Laporan Kasus

Non ST-Elevasi Miocardial Infarction

(NSTEMI)

Disusun Oleh:
Fitra Rulian Anwar, S.Ked
1608437616

Pembimbing :
dr. Lia Valentina Astari, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah

koroner disebut penyakit jantung koroner (PJK) yang lebih dikenal dengan
sindroma koroner akut. Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang
mengalirkan darah ke jantung sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner.
Penyempitan arteri koroner ini terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme
ataupun kombinasi dari keduanya.1,2
Berdasarkan data dari World Health Organisation (WHO) tercatat bahwa
12,7 juta orang di seluruh dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler, 7,4
juta orang merupakan akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2012.3 Survei dari
Badan Kesehatan Nasional tahun 2014 menunjukkan tiga dari 1000 penduduk
Indonesia menderita PJK, pada tahun 2014 terdapat sekitar 400 ribu penderita PJK
dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi pembunuh nomor satu di
dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%.3
Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang
diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris
(UAP), infark miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan
ST elevasi (STEMI). 2
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga
varian utama angina pectoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris
prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil.1
Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit
karena angina pectoris tidak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat
serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah
diagnosis ditegakan.4
Pada penyakit jantung seperti sindroma koroner akut yang meliputi
penyakit angina pektoris tak stabil, miokard infark akut dengan elevasi segmen ST
(ST Elevation Myocardial Infark) dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen
ST (Non ST Elevation Myocardial Infark).5

2
 Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI = Non ST Elevation Myocardial Infraction) merupakan
iskemia yang cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium.5

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) diketahui dengan adanya
keluhan angina tipikal yang mirip dengan UAP (unstable angina Pectoris),
biasanya disertai dengan perubahan yang spesifik pada EKG dengan atau tanpa
peningkatan marka jantung (Troponin I/T). Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila
marka meningkat dan sebaliknya, bila marka tidak meningkat akan mengarah ke
diagnosis UAP.6

2.2 Epidemiologi
Peneletian yang dilakukan oleh Guthrie, Vlodaver, Nicoloff, dan Edwards
terhadap 47 pasien dengan angina didapat 12 diantaranya dengan angina tak stabil
dan 35 dengan angina stable (20 diantaranya dengan angina stabil berat dan 15
sisanya dengan angina stabil sedang). Dari data klinis yang didapat, tidak ada
perbedaan yang mendasar dari pasien dengan tipe angina yang dimilikinya, seperti
faktor usia, jenis kelamin, tingkat tekanan darah, kadar lipid, kebiasaan merokok,
penyakit diabetes, riwayat keluarga, atau riwayat miokardial infark dari pasien
sebelumnya.7

2.3 Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. STEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. 7 Menurut
American Heart Association (AHA) patogenesis angina pektoris tak stabil
disebabkan karena adanya ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit,
vasospasme, dan erosi pada plak tanpa ruptur.2,8
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris
tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh
koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal.2

4
 Dua pertiga dari pembuluh yang mengalamai ruptur sebelumnya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina
tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri
dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic
cap).Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan
adanya infiltrasi sel makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu timbunan lemak. Kadang-
kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya
enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan
dinding plak (fibrous cap).2,8
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh
darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat
akan terjadi angina tak stabil.2
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar
terjadinya angina tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag
dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan
thrombus kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang
ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi factor jaringan dalam plak tidak
stabil. Setelah berhubungan dengan darah, factor jaringan berinteraksi dengan
factor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan
pembentukan thrombin dan fibrin.2
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet
dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,
vasokontriksi dan pembentukan trombus. Factor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan
dalam memulai thrombosis yang intermiten pada angina tak stabil.2

5
Vasospasme
Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peranan penting pada angina
tak stabil.Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah
dan menyebabkan spasme.Spasme yang terlokalisir seperti pada angina
Prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali
terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peranan penting dalam
terbentuknya thrombus.2
Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan terjadinya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.Adanya
perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyembitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia. Menurut
American Heart Associationn(AHA) terdapat 3 hal yang dapat menyebabkan
kerusakan dinding pembuluh darah, yaitu peningkatan kadar kolesterol trigliserida
dalam darah, peningkatan tekanan darah, dan riwayat merokok yang dapat
mempercepat terbentuknya aterosklerosis pada arteri koroner terutama pada aorta
dan pembuluh darah arteri pada kaki.2,8

