Slide2 Kuliah

Blok 14 Musculoskeletal
ARTRITIS REUMATOID
DR Dr MardiSantoso DTMH SpPD KEMD FINASIM FACE
Departemen I.Penyakit Dalam FK Ukrida
 PENDAHULUAN
• AR : merupakan suatu penyakit sendi yang tersebar luas
serta melibatkan sistem musculosceletal dan organ2
tubuh & dapat menyerang semua kelompok ras & etnik
di dunia
• Penyakit-autoimun(Respons-imun-tubuhautoAg
AutoAb/spesificAag-Aab/ immun kompleks deposit
ke jaringan) yang ditandai dengan adanya kelainan
sinovitis erosif simetrik bersamaan. Dapat menyerang
terutamajaringan2-persendianjaringan-tubuh-yg
luas(tendo,tulang,bursa,musculus,entesis)&seringkali
juga menyerang organ tubuh lainnya
• Sebagian besar pasien menunjukkan gejala
penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika
tidak diobati akan menyebabkan terjadinya
kerusakan sendi & deformitas sendi yang
progresif  disabilitas & peny.Organ kronik
• Faktor genetik, hormon seks, infeksi & umur
 meningkatkan angka morbiditas
• Etiologi pasti belum dapat diketahui dengan
pasti
 ETIOLOGI
• Faktor genetik  kompleks histokompatibilitas
utama kelas II (HLA-DR4,HLA-DRB1)
• Faktor lingkungan (cuaca,pola makan,pekerjaan)
• Faktor infeksi  virus, bakteri, mycoplasma
• Hormon seks
 PATOGENESIS AR
Aktivasi
Aktivasi makrofag
makrofag
Macrophages play a crucial role in IL6
APC
APC
inflammation and rheumatoid TNF
TNF IL-1
IL-1
arthritis.
Macrophages are activated principally TH
in two ways: TH
IFNg
1.) by T H lymphocytes, which in turn
produce IFNg. IFNg is a potent
macrophage activator.
2.) by immune complexes as shown
above.
Activated macrophages produce
various cytokines which can have
either pro- or inhibitory inflammatory
actions.
Among the proinflammatory cytokines,
TNF and IL-1 play a key role. B
AAb
E ducat ional s lides how: Copyright F. Hoff mann-La Roc he Ltd. G renz ac hers tras se 4002 B as el
 GEJALA KLINIS
• A.Gejala klinis utama  poliartritis yang
mengakibatkan terjadinya kerusakan pada
tulang rawan(Cartilago) sendi dan tulang(os)
disekitar sendi yang terserang
Kerusakan terutama mengenai sendi perifer
pada tangan & kaki yang umumnya bersifat
simetris
• B.Gejala extra artriculer/organ2/sistemik
Gejala2 Muskuloskeletal DD/ Keluhan Muskuloskeletal
1. Berasal dari luar sendi: Anamnesis and P.F.

a. Tulang b. Tendon Non-artikuler Artikuler

Tendonitis
c. Bursa d. Entesis Bursitis Inflamasi
Nyeri Myofasial
Ada Minimal
OA
Monoartritis Poliartritis
2. Berasal dari sendi : Gout
Keterlibatan Vertebra

a. Artritis atau sinovitis Artritis Septik

Trauma Sangat Jelas Minimal/
Tidak Ada
b. Artrosis Reiter* SA, APs*
spondiloartritis RA, Viral*, SLE*

c. Artralgia
 Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid,
No Kriteria
1 Kaku pagi hari
2 Artritis pada 3 daerah
persendian lebih
3 Artritis pada persendian
tangan
4 Artritis simetris
5 Nodul reumatoid
6 Faktor reumatoid serum
positif
7 Perubahan gambaran
radiologis
Revisi Tahun 1987
Definisi
Kekakuan pada pagi hari pada persendian & sekitarnya, sekurangnya
selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal
Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebihkearah efusi
(bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara
bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter
Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan
seperti yang tertera di atas
Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada kriteria 2
pada kedua belah sisi (keterlibatan PIP, MCP atau MTP bilateral dapat
diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris)
Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor
atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh seorang dokter
Terdapat titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa
dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok
kontrol yang diperiksa
Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi artritis
reumatoid pada pemeriksaan sinar-x tangan posterior atau
pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau
dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang
berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak
memenuhi persyaratan)
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

Manifestasi Artikular :
1. Gejala inflamasi akibat aktivitas sinovitis yang
bersifat-reversibel,pada-pemeriksaan-fisik: ada
kalor, dolor,rubor,tumor, fungtio laesa(KDRT-F)
2. Gejala akibat kerusakan struktur persendian yang
bersifat irreversibel : kontraktur,benjolan sendi-
iregular/deformitas&fungtio-laesa menetap 
pada kronik RA
MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

• Vertebrae Servikalis : kekakuan pada seluruh

segmen leher disertai dengan berkurangnya
lingkup gerak sendi secara menyeluruh, gangguan
stabilitas sendi
• Gelang bahu : peradangan akan mengurangi
lingkup gerak sendi  frozen shoulder syndrome
• Sendi-Siku : sinovitis artikulasio kubiti
menimbulkan penekanan pada nervus ulnaris 
neuropati tekanan  parestesia jari 4 & 5 dan
kelemahan otot fleksor jari 5
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID
• Tangan : keterlibatan pergelangan tangan,
MCP(metacarpal Phalanx )) dan PIP(proximal
interphalanx)
• Swan neck deformities  fleksi kontraktur MCP,
hiperekstensi PIPdan fleksi DIP
• Boutonniere deformities  fleksi PIP dan hiperekstensi
DIP(distal inter phalanx)
• Carpal Tunnel Syndrome  penekanan nervus
medianus yang terperangkap dalam rongga karpalis
yang mengalami sinovitis
• Tenosinovitis  kmd erosi tendon  ruptur tendon
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

