenovirus anjing, panleukopenia pd
(equine infectious
Calicivirus kucing dgn ataksia
anemia pd kuda)
kucing) menetap
 A. Infeksi lisis
1. INFEKSI LISIS AKUT
 Virus menginfeksi sel dan memicu lisis akut
 Dapat sembuh total atau kematian dengan cepat
 Contoh
 parvovirus pada anjing,
 adenovirus (anjing),
 calicivirus (kucing),
 picornavirus pada hewan pemamah biak
 Perubahan yang dapat diamatipada sel terinfeksi
 Nekrosis jaringan :
 Badan inklusi
 Nekrosis : kematian sel yang ditimbulkan oleh
infeksi lisis
 Badan inklusi : terjadi karena komponen virus
yang tersisa dalam sel menimbulkan bekas
 Intranuklear : canine adenovirus, canine distemper,
canine parvovirus
 Intrasitopasmik :rabies, pox, distemper anjing
 Pada px rabies: negri bodies
 Pada pox : bolinger bodies
 Sinsitium: sel besar berinti banyak yang terjadi
akibat infeksi virus
 ILT : trakea
 CDV : sel limfoid
 Perubahan sel/jaringan yang dapat diamati pada
infeksi lisis akut

Nekrosis Sinsitium Inclusion bodies

Kematian Sel besar berinti Komponen virus
secara serentak banyak akibat yang tersisa dlm sel
sekelompok sel penyatuan dan dapat diamati
dlm jaringan beberapa sel oleh dengan pewarnaan
virus tertentu
Contoh
Berbagai virus
Contoh Contoh
yang menimbulkan
ILT pada unggas Rabies (negri bodies
kematian dengan
Canine distemper Pox (Bollinger bodies
cepat
anjing CDV anjing
Pada kultur sel perubahan sel akibat infeksi virus
disebut Cytopathic effect
Lisis sel secara
massal
menyerupai
nekrosis dalam
Inclusion bodies
jariingan
(kultur sel dan
jaringan

Sinsitium
dapat dijumpai
pd kultur sel
dan jaringan
2. Infeksi lisis kambuhan
 Infeksi lisis yang sembuh dapat kambuh
dengan lisis sel yang lebih hebat.
 Infeksi menetap yang disertai dg mutasi
gen virus (antigenic drift)
 Replikasi virus ---------infeksi lisis
Contoh:
 Equine infectious anemia : antigenik drift
 Herpesvirus
3. INFEKSI LISIS YANG BERJALAN
SECARA PERLAHAN
 Maedi-Visna (lentivirus
 Old dog encephalistis
 Caprine arthritis-encephalitis
 Scrapie

4. INFEKSI LISIS KRONIS DENGAN LESI

MENETAP
 Feline panleukopenia : ataxia menetap
B. INFEKSI PROLIFERATIF
1. Neoplasia akut
 Disebabkan oleh virus yang memiliki oncogen
 Misalnya Virus Raus Sarcoma menimbulkan tumor
ganas satu minggu stelah infeksi
 Virus ini mepunyai gen kanker yang disebut oncogen.
 Tumor : tidak bersifat monoklonal
2. Neoplasia lambat
 Terjadi pada beberapa retrovirus yang tidak memiliki
oncogena
 Tumor muncul dalam waktu yang lama setelah infeksi
 Tumor bersifat monoklonal
 C. INFEKSI VIRUS YG MERUSAK JARINGAN DENGAN
PERANTARA SISTEM IMUN

1. Penyakit kompleks imun

Beberapa memicu respons imun berlebihan
(hipersensitivitas tipe 3) yang menimbulkan kerusakan
jaringan
 Vasculitis dan glomerulonephritis pada equine infectious
anemia
 Glomrulonephritis : aleutian mink disease, canine adenovirus
 Edema kornea dan uveitis :canine adenovirus
 Imunosupresi dengan infeksi sekunder
Virus menyerang sistem imun dan menyebabkan
imunosupresi
Contoh
 Gumboro : menyerang limfosit B sehingga ayam
yang terserang peka terhadap infeksi streptococcus
dan coccidiosis
 Marek,s
 Feline panleukopenia
 Feline immunodefisiensi virus
 Distemper

 Measles
b. Penyakit autoimun
 Penyakit distemper anjing menimbulkan
demielinasi yang lebih parah
c. Lisis sel akibat reaksi imun
 Pada equine infectious anemia; virus
berikatan dengan sel darah merah yang
memicu sistem imun untuk menghansurkan
sel yang terserang
. INFEKSI NONPATHOGENIK
 Beberapa virus dapat menginfeksi hewan
tanpa menimbulkan gejala klinis yang jelas
 Spumavirus kucing
 Spumavirus sapi
 Beberapa retrovirus endogen