2.4 Klasifikasi
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner
Akut dibagi menjadi:7
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment
elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST
segment elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:7

1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami oleh
sebagian besar pasien (80%)

6
 2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat;
minimal kelas III klasifikasi CCS.
4. Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu
setelah infark miokard

2.5 Diagnosis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan
angina yang bertambah dari biasa.Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual,
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. 6,7 Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas.Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat
tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau
ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat
menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.2,9
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga
dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien
mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-
MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang
negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap
awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.
EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara lain:7
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (< 20 menit)
2. Gelombang Q yang menetap
3. Nondiagnostik

7
 4. Normal
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima
sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Troponin T atau I
merupakan penanda nekrosis miokard yang lebih spesifik dibandingkan CK atau
CK-MB. Pasien dengan infark miokard akut, terjadi peningkatan troponin pada
daerah perifer 3-4 jam dan menetap sampai 2 minggu. Penggunaan troponin I/T
untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan
angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas.2,9
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot
skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.2,9
Rontgen toraks biasanya normal pada pasien dengan angina.Pembesaran
jantung dapat menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.2,9
Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk
memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah
serangan angina.

2.6 Penatalaksanaan
Non-medikamentosa:7
 Istirahat ditempat tidur
 Monitoring EKG dngan memperhatikan deviasi segmen ST dan irama
jantung.
Medikamentosa:2,10,11
1. Obat anti-iskemia
 Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol
perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat
juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatasi pembuluh koroner
dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin
atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena.
 β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai

8
 macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra
indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial,
bradiaritmia.
 Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis
kalsium :
 Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)
 Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki
survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner
akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,
pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan
nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung
normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).
2. Obat anti-agregasi trombosit.
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak
stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti platelet
yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa.
 Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non
fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh
karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis
awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.
 Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat
kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.
Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia.
 Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat
agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel
terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular.
Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.

9
  Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan
reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi
platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan
platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak
terjadi.
3. Obat anti-trombin
 Unfractionated Heparin :Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang
terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan
aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat
dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin dan faktor Xa.
Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang
mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan
pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin
induced thrombocytopenia (HIT).
 Low Molecular Weight Heparin (LMWH) :LMWH dibuat dengan
melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin. Dibandingkan
dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein
plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia
ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan
pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan
secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
Direct Thrombin Inhibitors :Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis
mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan
darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat
menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan
bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien
angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin
(HIT).2

2.7 Komplikasi

10
 Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi
akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan.Hal ini adalah respon letal
terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi.Sel-sel miokardium
mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerob lenyap dan sel
tidak memenuhi kebutuhan energinya.Aritmia, karena insidens PJK dan hipertensi
tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik.
Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran
darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.Gagal jantung
terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh.Gagal jantung disebabkan
disfungsi diastolik atau sistolik.Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau
tanpa gagal jantung sistolik.Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang
lama (kronis).Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera
pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.11

2.8 Stratifikasi Risiko2

Delapan puluh persen dengan angina tak stabil dapat distabilkan dalam 48
jam setelah diberi terapi medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini
kemudian membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan tread mill test atau
ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien cukup dengan terapi
medikamentosa atau pasien membutuhkan pemeriksaan angiografi dan
selanjutnya tindakan revaskularisasi.
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien yang tidak
mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya
tidak memakai obat anti angina dan ECG normal atau tidak ada perubahan dari
sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk Troponin dan biasanya usia
masih muda.
Risiko sedang bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan
angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST, dan enzim jantung
tidak meningkat.

11
 Risiko tinggi bila pasien mempunyai angina waktu istirahat, angina
berlangsung lama, atau angina paska infark; sebelumnya sudah mendapat terapi
yang intensive, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru,
didapatkan kenaikan Torponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil.

Bila manifestasi iskemia datang kembali secara spontan atau pada waktu
pemeriksaan, maka pasien sebaiknya dilakukan angiografi, bila pasien tetap stabil
dan termasuk risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup.Hanya
pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan tindakan invasif segera, dengan
kemungkinan tindakan revaskularisasi.