• Panggul : keterbatasan gerak yang tidak jelas

atau gangguan ringan pada kegiatan tertentu
• Lutut : penebalan sinovial & efusi lutut, herniasi
kapsul sendi kearah posterior (kista Baker)
• Kaki & pergelangan kaki : keterlibatan
persendian MTP, talonavikularis & pergelangan
kaki  disfungsi & rasa nyeri, parestesia
( penekanan nervus tibialis posterior)
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

Manifestasi Ekstraartikuler :
• Kulit : nodul reumatoid (oelkranon, permukaan ekstensor
lengan, tendon achilles), vaskulitis (lesi purpura atau ekimosis
pada kulit dan nekrosis kuku, ganggren/ulkus pada
ekstremitas bawah)
• Mata : keratokonjungtivitis sicca / sindrom sjogren,
episkleritis, skleritis (skleromalasia perforans  kebutaan)
• Sistem respiratorik : peradangan pada sendi krikoaritenoid 
nyeri tenggorokan, nyeri menelan, disfonia
• Sistem kardiovaskuler : perikarditis, nodul reumatoid pada
miokardium dan katup jantung RHD (rheumatoid heart
diseases )
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

• Sistem Gastrointestinal : xerostomia /

sindrom sjo”rgen, komplikasi pada GIT akibat
vaskulitis, gastritis & ulkus peptikum akibat
komplikasi OAINS/DMARD
• Ginjal : proteinuria , nekrosis papilar ginjal
akibat efek samping pengobatan
• Sistem Syaraf : mieolopati akibat instabilitas
vertebra, servikal, neuropati pressure atau
neuropati iskemik akibat vaskulitis
 MANIFESTASI KLINIS ARTRITIS REUMATOID

Sistem Hematologis :
1.anemia-akibat-penyakit-RA–yg-sifatnya-kronik,
2.anemia defisiensi besi et kausa OAINS/DMARD 
erosi mukosa lambung(bleeding), trombositopenia
(supresi sumsum tulang  imunosupresif)
Sindrom felty : Adalah pasien AR yang berat dengan
HLA-DR4-positif, Pasien-menderita sindroma
AR, splenomegali, leukopenia, ulkus pada tungkai,
limfadenopati dan trombositopenia
Artritis Reumatoid
Swan neck deformity
OA

Osteoartritis Artritis Reumatoid

Boutonier deformity
Pembengkakan
jaringan lunak

Erosi

Osteoporosis
periartikular

Erosi

RO : Artritis Reumatoid
 LABORAT pada RA : Faktor Reumatoid
• Sebaiknya diperiksa secara
titrasi (Latex dan Rose-
Waaler) PATOGENESIS AR
• Bukan penentu diagnosis Aktivasi
Aktivasi makrofag
makrofag
artritis reumatoid, artinya: Macrophages play a crucial role in
inflammation and rheumatoid
APC
APC TNF
TNF IL-1
IL-1
arthritis.

-RF positif, tetapi klinis tidak Macrophages are activated principally

in two ways: TH
TH

IFNg

sesuai : diagnosis bukan RA

1.) by T H lymphocytes, which in turn
produce IFNg. IFNg is a potent
macrophage activator.
2.) by immune complexes as shown Mo”
-RF negatif, klinis sesuai : above.
Activated macrophages produce
various cytokines which can have

diagnosis RA either pro- or inhibitory inflammatory

actions.
Among the proinflammatory cytokines,
B
• Dapat Positif pada berbagai
TNF and IL-1 play a key role.

E ducat ional s lides how: Copyright F. Hoff mann-La Roc he Ltd. G renz ac hers tras se 4002 B as el

inflamasi kronik /usialanjut

Laju endap darah & C-reaktif protein
• LED:Laju endap darah:
Normal : OA atau non-
artikuler
Meningkat sekali : artritis 1
aktif
• LED meningkat karena 2
penyakit kronik / usia 3
lanjut
4
• CRP positif pada proses
inflamasi 5
• Dapat digunakan untuk Bulan atau tahun
memantau hasil
pengobatan
 Analisa Cairan Sendi

B
A
A. Tibial fracture
B. Osteoarthritis.
C. 1.Rheumatoid arthritis
(left tube) and 2. gout
(right tube).
D. Acute bacterial infectious
1 2 arthritis.
C D

RA
 KONSEP PENGOBATAN ARTRITIS REUMATOID

Pengobatan ditujukan pada :

