TUGAS MAKALAH

FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI I

“Farmakologi dan Fisiologi Obat Gagal Jantung Kongesif”

DOSEN PEMBIMBING :

ELVIRA SANTI M.Biomed.,Apt

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 3

MUHAMMAD MIFTAH FAUZI PRADANA B1A119337

KASMAWATI B1A119331
NURUL WAHIDAH NASIR B1A119335
NISA FADILLAH AKMAL B1A119336
NAYLA FARAH DHILLA B1A119339

KELAS I/ 2019

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS MEGAREZKY MAKASSAR

2019/2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan

hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul

“Farmakologi dan Fisiologi Obat Gagal Jantung Kongesif” ini tepat pada

waktunya. Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah untuk memenuhi

tugas dari dosen mata kuliah Farmakologi Toksikologi I kami. Kami juga

mengucapkan terimakasih pada semua pihak yang telah membagi sebagian

pengetahuannya sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini. Kami menyadari,

makalah yang saya tulis ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik

dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Makassar, 3 Januari 2021

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................... 2

DAFTAR ISI .................................................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 4
A. Latar Belakang ..................................................................................................... 4
B. Rumusan Masalah ................................................................................................ 5
C. Tujuan ................................................................................................................. 5
BAB II EMBAHASAN .................................................................................................. 6
A. Definisi Gagal Jantung ......................................................................................... 6
B. Gambaran Klinis .................................................................................................. 7
C. Fisiologi............................................................................................................... 7
D. Terapi Gagal Jantung ........................................................................................... 9
BAB III ENUTUP ........................................................................................................ 12
A. Kesimpulan ........................................................................................................ 12
B. Saran Dan Kritik ................................................................................................ 13
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................... 14
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal Jantung Kongestif (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung

tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh yang dapat

disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau

meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung kongestif diikuti oleh

peningkatan volume darah yang abnormal dan cairan interstisial jantung.

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab kematian dan

ketidakmampuan bekerja yang paling umum di berbagai industri dan merupakan

sindrom yang paling umum ditemukan dalam praktek klinik. Di Amerika Serikat

saja lebih dari 4,6 juta pasien yang menderita penyakit ini, dan menjadi penyebab

kematian beberapa ratus ribu pasien setiap tahunnya. Walaupun angka-angka yang

pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya

fasilitas kesehatan dan pengobatan dapat diperkirakan jumlah penderita gagal

jantung akan bertambah setiap tahunnya.

Diagnosis gagal jantung memiliki resiko kematian yang sebanding

dengan berbagai penyakit ganas utama lainnya. Hanya 35% pasien yang baru

didiagnosis gagal jantung dapat bertahan hidup rata-rata sampai 5 tahun. Pada

umumnya pasien gagal jantung kongestif terjadi pada usia lanjut yang sudah

mengalami penurunan fungsi organ. Selain itu juga pasien sudah mengalami

komplikasi sehingga membutuhkan beberapa obat yang dipakai secara

bersamaan.

Hal tersebut memacu kemungkinan terjadinya interaksi obat. Pemberian

obat yang bermacam-macam tanpa dipertimbangkan dengan baik dapat

4
 merugikan pasien karena dapat mengakibatkan terjadinya perubahan efek terapi.

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka dapat dirumuskan masalah yaitu

farmakologi dan fisiologi obat gagal jantung kongesif.

C. Tujuan

Agar dapat mengetahui bagaimana farmakologi dan fisiologi obat gagal

jantung kongesif.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang

pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang

tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda

retensi cairan (kongestiparu atau edema pergelangan kaki); adanya bukti objektif

dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.

Gagal jantung kongestif atau Congestife Heart Failure (CHF)

didefinisikan sebagai kondisi jantung yang tidak lagi dapat memompakan darah

yang cukup ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa

penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi

diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidak sesuaian preload dan

afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.

Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme

kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu : meningkatkan aktifitas

simpatik, retensi cairan, dan hipertrofimiokard. Semua kompensasi di atas

meningkatkan kerja jantung dan selanjutnya menyebabkan penurunan

kemampuan jantung. Jika mekanisme adaptif gagal mempertahankan curah

jantung, maka terjadi gagal jantung yang disebut dekompensasi.