12
 BAB III
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. AB
Usia : 37 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Mandor panen
Alamat : Duta Palma Nusantara, Kuantan Mudik, Kuantan Sengingi
Tanggal MRS : 12 Januari 2017
Tanggal pemeriksaan : 18 Januari 2017
Nomor RM : 94 46 34

Anamnesis
Autoanamnesis

Keluhan Utama
Nyeri dada kanan 6 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

- 6 jam SMRS pasien merasakan nyeri pada dada kanan, nyeri dirasakan
seperti diremas, nyeri juga dirasakan mendadak dan hilang timbul, nyeri
dipengaruhi oleh aktifitas, saat nyeri timbul pasien merasakan kebas pada
rahang bawah. Nyeri dada berkurang dengan istirahat, nyeri juga disertai
dengan keringat dingin, nyeri tidak disertai sesak nafas. Nyeri dirasakan
kurang lebih selama 30 menit. Pasien mengeluhkan nyeri kepala dan
mengatakan badan terasa lemas.
- Demam (-) Mual (-), muntah (-), demam (-), bengkak dan kebas pada
ekstremitas (-). Berat badan dan nafsu makan baik, BAK dan BAB tidak
ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama

13
 - Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat penyakit hipertensi (-)
- Riwayat penyakit diabetes (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat kebiasaan
- Pasien seorang Mandor panen
- Pasien memiliki kebiasaan merokok ± 3 bungkus sehari, merokok mulai
dari SD
- Kebiasaan minum alkohol (+) tetapi sudah berhenti sejak ± 1 tahun
- Pasien mengaku jarang berolahraga dan sering mengkonsumsi makanan
berlemak.

Pemeriksaan umum (Klinik Duta Kuansing Medika/ 12 Jan 2017)

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Composmentis
- Kaadaan gizi : Baik
- Vital sign
Tekan darah : 80/50 mmHg
Nadi : 72 kali/menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Suhu : 37,40C

Pemeriksaan umum (IGD RSUD AA/ 13 Jan 2017)

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Composmentis
- Kaadaan gizi : Baik
- Vital sign

14
 Tekan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 100 kali/menit
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,70C

Pemeriksaan fisik
Kepala dan Leher
- Konjungtiva anemis (-/-)
- Sklera ikterik (-/-)
- JVP tidak meningkat (5+1 cm H2O)
- Pembesaran KGB di leher (-)

Thorak
Paru-paru
Inspeksi : statis : simetris kiri dan kanan, retraksi iga (-), deformitas (-)
Dinamis : pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, tidak
pergerakan dinding dada yang tertinggal
Palpasi : Vokal fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan 1 jari linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri 1 jari lateral LMC sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung 1 (S1) dan 2 (S2) normal, mumur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Tampak cembung, venektasi (-), scar (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal 10 x/menit
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

15
 Perkusi : Timpani

Ekstremitas
- Akral hangat
- CRT < 2 detik
- Edema (-/-)
- Tampak sianosis pada kuku (-)
- Deformitas (-)

Pemeriksaan darah rutin (13 Januari 2017)

- WBC : 15,93 x 103 /uL
- HGB : 12,4 g/dl
- HCT : 35,8 %
- PLT : 250 x 103 /uL

Kimia darah (13 Januari 2017 )

- GLU : 138 mg/dL
- SGOT : 164 U/L
- SGPT : 73 U/L
- Ureum : 26 mg/dL
- Creatinin : 0,85 mg/Dl

Elektrolit (13 Januari 2017)

- Na+ : 141,5 mmol/L
- K+ : 3,9 mmol/L
- Cl : 103,4 mmol/L

Imunoserologi (14 Januari 2017)

- Troponin I : 5,69 ug/l

16
EKG (13 Januari 2017)

Interpretasi :
• Irama : sinus irregular
• Frekuensi jantung : 90x/menit (sinus aritmia)
• Gelombang P : P (normal)
• Interval PR : normal (4 kk=0,12 mm)
• Q : normal
• Kompleks QRS : normal (0,08 mm)
• Aksis : normoaxis
• Segmen ST : ST depresi lead II, III, aVF
• T : inverted pada II, III, aVF
• Kesan : LVH dan NSTEMI inferior

Resume

17
 Tn. AB usia 37 tahun mengeluhkan nyeri dada sebelah kanan yang
semakin memberat sejak 1 hari SMRS. 1 hari SMRS pasien merasakan nyeri
pada dada kanan, nyeri dirasakan seperti diremas, nyeri juga dirasakan mendadak
dan hilang timbul, nyeri dipengaruhi oleh aktifitas, saat nyeri timbul pasien
merasakan kebas pada rahang bawah. Nyeri dada tidak berkurang dengan
istirahat, nyeri juga disertai dengan keringat dingin. Nyeri dirasakan kurang lebih
selama 30 menit. Pasien mengeluhkan nyeri kepala dan mengatakan badan terasa
lemas.
Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Dari pemeriksaan
penunjang yang dilakukan, didapatkan peningkatan enzim troponin T
(5,69 ug/L). Dari EKG didapatkan T inverted di lead II, III, depresi
segmen ST pada lead II, III, aVF dan hipertrofi ventrikel kiri.