1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif lokal
maupun sistemik
2. Mencegah terjadinya dekstruksi jaringan
3. Mencegah terjadinya deformitas dan
memelihara fungsi persendian agar tetap dalam
keadaan baik
4. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan
persendian yang terlibat agar sedapat mungkin
menjadi normal kembali
 PENGOBATAN ARTRITIS REUMATOID
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
• Efek sebagai Antiinflamasi & analgetik
• Menghambat-enzim-siklo-oxygenasesehingga-dpt-menekan
sintesis prostaglandin
• Efek-samping:iritasi-gastrointestinal,reaksi-hipersensitivitas,
gangguan-fungsi-hati&ginjal,penekanan-sistem-hematopoetik:
Hb,Leucocyt,trombocy turun
Contoh obat :
• Obat2-oralpiroxicam=2x10/20mg/hari,meloxicam=1x7.5 atau
15mg/hari,atau:Asam Diclofenac 2x 25 mg/hari
• Obat injeksi : Profenit, voltaren (as diclofenac) ampul  efektif
fase akut,diberikan 2-3 x1 ampul injectie/hari
 RA Akut
• NSAID /OAINS:- RA Berat injeksi 2-3x /hari IM, sampai serangan akut kurang
• . lanjutkan oral terapi
- RA sedang/ringan : -obat oral Pyroxicam 10 – 20 mg/hr
- atau  -Meloxicam cap 7,5mg/15 mg 1x1 cap/hr
-Na Diclofenac (Voltaren )tab: 25mg 2x 1/hr
atau tab 50mg/hari
• SID(steroid) : -injeksi Dexamethason 2x1 amp atau
- “ Hydocortison im 2x 2cc I.M.  acut kurang tapering off
• Bed rest total sampai rasa nyeri hilang , kemudian
• Mulai mobilisasi gerakan sendi ,kmd belajar jalan dilaksanakan di Unit
Rehabilitasi medik/ Fisioterapi
• Obat NSAID lanjutkan dosis maintanance  misal Cap Meloxicam 1x 7,5mg per
hari
• Atasi anaemi –Biasanya anaemia defisiensi Fe Therapi : sulfas ferosus 2x1
tab/hari,Iberet 1x1tab/Hari dll,
• Cegah iritasi gastro intestinal (NSAID di kombinasi PPI misal : OMZ tab.20mg 1x1
sehari, atau Pantoprazol 1x20 mg /hari )
• Cari faktor penyulit ( misal kurangi obesitas , hilangkan caries dentis dll),untuk
mencegah kekambuhan /serangan acut exacerbasi
 RA kronik
• Sudah sering kambuh (Berat/sedang /Ringan)
• Ada deformitas( kontraktur/spastik),fungtio laesa
• Bila serangan acut exacerbasi  Terapi seperti RA Akut
• Cari faktor penyulit/resiko2 memudahkan kekambuhan
• Terapi NSAID dosis maintenance,PPI,anti anaemia
• Fisio terapi /rehabilitasi medik medik  latihan fungsi2
sendi,cegah atrofi otot2
• Kdg2 perlu Oprerasi mengatasi kontraktur
• Occuputional terapi/Tx kerja
Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs
(DMARD)
• Klorokuin fosfat
• Sulfazalazine
• D-penicillinamine
• Garam Emas
• Methotrexate
• Cyclosporin –A
• Leflunomide
• Modulator Inflamasi biologis/ Inhibitor TNF-α
• Etanercept
• Infliximab
 DMARD
• Obat2 Lama efek beragam efek achir pd sel2
inflamasi,sitokin &mediator lain yg berperan pada inflamasi
sendi
• Kelompok agen biologis: lebih spesifik menghambat peran
salah satu sel atau sitokin yg paling berperan pd inflamasi
sendi (apakah terhadap Tcell,B cell,sitokin TNF alfa,IL1,IL6)
Obat2 yang sering digunakan :
• TNF alpha( infliksimad infus 3mg/kgBB/8mggu,
• Etanercept SC 50mg/mininggu);
• anti IL6 (Tocilizumab infus 8mg/kgBB/4 minggu),
• anti sel B CD20 (Rituksimab infus 1000mg,2x dlm 2minggu))
 ARTRITIS GOUT
Dr dr Mardi Santoso DTMH SpPD-KEMD FINASIM
FACE
Departemen I Penyakit Dalam FK Ukrida
 GOUT ARTHRITIS
Pendahuluan
• Gout : sindrom klinik arthritis sebagai akibat
deposit-kristal-urat(monosodium-urat
monohidrat = MSU)
• Deposit kristal :
- pada sendi  serangan inflamasi akut
- jaringan lunak  tidak ada inflamasi
• Hiperurikemia : kadar urat > 7,0 mg/dl atau
lab lain 5,7 mg/dl
 Epidemiologi
• Dominan pada pria dewasa
• Prevalensi di AS 13,6/1000 pria & 6,4/1000
perempuan
• Prevalensi bertambah  taraf standar hidup
• Indonesia, Jawa Tengah tahun 1935 
15 pasien artritis gout  cacat & lumpuh
• Framingham Study : prevalensi artritis gout 
seiring dengan  kadar Monosodium urat serum
 Patogenesis Artritis Gout

• Awitan serangan gout akut  perubahan kadar

asam urat serum, meninggi atau menurun
• Peranan temperatur, PH & kelarutan urat
• Reaksi inflamasi pada artritis gout  reaksi
pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab
 Patogenesis Artritis Gout

Stimulus
Makrofag, neutrofil
(MSU)

IL-12

TNF IL-1

IL-6 Endotel
IL-8 Low Molecular Mediator
Neutral protease
Pembuluh darah (PGE,POR,NO) Collagenase
Acute Phase Protein Proteoglicanase
febris
Selection Kemotaktik
Aliran darah
HEV leukosit
Gejala sistemik
Kerusakan
febris peradangan lokal
jantung
 Manifestasi Klinik

• Artritis gout akut

• Interkritikal gout
• Gout menahun dengan tofi
Artritis Gout
 Artritis Gout Akut
Kriteria Klasifikasi Artritis Gout Akut
• Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi, atau
• Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop
polarisasi, atau
• Ditemukan 6 dari 12 fenomena klinis, laboratoris dan radiologis sebagai tercantum
di bawah :
1. > 1 kali serangan artritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Serangan artritis monoartikular
4. Sendi kemerahan
5. Nyeri atau bengkak pada sendi MTP 1
6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP 1
7. Serangan unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Dugaan tofus
9. Hiperurikemia
10. Pembengkakan tidak simetris di antara sendi (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur cairan sendi untuk mikroorganisme pada waktu serangan inflamasi sendi
memberikan hasil negatif
Artritis Gout
 Analisa Cairan Sendi

A A. Tibial fracture
B
B. Osteoarthritis.
C. Rheumatoid arthritis
(left tube) and gout
(right tube).
D. Acute bacterial
RA GA infectious arthritis.
C D
 Crystals Causing Arthritis.
(A) Monosodium urate crystals
under compensated
polarized light microscopy
(B) Monosodium urate crystals
under normal light
microscopy
(C) Calcium pyrophosphate
A B dihydrate crystals are
visualized under
compensated polarized
light microscopy
(D) Calcium hydroxyapatite
crystals are visualized
under normal light
C D microscopy
 Artritis Gout Akut

• Kulit di sekitar sendi yang terserang

berwarna kemerahan & panas
• Suhu tubuh subfebril
• Laborat : leukositosis, LED  & CRP 
 Stadium Interkritikal

• Secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda

radang akut
• Aspirasi sendi ditemukan kristal urat
• Penanganan yang tidak baik  stadium
menahun dengan pembentukan tofus
 Stadium Artritis Gout Menahun
• Stadium ini pada umumnya pada pasien yang
mengobati sendiri
• Biasanya disertai tofi yang banyak & poliartikular
• Tofi sering pecah & sulit sembuh dengan obat,
kadang disertai infeksi sekunder
• Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping
telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles & jari
tangan
• Kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal kronik
Artritis Gout
 Diagnosis
• Diagnosis-spesifikdpt-ditegakkandengan
menemukan kristal urat dalam tofi
• Kombinasi petanda2 untuk menegakkan diagnosis :
Riwayat-inflamasi-klasik-artritis-monoartikular
khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas
simptom
Terjadi-Resolusi sinovitis yang cepat dengan
pengobatan kolkisin
Adanya- Hiperurikemia
 Pengobatan Artritis Gout
• Secara umum : Tujuan pengobatan :
- edukasi • Menghilangkan
- pengaturan diet keluhan nyeri sendi &
- istirahat sendi keradangan dengan
- pengobatan medikasi obat-obatan al.
kolkisin, OAINS,
kortikosteroid
 Pengobatan Artritis Gout Akut

Kolkisin :
• Mencegah fagositosis kristal urat oleh neutrofil
• Efek samping : GIT (rasa tidak enak & diare)
• Dosis 3-4 x 0,5-0,6 mg / hari, dosis maks. 6 mg
OAINS :
• Indometasin 150-200 mg/hari (2-3 hari), dilanjutkan 75-100
mg/hari (sampai keradangan berkurang)
• OAINS lainnya Pyroxicam 2x 10/20 mg/hari (3-7 hari)
Kortikosteroid :
• Suntikan intraartikular ( Kenacort)
• atau sistemik(Dexametazone)
 Koreksi Hiperurikemia
• Kondisi yang dapat  asam urat serum :
- produksi asam urat tinggi
- ekskresi asam urat rendah

• Diet rendah purin & perubahan gaya hidup misal: Pola makan ,intake cairan
kurang tidak berhasil  tambahan medikasi

• Indikasi terapi obat penurun kadar asam urat serum :

1. Penyebab hiperurikemia tidak dapat dikoreksi
atau bila dapat dikoreksi namun tidak dapat  < 7,0 mg/dl
2. Pasien pernah mendapat serangan gout akut > 2-3 kali
atau terdapat tofus
3. Pasien telah yakin perlunya penggunaan medikasi secara teratur dan
terukur
 Koreksi Hiperurikemia

• 2 jenis obat penurun asam urat serum :

- Golongan-obat-urikosurik:
1.probenesid 2-3x 1tab /hari atau
2. sulfinpirazon 2x 1 tablet /hari
- Golongan penghambat xanthine-oxidase:
* allupurinol 100mg – 300mg/hari
 Komplikasi Gout Kronik

• Gout kronik bertofus

• Nefropati gout kronik
• Nefrolitiasis asam urat
 ARTHRITIS BAKTERIALIS
Dr dr Mardi Santoso DTMH SPPD-KEMD FINASIM FACE
Departemen I.Penyakit Dalam FK Ukrida
 ARTRITIS BAKTERIALIS
Merupakan artritis septik akut akibat infeksi nonmikobakterial

Terdiri dari:
1. Artritis bakterialis non-gonokokal
2. Artritis Gonoroika
(DGI = Disseminated Gonococcal Infection)
 ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL
PREDISPOSISI:
1. Pasien RA
Pada RA : akibat inflamasi sendi kronik & pemakaian
glukokortikoid, sering terjadi nodul rheumatoid pecah
,penggunaan TNF-α inhibitor, dll
2. Pasien DM
3. Pasien HIV & deff imunoglobulin primer
4. Terapi glukokortikoid/corticosteroid
5. Pasien keganasan/penderita cancer
6. Pecandu alkohol
7. Sendi prostetik
8. Injeksi intraartikular
9. Infeksi kulit kronik sekitar sendi
 ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

PATOGENESIS:
Bakteri patogen mencapai ruang sendi melalui route2:
1. Penyebaran secara hematogen (>50%)
2. Penyebaran dari infeksi kulit sekitar
sendi/percontinuitatum
3. Penyebaran dari infeksi tulang sekitar
sendi/percontinuitatum
4. Inokulasi langsung mll vulnus traumatik,tusukan atau jarum
suntik
 ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

Bakteri mencapai ruang sendi  infeksi pd sinovium 

proliferasi & infiltrasi PMN leukosit & sel 2 inflamasi lain pada
membran sinovial terjadilah respon inflamasi :
a. memicu degradasi kartilago
diperantarai sitokin & reaksi enzimatik
b. Timbul Neovaskularisasi
c. Pembentukan jaringan granulasi

Bila tidak diterapi secara tepat dapat terjadi

keadaan/kerusakan yg irreversible pada :
a. Subchondral bone loss
b. Destruksi kartilago
 ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

GAMBARAN KLINIS:
1. Nyeri dan pembengkakan sendi akut
2. Umumnya monoartikular (90%)
3. Terutama pada sendi lutut
4. Umumnya ada penyakit yg mendasari
5. Umumnya dengan gejala demam
6. Penurunan ROM (range of motion)
ARTRITIS BAKTERIALIS NON-GONOKOKAL

PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1.Analisis & kultur cairan sendi yg didapat dari aspirasi sendi :
- cairan sendi harus segera dikultur di lab mikrobiologi
- pewarnaan Gram
- leukosit >50.000, PMN >80%, total prot & LDH ↑, glukosa ↓
2. Radiologis
- untk stadium awal: sbg data dasar awal pembanding
- pd stadium lanjut mungkin ditemukan erosi, osteoporosis
periartikular, penyempitan celah sendi
3. Scintigrafi/CT Scanning
deteksi inflamasi pada jam-jam awal, namun tidak bisa tentukan
infeksi/bukan
4. MRI
gambaran pembengkakan dan pendesakan jaringan lunak sendi
A B