Pada umumnya pasien gagal jantung kongestif terjadi pada usia lanjut

yang sudah mengalami penurunan fungsi organ. Selain itu juga pasien sudah

mengalami komplikasi sehingga membutuhkan beberapa obat yang dipakai secara

bersamaan.

Hal tersebut memacu kemungkinan terjadinya interaksi obat. Pemberian

6
 obat yang bermacam-macam tanpa dipertimbangkan dengan baik dapat

merugikan pasien karena dapat mengakibatkan terjadinya perubahan efek terapi.

B. Gambaran Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung kongestif dapat dapat digambarkan

sebagai berikut:

a. Meningkatnya volume intravaskuler.

b. Kongestif jaringan akibat peningkatan arteri dan vena.

c. Edema paru akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan

mengalir dari kapiler paru ke alveoli yang mengakibatkan batuk dan nafas

pendek.

d. Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan

Organ.

e. Tekanan perfusi ginjal menurun sehingga mengakibatkan terjadinya pelepasan

renin dari ginjal yang menyebabkan sekresi aldosteron meningkat, retensi

cairan, natrium serta peningkatan volume intravaskuler.

C. Fisiologi

Fisiologi gagal jantung atau payah jantung peningkatan kebutuhan

oksigen dan peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung yang diakibatkan oleh

peningkatan pengaruh simpatis pada jantung, arteri vena akan mempengaruhi

aliran atau sirkulasi darah-darah ke ginjal, usus dan kulit sehingga mengakibatkan

asidosis pada jaringan.

Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui dua mekanisme

utama, yaitu sistem simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) :

a. Sistem Simpatis

Aktifitas sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan

7
 curah jantung yang difasilitasi oleh baroreceptor. Peningkatan aktivitas sistem

simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi

denyut jantung melalui stimulasi reseptor adrenergic beta satudi jantung.

Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung pada gagal jantung sistolik.

b. Renin angiotensin aldosteron

Aktivasi sistem RAA dimulai dari sekresi renin oleh ginjal. Sekresi

renin menghasilkan angiotensin II yang memilikidua efek utama yaitu sebagai

vasokonstriktor dan perangsang produksi aldosteron. Efek vasokonstriksi dan

meningkatkan preload dan afterload jantung, sedangkan aldosteron

menyebabkan retensi urin yang menambah peningkatan preload. Tekanan

pengisian ventrikel (preload) yang meningkatkan curah jantung dikaitkan

sebagai mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi ini tidak berlangsung lama dan tidak selalu

menguntungkan, dengan tujuan untuk tetap meningkatkan curah jantung,

terjadilah perubahan-perubahan maladaptive berupa hipertrofi dinding

ventrikel (meningkatkan kontraktilitas miokard) dan ekspansi volume

ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding vetrikel sehingga

meningkatkan kontraktilitas miokard. Proses yang menghasilkan perubahan

maladaptivedalam struktur dan fungsi jantung ini disebut proses remodeling

jantung.

Proses remodeling jantung ini merupakan proses yang

progresif,sehingga akan berjalan terus tanpa perlu adanya kerusakan baru atau

berulang pada jantung. Proses ini menyebabkankontraktilitas miokard akan

semakin menurun sehingga, curah jantung akan makin menurun. Dismping itu

peningkatan peningkatan afterload jantung jugaakan menurun curah jantung

8
 akibatnyaterjadi dekompensasi jantung. Oleh karena itu pengobatan gagal

jantungkronikditujukan untuk mencegah atau memperlambat progresi

remodeling miokard tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut, pengobatan

ditujukan untuk mengurangi overloadcairan, menurunkan resistensi perifer

dan memperkuat kontraktilitas miokard.

D. Terapi Gagal Jantung

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dapat dilakukan dengan terapi

non farmakolohi dan terapi farmakologi :

1. Pendekatan inisial; penatalaksanaan CHF harus dilakukan pasien per pasien

menurut keparahan, keakutan penyakitnya dan faktor-faktor pencetusnya.

Perhatian seksama terhadap parameterklinis sederhana misalnya bobotbadan,

denyut nadi, tekanan darah.