Daftar Masalah
Nyeri dada sebelah kanan

Diagnosis
Infark miokard akut inferior tanpa ST-elevasi

Rencana Penatalaksanaan
 Oksigen 4L/menit
 IVFD RL 20 tpm
 ISDN 3 x 5mg
 Clopidogrel 1 x 75 mg
 Aspilet 1 x 80 mg

18
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien merasakan nyeri pada dada kanan, nyeri dirasakan seperti

diremas, nyeri juga dirasakan mendadak dan hilang timbul, nyeri
dipengaruhi oleh aktifitas, saat nyeri timbul pasien merasakan kebas pada
rahang bawah. Nyeri dada berkurang dengan istirahat, nyeri juga disertai
dengan keringat dingin. Pasien mengeluhkan nyeri kepala dan mengatakan
badan terasa lemas.
Pada pemeriksaan fisik tidak ada kelainan. Dari pemeriksaan
penunjang yang dilakukan,
Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini memang tidak
menunjukkan kelainan namun pada pemeriksaan penunjang didapatkan
peningkatan enzim troponin T yaitu (5,69 ug/L). Dari EKG didapatkan T
inverted di lead II,III, depresi segmen ST pada lead II, III, aVF dan
hipertrofi ventrikel kiri. Dari pemeriksaan EKG dan enzim jantung tepat
untuk mendiagnosis pasien ini dengan infark miokard akut tanpa ST
elevasi (NSTEMI).
Untuk NSTEMI dapat dilakukan dengan monitoring EKG setiap
harinya dan upaya untuk mengurangi gejala. Terapi farmakologis dapat
diberikan Anti iskemia (Beta blocker, Nitrat, CCB), Antiplatelet,
Antikoagulan atau trombolitik, Statin dan terapi invasif (kateterisasi dini/
revaskularisasi). Apabila pasien mengeluhkan sesak, dapat diberikan
oksigen 2L/menit via nasal kanul.

KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan pasien ini mengalami akut miokard infark
tanpa ST elevasi.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Cited 2017
Jan. Available from:http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/
2. Rahman AM. Angina Pektoris Stabil. Dalam : Sudoyo AW, Setiuohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. (Editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid III. Edisi IV. Penerbit FK UI,2006. Jakarta: p.1611.
3. Roesma J. Krisis Hipertensi dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV
jilid I. Jakarta: FK UI;2006: 616-617
4. Kaplan NK. Hypertensive crises. In:Kaplan’s Clinical Hypertension 8th
edition. Lipincott Williams % Wilkins;2002
5. AV, Bakris GL, Black HR,et al. Seventh report of The Joint National
Comitee on Prevention,Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. Hypertension.2003; 42 (6): 1206-1252
6. Baim, Donald S. Hypertensive Vascular Disease dalam : Harrison’s
Principleof Internal Medicine, 16th Edition. USA:Mc Graw-Hill Companies
Inc.2005
7. Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskuler Idonesia 2015. Pedoman
tatalaksana Sindrom koroner akut edisi ketiga.
8. Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E. A classification of unstable angina
revisited. Availavle from URL: http://circ.ahajournals.org/content/102/1/118.
9. Hamm, Christian W; Bassand, Jean-Pierre; Agewall, Stefan and et al. ESC
Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation, 2011. Accessed 21Feb

20
 2014. Avalaible form: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-
guidelines/Pages/ACS-non-ST-segment-elevation.aspx
10. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.
11. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1998.
12. Barriento, Aida Sua´rez; Romero, Pedro Lo´pez; Vivas, David and et al.
Circadian Variations of Infarct Size in Acute Myocardial Infarctionm, 2011.
Accessed 21Feb 2014. Avalaibale form: http://www.suc.org.uy/
correosuc/correosuc6-51_archivos/Heart-2011-CircadianVariations.pdf

21