Analisa Cairan Sendi

A. Tibial fracture
B. Osteoarthritis.
C D E C. Rheumatoid arthritis
D. Arthritis gout
E. Acute bacterial
infectious arthritis.
RONTGENT
 ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL
PENATALAKSANAAN:
1. Antibiotika
Start diberikan bila: cairan sendi purulen & ditemukan bakteri
pada pewarnaan gram  Anti Biotic Spektrum luas Gram+/-
Selanjutnya Pemilihan Antibiotika:
- Sesuai hasil kultur cairan sendi
- Sebelum hasil kultur ada, pilihan AB:
a. Umumnya krn S.aureus  penisilin G/ klindamisin/ klokasilin
b. Gram (+)  vankomisin
c. Gram (-) imun↓↓ aminoglikosida/ antipseudomonal/
penisilin/ cephalosporin generasi III
d. Gram (-) imun baik penisilin/ ceftriaksone
e. Usia lanjut  broad spectrum antibiotic
ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

2. Joint drainage
dengan aspirasi jarum/ artroskopi/ artrotomi

3. Tindakan bedah
dipertimbangkan pd keadaan:
a. Infeksi koksae anak
b. Sendi yang sulit dilakukan joint drainage
c. Bersamaan dengan osteomielitis
d. Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitar
ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

KOMPLIKASI:
- Osteomielitis
- infeksi rekuren/persisten
- nyeri persisten
- ankilosing
- penurunan mobilitas sendi
ARTRITIS BAKTERIALIS NONGONOKOKAL

PROGNOSIS:
Bergantung pada:
- Durasi berlangsung penyakit sebelum inisiasi terapi
- Usia & Daya tahan tubuh
- Virulensi & jenis organisme patogen
- Jumlah sendi yang terkena
- Bagian sendi yang terkena

Infeksi group A streptococcal 70-85% pulih tanpa gejala

sisa
Infeksi S aureus / batang gram (-) 50% terdapat
kerusakan sendi
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
DGI=disseminated gonococcal infection

- Pada 1-3% infeksi gonokokal genital yg tidak diobati

- Wanita : pria = 2 : 1
- t.u. pada wanita saat hamil,postpartum & menstruasi
- t.u. pada kelompok usia seks aktif
- Jarang pada usia > 40 tahun
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
PATOGENESIS:
Manifestasi kulit dan sendi pada DGI dimediasi oleh:
1. Kompleks imun yang bersirkulasi
2. Proliferasi langsung bakteri

Infeksi mukosa oleh Neiseria gonorrhoecae selalu

mendahului terjadinya DGI
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
GEJALA KLINIS:
1. Poliartralgia berpindah-pindah
2. Demam menggigil
3. Tenosinovitis
(umumnya dorsum manus, pergelangan tangan & kaki,
lutut)
4. Kelainan kulit
(petikie, papula, pustula, bula hemoragik, lesi nekrotik)
5. Efusi sendi (25-50% kasus)
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
PEMERIKSAAN PENUNJANG:
1. Analisis & kultur cairan sendi
- efusi purulen (25-50% kasus)
- hitung leukosit (35.000-70.000/uL)
- kultur MOR(microorganisme & resistensi tes)
ditemukan kuman gonokokal (10-25%)
- perwarnaan Gram (positif pada < ¼ kasus)
2. Kultur MOR uretral, cervical, rectal, pharingeal
(umum positif pada 70-85% kasus)
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
PENATALAKSANAAN:
Antibiotika
- sangat efektif untuk DGI
- pilihan: penisilin atau sefalosporin
- 24-48 jam demam mereda drastis
- beberapa hari kelainan kulit hilang
- pada pasien efusi cairan sendi purulen 
sering resisten penisilin beri sefalosporin
generasi III iv 7-10 hari + flucloxacilin atau
cephalosporin p.o. selama 6 minggu
 ARTRITIS GONOROIKA (DGI)
PROGNOSIS
- Baik
- Sembuh/pulih sempurna dengan terapi sesuai
 DD
Artritis Bakterial Non-gonokokal Artritis Gonoroika (DIC)
1 a. Biasa pada anak & orang tua a. Usia muda, seksual aktif dan
b. pasien daya tahan tubuh ↓ b. pasien daya tahan tubuh ↓

2 Didahului penyakit sendi tertentu Tidak didahului oleh penyakit sendi atau
(infeksi intra artikular atau protesis infeksi intra artikular
sendi)

3 Umumnya monoartritis Klinis ditandai poliartritis, poliartralgia,

dermatitis, tendosinovitis

4 Kultur cairan sendi (+) > 95% kasus Kultur cairan sendi (+) < 25 kasus
5 Kultur darah (+) 40-50% Kultur darah jaran (+)
6 Perlu AB jangka panjang dan Th/ AB berikan penyembuhan cepat
drainase pada sendi

7 Prognosis buruk pada 30-50% kasus Prognosis > 95%

 OSTEOMYELITIS

DR.drMardi Santoso DTMH SpPD-KEMD FINASIM FACE

Departemen I Penyakit Dalam FK Ukrida

Dr.HTM
 OSTEOMYELITIS
Definisi : inflamasi akut maupun kronik pada
tulang yang disebabkan oleh infeksi
oleh bakteri piogenik.
Etiologi :
 OSTEOMYELITIS
Pembagian osteomyelitis :
1. Akut
2. Sub-akut
3. Kronik

Patofisiologi :
1. Hematogen
2. Perkontinuitatum
 OSTEOMYELITIS
Patofisiologi hematogen :
Infeksi didapat dari penyakit sistemik atau fokus
Infeksi dari tempat lain, karena aliran darah
pada daerah tulang berjalan lambat, sehingga
bakteri memiliki waktu berkembang biak dan
menginfeksi
OSTEOMYELITIS
 OSTEOMYELITIS
Patofisiologi perkontinuitatum :
Bakteri masuk langsung melalui luka yang
terbuka dan kontak langsung dengan tulang
seperti melalui luka terbuka, gigitan binatang,
luka tusuk dll.
OSTEOMYELITIS
 OSTEOMYELITIS
Gejala klinik
Umum : demam, nyeri hebat, gangguan
gerak,krn predispasis pd DM gejala ? Lag GD
Lokal : oedem, nyeri tekan, kemerahan,
jaringan nekrotik
Pemerikasaan penunjang :
X-ray, kultur pus dan cairan infeksi, CT-scan,
MRI, USG, PET scan
 OSTEOMYELITIS

