Laporan Pendahuluan pada Gangguan Sistem Kardiovaskuler

(CAD)
Ditujukan untuk memenuhi salah satu tugas matakuliah KMB I

Disusun oleh :
DELA MEIKA ROSALINA (E010518010)

Program Studi Diploma Keperawatan

Stikes Budi Luhur Cimahi
 LAPORAN PENDAHULUAN
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

1. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

2. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

3. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah
lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Reseptor saraf nyeri
Asidosis terangsang
 Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada
 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan) nyeri

Cardiak output menurun Penurunan curah

jantung

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Intoleransi aktifitas

MRS
Sesak napas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

4. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
 Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
 timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

5. Penatalaksanaan
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang
atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan
heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan
pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
6. Komplikasi
1. Aritmia

Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan

dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-
otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

2. Gagal Jantung Kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri

atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis
sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada
vena sistemik.

3. Syok kardikardiogenik

Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah

mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir
dengan kematian.

4. Disfungsi Otot Papillaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi
katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

5. Ventrikuler Aneurisma
 Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik,
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat
menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi
sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.

6. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak

dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.

7. Emboli Paru

Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian

mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung
kongestif yang parah

7. Pengkajian
A. Keluhan utama
Sesak nafas dan nyeri bagian dada
B. Riwayat kesehatan sekarang
1) Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
2) Faktor perangsang nyeri yang spontan.
3) Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat/
mencekik.
4) Lokasi nyeri : di bawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu atau
lengan.
5) Beratnya nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau pemberian nitrat.
6) Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam/hari, selama serangan pasien
memegang dada atau menggosok lengan kiri.
7) Keringat berlebih, muntah, mual, kadang-kadang demam, dispnea.
8) Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
C. Riwayat kesehatan yang lalu
1) Penyakit pembuluh arteri
 2) Riwayat serangan jantung sebelumnya
3) Terapi estrogen pada wanita pasca menopause
4) Diet rutin dengan tinggi lemak
5) Riwayat merokok
6) Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
7) Riwayat DM, hipertensi, gagal jantung kongestif
8) Riwayat penyakit pernafasan kronis
D. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) TD dapat normal/naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi dapat normal, penuh/tidak kuat, lemah/kuat, teratur/tidak.
c) Respiratory rate meningkat.
d) Suhu dapat normal, meningkat/demam.
a. 2. Pemeriksaan fisik persistem
1. Sistem persyarafan,
meliputi kesadaran, ukuran pupil, pergerakan seluruh ekstermitas
dan kemampuan menanggapi respon verbal maupun non verbal.
2. Sistem penglihatan,
pada klien CAD mata mengalami pandangan kabur.
3. Sistem pendengaran,
pada klien CAD pada sistem pendengaran telinga, tidak mengalami
gangguan.
4. Sistem abdomen,
bersih, datar dan tidak ada pembesaran hati
5. Sistem respirasi,
pengkajian dilakukan untuk mengetahui secara dinit tanda dan
gejala tidak adekuatnya ventilasi dan oksigenasi. Pengkajian meliputi
persentase fraksi oksigen, volume tidal, frekuensi pernapasan dan modus
yang digunakan untuk bernapas. Pastikan posisi ETT tepat pada
tempatnya, pemeriksaan analisa gas darah dan elektrolit untuk
mendeteksi hipoksemia
6. Sistem kardiovaskuler,
pengkajian dengan teknik inspeksi, auskultrasi, palpasi, dan perkusi
perawat melakukan pengukuran tekanan darah; suhu;denyut jantung dan
iramanya; pulsasi prifer; dan temperatur kulit. Auskultrasi bunyi jantung
dapat menghasilkan bunyi gallop S3 sebagai indikasi gagal jantung atau
adanya bunyi gallop S4 tanda hipertensi sebagai komplikasi. Peningkatan
irama napas merupakan salah satu tanda cemas atau takut
7. Sistem gastrointestinal,
pengkajian pada gastrointestinal meliputi aukultrasi bising usus,
palpasi abdomen (nyeri, distensi).
8. Sistem muskuluskeletal,
 pada klien CAD adanya kelemahan dan kelelahan otot sehingga
timbul ketidakmampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau
aktifitas yang biasanya dilakukan.
9. Sistem endokrin,
biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
10. sistem integumen,
pada klien CAD akral terasa hangat, turgor baik.
11. sistem perkemihan,
kaji ada tidaknya pembengkakan dan nyeri pada daerah pinggang,
observasi dan palpasi pada daerah abdomen bawah untuk mengetahui
adanya retensi urine dan kaji tentang jenis cairan yang keluar.

E. Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf
simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
2. Pemeriksaan Foto Thorax
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
a) CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72
jam.
b) LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
c) Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama
serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri
dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau
cairan pericardial.
6. CT scan (Computerized tomography Coronary angiogram)
Computerized tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner adalah
pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu memvisualisasikan
arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras disuntikkan melalui intravena
selama CT scan, sehingga dapat menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga
disebut sebagai ultrafast CT scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium
dalam deposito lemak yang mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar
kalsium ditemukan, maka memungkinkan terjadinya PJK (Mayo Clinik, 2012).
7. Magnetic resonance angiography (MRA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering dikombinasikan dengan
penyuntikan zat pewarna kontras, yang berguna untuk mendiagnosa adanya
penyempitan atau penyumbatan, meskipun pemeriksaan ini tidak sejelas
pemeriksaan kateterisasi jantung (Mayo Clinik, 2012).
8. Pemeriksaan biokimia jantung (profil jantung)
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari
Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan
TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko
kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari. Kadar
serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator penting dari
nekrosis miokard, risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segment elevasi
ST namun mengalami peningkatan nilai CKMB (Depkes, 2006).
F. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Aterosklerosis Nyeri
- Mengeluh nyeri ↓
Konstriksi arteri koronaria
DO :
↓
- Skala nyeri meningkat (0- Aliran darah ke jantung
10) menurun
↓
- Klien tampak gelisah
Oksigen dan nutrisi turun
- TTV meningkat ↓
Jaringan Miocard Iskemik
↓
Tanda minor
Nekrose lebih dari 30 menit
DS: ↓
Supply dan kebutuhan
DO: oksigen ke jantung tidak
seimbang↓
- Tekanan darah Supply Oksigen ke miocard
meningkat turun
- Pola napas berubah ↓
Nyeri
- Nafsu makan berubah
- Proses pikir
terganggu
2 DS: Aterosklerosis Gangguan
- dispnea ↓ pertukaran gas
Konstriksi arteri koronaria
DO :
↓
- PCO2 meningkat/ Aliran darah ke jantung
menurun menurun
↓
- PO2 menurun
Oksigen dan nutrisi turun
- Takikardi ↓
Jaringan miocard iskemik
pada ventrikel kiri
Tanda minor
↓
DS : Kemampuan pompa ventrikel
- Pusing kiri menurun
- Penglihatan kabur ↓
Tekanan dinding ventrikel
DO : kiri
 - Sionosis ↓
- Diaforesis Resistensi vaskuler sistemik
↓
- Gelisa
Aliran darah balik ke atrium
- Napas cuping hidung kiri
↓
Tekanan intratrium
meningkat
↓
Transudasi ke paru
↓
Edema paru
↓
Gangguan pertukaran gas
3 DS : Aterosklerosis Intoleransi
- Klien mengeluh lemas ↓ aktivitas
Konstriksi arteri koronaria
DO :
↓
- Freukuensi jantung Aliran darah ke jantung
meningkat menurun
↓
Tanda minor
Oksigen dan nutrisi turun
Ds : merasa lemah ↓
Do : Jaringan Miocard Iskemik
↓
- Gambaran Ekg
Nekrose lebih dari 30 menit
menunjukan aritmia ↓
saat /setelsh aktivitas Supply dan kebutuhan oksigen
ke jantung tidak seimbang
- Sianosis
↓
Supply Oksigen ke miocard
turun
↓
Metabolisme anaerob
↓
Penurunan fosforilasi energi
tinggi
↓
ATP dan asam laktat meningkat
↓
Diassosiasi asam laktat menjadi
ion H+ dan laktat
↓
Penurunan pH cairan ekstra dan
intraseluler
↓
 Ikatan O2 oleh Hb di paru
terhambat
↓
Sintesis ATP terhambat
↓
fatigue
↓
Intoleransi aktivitas
4 DS: Aterosklerosis Cemas
- Klien mengatakan kurang ↓
Aliran darah ke jantung
paham
menurun
DO: ↓
- Klien tampak bingung Jaringan miocard iskemik
↓
- Tampak tegang Supply dan kebutuhan oksigen
- Sulit tidur ke jantung tidak seimbang
↓
Gagal jantung kiri
Tanda minor ↓
Timbul gejala: sesak, nyeri dada
DS :
↓
- Mengeluh pusing Perawatan di rumah sakit
- Anoreksia ↓
Klien dipulangkan
- Palpitasi ↓
DO: Kurang informasi tentang
perawatan klien
- Tremor ↓
- Freukensi napas Cemas
meningkat
- Muka tampak
pucat

8. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
9.intervensi keperawatan
N Dx kep Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional
o hasil keperawatan
1 Gangguan Tupen : setelah Observasi Observasi
rasa nyaman dilakukan tindakan - Identifikasi - Untuk
nyeri b.d keperawatan nyeri mengetahu
menurunnya selama 1x24 jam - Identifikasi i skala
suplai klien tidak lokasi,karakteristik nyeri
oksigen mengalami nyeri nyeri - Untuk
miokardial dengan kriteria: mengetahu
-mampu mengotrol i lokasi
nyeri nyeri
- mampu Teurapeutik Terapeutik
mengenali nyeri - Berikan - Untuk
teknik mengalihk
nonfarmak an rasa
ologi nyeri
- Fasilitas - Untuk
istirahat mengalihk
dan tidur an rasa
nyeri
dengan
istirahat

Edukasi Edukasi
- Jelaskan - Agar
penyebab, melakukan
periode pengalihan
dan rasa nyeri
pemicu - Agar
nyeri mengetahu
- Jelaskan i
strategi mengalihk
meredakan an nyeri
nyeri
-

2 Gangguan Tupan : 0bservasi Observasi

pertukaran Setelah dilakukan - Monitor - Untuk
gas b.d tindakan selama pola napas mengetahu
oedem paru 5x24 jam masalah - Monitor i pola
difusi gas dapat kemampua napas
teratasi n batuk - Agar
- mendemotrasikan efektif mengetahu
peningkatan i
ventilasi dan kemampua
oksigen yang n batuk
adekuat efektif
- memilih
 kebersihan paru
paru dan bebas dari Terapeutik Terapeutik
tanda distress - Atur - Untuk
interval membantu
pemamtau pemantaua
an n respirasi
respirasi
Edukasi Edukasi
- Jelaskan - Agar
tujuan dan mengetahu
prosedur i tujuan
pemantaua dan
n pemantuan
- Informasik - Agar
an hasil mengetahu
pemantaua i hasil
n pemantaua
n
-
3 Intoleransi Tupan : 1.observasi ulang 1. sebagai data dasar
aktivitas b.d Kebutuhan tingkat kelelahan dan untuk mengembangkan
ketidakseim aktivitas terpenuhi kelemahan klien rencana pada klien
bangan setelah dilakukan terhadap aktivitas 2. mengurangi beban
suplai tindakan 2. anjurkan klien jantung klien
oksigen keperawatan untuk 3. memaksimalkan
miokard selama 4x24 jam mempertahankan istirahat akan
dengan Kriteria hasil bedrest mengurangi
kebutuhan - mampu 3. bantu kebutuhan penggunaan energi
melakukan klien yang tidak boleh 4. mengevaluasi
aktivitas sehari dilakukan, melatih respon terhadap
- mampu berpindah aktivitas yang dapat aktivitas daan
dengan alat dapat dilakukan mengatur
ataupun tidak seperti makan, minum. kebutuhannya
4. monitoring TTV 5. meningkatkan O2
dan warna kulit tiap atau tingkatan O2
jam selama aktivitas.
5. berikan O2 atau 6. indikator dari
tingkatkan O2 selama penurunan suplay O2
aktivitas dikardium seperti
6. monitor takikardi, takikardi, disritmia,
disritmia, diaporesis diaporesis,
atau pucat setelah membutuhkan
melakukan aktivitas penurunan aktivitas
7. bantu klien dalam 7. mengurangi
melakukan aktivitas pemakaian energi dan
O2 klien

4. Gangguan Tupen : 1. berikan penjelasan 1. dengan mengetahui

rasa aman : Setelah dilakukan tentang faktor-faktor faktor resiko, klien dan
Cemas b.d tindakan resiko timbulnya CAD keluarga dapat
kurangnya keperawatan : merokok, diet tinggi mencegah dan
pengetahuan selama 2x24jam kolesterol, DM memodifikasi gaya
tentang klien menunjukan: ,hipertensi , stress. hidup yang lebih sehat
penyakitnya -klien mampu 2. berikan dukungan 2. klien akan merasa
mengidentifikasi emosional sikap dihargai
dan hangat dan empati
mengungkapkan 3. jelaskan setiap 3.dengan mengetahui
gejala cemas prosedur yang akan prosedur klien dan
- postur tubuh, dilakukan pada klien keluarga akan
ekspresi wajah dan keluarga berpartisipasi dalam
bahsa tubuh melakukan tindakan
disamping itu juga
dapat menurunkan
tingkat cemas
4. berikan penjelasan 4. meningkatkan
tentang perawatan pengetahuan klien dan
klien di rumah keluarga sehingga
- pengaruh CAD keluarga dapat
- proses penyembuhan mengntisipasi serangan
- jenis-jenis ulang.
pengobatan
- merokok stop
5. kaji ulang tingkat
cemas 5.untuk mengetahui
dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan
dari intervensi yang
telah dilakukan
d. Daftar Pustaka
PPNI.2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia(SDKI) Edisi I Cetakan
III(Revisi).Jakarta
PPNI.2018.Standar Intervensi Keperawatan Indonesia(SIKI) Edisi Cetakan II.Jakarta