X-Ray

CT-Scan
 OSTEOMYELITIS

Kultur

MRI
 OSTEOMYELITIS

USG PET scan

 OSTEOMYELITIS

Diagnosa banding :
1. Gigitan binatang
2. Keganasan
3. Selulitis
4. Deep Vein
5. Thrombosis
6. Gout dan Pseudogout
7. Artritis
8. Septik, Sinovitis
 OSTEOMYELITIS

Penatalaksanaan :
1. Tindakan bedah berupa debridement
2. antibiotika ( AB )

- pilihan sesuai dengan jenis infeksi

mikroorganisme
- AB 7 - 10 hr ivumumnya sudah
tunjukkan hasil
- pengobatan dpt dilanjutkan 6-8
minggu p.o.
- kasus kronik AB s/d 12 minggu p.o.
 OSTEOMYELITIS

Prognosa :
- Diagnosa dini, cepat, tepat +,pada DM prognosis > buruk
- Penanganan tepat
 kesembuhan sangat baik

- Diagnosa terlambat ditegakkan :

- Penanganan tidak tepat ,terlambat ostemielitis luas &
berat
 meningkatkan resiko amputasi s/d kematian
Penyakit Bechet/
Arthritis Bechet
Mardi Santoso
Pendahuluan

• Definisi: Penyakit inflamasi kronik, berulang yang ditandai oral

apthosa, ulserasi genital, lesi ocular, lesi kulit, lesi
vaskular atau artritis
• Manifestasi utama  vaskulitis sistemik
• Vaskulitis  seluruh pem. Darah (besar, kecil, sedang)
• Kejadian  jalur sutera/silk road (jepang, cina, timur jauh)
• Tertinggi Turki (80 – 370 case/100000)
• Onset dewasa muda (20 – 40 thn), male vs female  similar
 Pathogenesis

• Mekanisme pasti belum diketahui (imunologi, genetik)

• HLA B-51  faktor risiko
• Perkembangan PB berhubungan dengan
HLA-DRB1*04
• Lingkungan merupakan hal yang mempengaruhi
perkembangan PENYAKIT BECHET
– Antigen streptococcal diduga sebagai trigger
Manifestasi klinik
• Manifestasi utama  ulserasi mucocutaneus yang berulang
dan biasanya nyeri  umumnya menyerang daerah oral &
genital
• Manifestasi klinis terbanyak pada : cutaneus &
artikular (artritis)
• Manifestasi organ lain bervariasi pada kelompok individu &
populasi tertentu
• Manifestasi ocular pada 2/3 pasien  umumnya uveitis
• Manifestasi vaskular pada 1/3 pasien adanya vasculitis
• Manifestasi CNS 10 – 20 % pasien
 Manifestasi sistemik lain

• PB adalah penyakit sistemik  dapat melibatkan berbagai organ

• Kardiak  pericarditispericardial affusion, miokarditis, CAD, ggn
konduksi, dll
• Renal  renal insuff  renal failure
• Pulmonary  infarction, efusi pleura, fibrosis, bronchistis,
obstructive airway disease, dll
• Gastrointestinal  abd. Pain,dispepsia, nausea, diarea,dapat
terjadi gastrointestinal ulcerasi mukosa  perforasi saluran
gastrointestinal, dll
 Laboratorium
• Tidak ada yg spesifik
• Petanda inflamasi  LED meningkat,leukositosis, CRP
positif, calsitonin Positif(bila sepsis)
• Pemeriksaan Penunjang dasar 
1.Lab.:DPL( Hb,Leuco,Trombo,Diff,LED,Ht), fungsi ginjal
ureum,kreatinin), fungsi hati (Alb/Glob,Bil, SGOT, SGPT),
Urin Lengkap ,
2. Thorax foto PA/Lateral & ECG
• Penegakan diagnosis  terutama berdasarkan gambaran
klinis & pem,penunjang hanya mendukung
Diagnosis
Criterion Required features
Recurrent oral ulceration Aphthous (idiopathic) ulceration, observed
by physician or patient, with at least three
episodes in any 12 month period

Plus any two of the following:

Recurrent genital ulceration Aphthous ulceration or scarring, observed

by physician or patient
Eye lesions Anterior or posterior uveitis cells in vitreous
in slit lamp examination; or retinal vasculitis
documented by ophthalmologist
Skin lesions Erythema nodosum-like lesions observed by
physician or patient; papulopustular skin
lesions or pseudofolliculitis with
characteristic acnelform nodules observed
by physician
Pathergy test (+) Interpreted at 24 to 48 hours by physician

International Study Group Criteria for Bechet’s Disease

Penatalaksanaan
• Lesi apthous  topical corticosteroid/dapsone
• Mucocutaneus  Colchisine, methotrexate
• Trombosis  anti coagulan, steroid & immunosupresan
• --Imunosupresan :
– Azatiophrine: ocular, artritis, trombosis, mucosal ulcer
– Cyclosporine: uveitis
– Cyclofosfamide: CNS, ocular, large vessel vaskulitis;
--- Corticosteroid  bermanfaat pada fase akut
--Anti Biotik broad spectrum luas : oral Cefdroxil 3x 500mg,Amoxicilin
4x500mg atau IV Cefotaxim 2x1gr,Ceftriaxon 2x1gr
--Anaelgesik/anti piretik : untuk nyri sedi dan febris Paracetamol
3x500mg atau Methampyron 3x500mg
OSTEOARTRITIS

MARDI SANTOSO
 PENDAHULUAN
• OA : penyakit sendi degeneratif yang berkaitan
dengan kerusakan kartilago sendi
• Vertebra, panggul, lutut & pergelangan kaki
tersering
• Kronik progresif  sosio-ekonomik
• Prevalensi OA genu di Indonesia : 15,5% pria &
12,7% wanita
 ETIOPATOGENESIS OA
Dibedakan menjadi 2 :
1. OA primer / idiopatik  kausanya tidak
diketahui & tidak ada hubungannya dengan
penyakit sistemik maupun proses perubahan
lokal pada sendi
2. OA sekunder  kelainan endokrin, inflamasi,
metabolik, pertumbuhan, herediter, jejas
mikro dan makro, imobilisasi yang terlalu
lama
 Patogenesis OA
Patogenesis OA

To maintain homeostasis
Matrix degradation&synthesis

failure Chondrocyte
↓Matrix synthesis
I
Risk factor( trauma,obese etc)
Partikel rusakinflamasi
• Cytokin
• Enzymes degradation
• TNF alfa IL1,IL6
• Genetic change cartillago
artricular,subchondral bone
synovial deposit Ca

decreased
Chondroitin
Hyaloronic acid
collagen

OA
 Kelainan Disekitar Rawan Sendi
• Tanda-tanda inflamasi ringan sendi
• Perubahan fungsi & struktur rawan sendi
• Gangguan fleksibilitas
• Pembesaran tulang
• Gangguan fleksi & ekstensi
• Terjadinya instabilitas sendi
• Timbulnya krepitasi pada gerakan aktif & pasif
 Faktor Risiko OA
• Umur  faktor ketuaan
• Jenis kelamin  < 45 tahun : wanita=pria
> 50 tahun : wanita>pria
• Suku bangsa
• Genetik  faktor herediter
• Kegemukan & penyakit metabolik
• Cedera sendi, pekerjaan & olah raga
• Kelainan pertumbuhan  OA pada usia muda
• Faktor-faktor lain  tingginya kepadatan tulang
• Faktor-faktor angkat beban/kerja beban yang berat
 Sendi-Sendi yang Terkena
• Carpometacarpal ,metacarpalphalang
• Tarso metatarsal,Metatarsophalangeal
• Articulatio cubiti
• Sendi Apofiseal tulang belakang
• Genue
• Femur-Caxae
 Riwayat Penyakit
• Nyeri sendi
• Hambatan gerakan sendi
• Kaku pagi
• Krepitasi
• Pembesaran sendi (deformitas)
• Perubahan gaya berjalan
 Pemeriksaan Fisis
• Hambatan gerak : kosentris atau eksentris
• Krepitasi : OA lutut
• Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
• Tanda-tanda peradangan pada sendi : sinovitis
• Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang
permanen
• Perubahan gaya berjalan : OA lutut, pada,
tulang belakang
 Pemeriksaan Diagnostik
Gambaran radiografi sendi yang menyokong
diagnosis OA ialah :
• Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris
(lebih berat pada bagian yang menanggung beban)
• Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral
• Kista tulang
• Osteofit pada pinggir sendi
• Perubahan struktur anatomi sendi

Kriteria Kellgren & Lawrence  derajat OA ringan -

berat
 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA

biasanya tak banyak berguna
 Analisa Cairan Sendi

A
B A. Tibial fracture
B. Osteoarthritis
C. Rheumatoid arthritis (left
tube) and gout (right
tube).
D. Acute bacterial infectious
arthritis.
C D
 Pemantauan Progresivitas & Outcome OA

• Pengukuran nyeri sendi & disabilitas pada

pasien
• Pengukuran perubahan struktural pada sendi
yang terserang
• Pengukuran proses penyakit yangdinyatakan
dengan perubahan metabolisme atau
perubahan kemampuan fungsional dari rawan
sendi artikuler, tulang subkondral atau
jaringan sendi lainnya
 Jenis Marker Molekular pad OA

• Terdapat berbagai jenis marker molekuler

yang dapat ditemukan dalam cairan sinovia
atau dalam serum pasien OA yang berasal dari
berbagai komponen ekstrasekular matriks
 Pengelolaan
• Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya
(sendi mana yang terkena) dan berat
ringannya sendi yang terkena
• Pengelolaannya terdiri dari 3 hal :
1. Terapi non-farmakologis
- Edukasi & penerangan
- Terapi fisik & rehabilitasi
- Penurunan BB
 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA

biasanya tak banyak berguna
 Analisa Cairan Sendi

A
B A. Tibial fracture
B. Osteoarthritis
C. Rheumatoid arthritis (left
tube) and gout (right
tube).
D. Acute bacterial infectious
arthritis.
C D
 Pemantauan Progresivitas & Outcome OA

• Pengukuran nyeri sendi & disabilitas pada

pasien
• Pengukuran perubahan struktural pada sendi
yang terserang
• Pengukuran proses penyakit yangdinyatakan
dengan perubahan metabolisme atau
perubahan kemampuan fungsional dari rawan
sendi artikuler, tulang subkondral atau
jaringan sendi lainnya
 Jenis Marker Molekular pad OA

• Terdapat berbagai jenis marker molekuler

yang dapat ditemukan dalam cairan sinovia
atau dalam serum pasien OA yang berasal dari
berbagai komponen ekstrasekular matriks
 Pengelolaan
• Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya
(sendi mana yang terkena) dan berat
ringannya sendi yang terkena
• Pengelolaannya terdiri dari 3 hal :
1. Terapi non-farmakologis
- Edukasi & penerangan
- Terapi fisik & rehabilitasi
- Penurunan BB
 Pengelolaan
2. Terapi farmakologis :
- Analgesik oral non-opiat
- Analgesik topikal
- OAINS
- Steroid intra-artikuler
- Streptokinase derivat intra artikuler
3. Terapi bedah :
- Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus
- Arthroscopic debridement dan joint lavage
- Osteotomi
- Artroplasti sendi total
 ARTRITIS LUPUS
Dr dr Mardi Santoso DTMH SpPD-KEMD FINASIM FACE
Departemen I.Penyakit Dalam FK Ukrida
 Penyakit sendi dan otot pada
SistemiK Lupus Eritematosus
• Penyakit ini merupakan bentuk penyakit
inflamasi multiorgan termasuk sendi, otot2
dan soft tissue yang tidak diketahui
penyebabnya penyakit mungkin akut atau
kronik, dapat remisi dan terjadi eksaserbasi
acut, disertai tejadinya berbagai macam
respons immun melalui reaksi autoantigen
autoantibody.
 Patofisiologi
• Faktor genetic
• Infeksi virus
• Kekebalan seluler: gangguan fungsi sel T

Infeksi virus kronik/fragmen virus/AAg  sel T yang telah

terganggu fungsinya (genetic/infeksi/virus lain) 
tubuh membentuk autoantibody terhadap komponen-
komponen inti sel (nuclear cell)
Antibodi ini disebut ANA (anti nuclear antibody).
ANA membentuk kompleks imun ( Ag-Ab) yang beredar
dalam sirkulasi  mengendap pada berbagai macam
organ  aktivasi komplemen  reaksi inflamasi.
Ag/antigen
(VIRUS2)

= SLE,RA,Graeve’sdiseases
Mardi Santoso
 Gambaran klinik manifestasi lengkap
Pada tahap awal umumnya hanya satu/ beberapa sistem saja yang menunjukan
kelainan. Kelainan2 bentuknya macam2 :
• Sistemik: lemas, demam, BB turun
• Muskuloskeletal : Nyeri sendi2 perifer, deformitas pada tangan &
kaki, myopati whole body
• Kutaneus : ruam malar, lesi discoid, fotosensitifitas ulserasi mulut, rash, alopesia,
vaskulitis.
• Hematologik : Anemia, AIHA, leucopenia, limfopenia, trombositopenia,
splenomegali, limfadenopati, ANA +, dsDNA +.
• Neurologik : gangguan kognitif, gangguan efek, sakit kepala, kejang, neuropati,
penyakit serebrovaskular, meningitis aseptic.
• Kardiopulmoner : Pleuritis, perikarditis, myokarditis, endokarditis, penyakit
jantung koroner, pneumonitis lupus, fibrosis interstitial.
• Renal : Proteinuria > 500mg/24 jam, sediment silinder, sindromanefrotik, gagal
ginjal kronik.
• Gastrointestinal : Anoreksia, mual, diare, asites, enzim liver meninggi.
• Trombosis: vena maupun arteri.
• Fetal loss pada gravida
• Okular: vaskulitis retina, konjungtivitis, episkleritis.
 Diagnosis :
Berdasarkan criteria ARA1982, updated 1997
Diagnosis ditegakan bila terdapat 4 atau lebih dari 11
kriteria di bawah ini:
• Ruam malar : eritem, biasanya rata
• Lesi discoid eritem, sisik keratin
• Fotosensitivitas
• Ulserasi mulut
• Artritis, sendi2 perifer
• Serositis
• Kelainan ginjal : Proteinuria +3 atau silinder +
• Kelainan neurologis: kejang, psikosis
• Kelainan hematologis : anemia hemolitik, leucopenia
(<4000/mm3). Trombositopenia (<100.000/mm3)
• Kelainan imunologi: sel LE, anti ds DNA, anti Sm
• Antibodi Antinuklear.
 Penatalaksanaan
• Tidak ada pengobatan etiologis. Kira2 sebanyak ± 25% gejala
ringan dan tidak membahayakan jiwa, pasien tetap bertahan
hidup dengan keluhan nyeri dan rasa lemah yang menetap/
hilang timbul.
• Sisanya 75% timbul gejala berat2 dg gejala 2 yg sering yaitu
diatesis hemorragica,vasculitis , bleeding,gejala artritis dll
a. Edukasi
• Perjalanan penyakit
• Hindari kontak dengan sinar matahari
• Istirahat sampai gejala akut hilang
• Hindari kontrasepsi oral, imunisasi, desensitisasi, kehamilan,
transfuse whole blood
b. Simptomatik
• Arthritis : salisilat, 3x55mg/hr asetaminofen 3x500mg/hr,
ibuprofen 2-3x 400mg/hr,OAINS lain
• Ulserasi : terapi lokal :cream AB topical : cream Enkcetin/
Gentamycin
c. Antimalaria: terutama untuk gejala kulit (ruam kulit, alopesia)
dan sendi.Contoh: klorokuin 1 X 250mg
d. Kortikosteroid : hanya diberikan bila ada gejala berat /
membahayakan jiwa, seperti gangguan saraf pusat, serositis,
anemia hemolitik, leucopenia, trombositopenia, nefritis,
demam tinggi. Karena efek sampingnya diberikan dalam jangka
waktu sesingkat mungkin, dan penghentian dengan tapering
off.
• Ringan ,artritis&lesi kulit: Misal dg pemberian Prednisolon 5 –
15 mg/hari (dosis rendah)
• Berat Trombo berat,AIHA,Nepritis berat,paru/cor berat: 1-2
mg/kg/BB hari (dosis tinggi)  dibagi dalam 3-4 dosis, setelah
penyakit terkendali, segera diubah menjadi dosis tiap hari 2-3
x/hr, tappering hingga dosis terendah/dosis pemeliharaan
satu/dua X sehari+Cyclofosfamid 0,5-0,75 mg/bln,7dosis +
Retuximab
• Sedang :Nefritis ringan,Trombositopenia 20-
50.000/ml ,serositis mayor Th/
Methylprednisolon 0,5-1gr/hr 3hr diteruskan
Azatioprin 2mg/kgBB/hr + KS 0,5-
0,6mg/kgBB/hr selama 4-6 mingguKmd
maintanance AZA 1-2mg/KgBB/hr & KS dosis
turun s p 0,125mg/kgBB/hr selang sehari
 Materi Ujian Integrasi
Blok 14 Musculo Sceletal
ARTHRITIS RHEUMATOID Arthritis Bacterialis
OSTEOPHOROSIS Osteomyelitis
OSTEOARTROSIS Arthritis lupus
BECHET SPONDILOARTHROSIS
PAGET’S DISEASES GOUT DISEASIS
PENY.GANGGUAN METABOLISME TULANG
HYPERPARATHYROIDISME PRIMER PF SKILL LAB MUSCULOSCELETAL

KEPUSTAKAAAN UNTUK BELAJAR MANDIRI:

HARRISON ‘S INTERNAL MEDICINE
CURRENT MEDICAL TREATMENT
BUKU AJAR PENYAKIT DALAM PAPDI
KULIAH2 IPD FK UKRIDA
PANDUAN KEPANITERAAN KLINIK FK UKRIDA
 Terima Kasih
Selamat Belajar