2. Faktor-faktor pencetus meliputi tidak menaati terapi diet, peningkatan

kebutuhan metabolik, anemia, kehamilan, hipertiroidisme, berkembangnya

penyakit yang mendasari(hipertensi tak terkendali, kambuh infark

miokardium), emboli paru, toksisitas obat (Beta bloker, saluran Ca bloker,

antiinflamasi non steroid, penyalahgunaan alkohol).

3. Tindakan terapi non farmakologi

a. Pembatasan aktivitas fisik dan istirahat, mengurangi beban kerja dan

konsumsi oksigen otot jantung pada pasien dengan gagal jantung

simptomatik.

b. Pengurangan bobot badan pada pasien kegemukan.

c. Pembatasan natrium diet (< 2 g Na/hari) akan mengurangi kebutuhan obat

diuretika.

d. Pembatasan cairan dan air bebas (<1,5 g /hari)

9
 e. Dialysis atau Ultrafiltrasi, diperlukan pada pasien kegagalan jantung berat

disertai disfungsi renal.

f. Penghentian pemberian obat-obatan inotropik negative, contohnya;

antagonis beta, verapamil, diltiazem, antiaritmia.

g. Pemberian oksigen dapat menghilangkandyspenia, memperbaiki

penyampaian oksigen, mengurangi beban kerja otot pernafasan dan

membatasi vasokontriksi paru-paru. Penghentian merokok penting untuk

mengoptimalkan kapasitas pengangkutan oksigen.

4. Terapi Farmakologi

a. Inhibitor ACE, Mengeblok sistem renin angiotensin aldosteron dengan

menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II,

memproduksi vasodilator dengan membatasi angiotensin II, menginduksi

vasokonstriksi dan menurunkan retensi sodium dengan mengurangi sekresi

aldosteron. Inhibitor ACE menurunkan tahanan perifer sehingga

menurunkan afterload, menurunkan resistensi air dan garam (dengan

menurunkan sekresi aldosteron) dan dengan jalan menurunkan preload.

b. Beta Bloker, Untuk terapi kegagalan jantung bersifat controversial namun

dapat efek-efek yang merugikan dari katekolamin pada jantung yang

mengalami kegagalan termasuk menekan reseptor beta pada otot jantung

situasi kegagalan jantung. Beta bloker digunakan pada pasien gagal

jantung stabil ringan, sedang atau berat. Golongan ini yang digunakan

untuk terapigagal jantung adalah karvedilol, bisoprolol, dan

metoprololsuccinate.

c. Diuretik merupakan cara yang paling efektif meredakan gejala pada pasien

dengan gagal jantung kongestif sedang hingga berat. Tujuan pemberian

10
 diuretik adalah mengurangi gejala retensi cairan yaitu meningkatkan

tekanan vena jugularis atau edema ataupun keduanya. Diuretik

menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi

natrium atau klorida pada sisi spesifik di tubulus ginjal.

Bumetamid,furosemid, dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal.

d. Digoksin Obat golongan digitalis ini memiliki berbagi mekanisme kerja

sebagi berikut pengaturan konsentrasi kalsium sitosol, peningkatan

kontraktilitas otot jantung.

e. Terapi gagal jantung lainnya: antagonis aldosteron, reseptor angiostensin

II bloker (ARB), nitrat, hidralazin.

11
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidak mampuan jantung

memompa darah guna memenuhi kebutuhan oksigen serta memberikan nutrisi

jaringan tubuh. Biasanya disebabkan oleh kelainan sekunder dari abnormalitas

struktur jantung dan atau fungsi (yang diturunkan atau didapat) yang merusak

kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah. Penyakit

inimerupakan kumpulan dari beberapa gejala yang kompleks,dimana pasien

memiliki gejala berupa: nafas pendek yang tipikal saat istrahat atau saat

melakukan aktifitas disertai dengan atau tanpa kelelahan, tanda retensi cairan

(kongesti paru atau edema pergelangan kaki) adanya bukti objektif dari gangguan

struktur atau fungsi jantung saat istrahat.

Tujuan terapi gagal jantung adalah untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien dengan menghilangkan atau mengurangi gejala, mencegah dan

meminimalkan masuk rumah sakit, memperlambat perkembangan penyakit, serta

memperpanjang usia harapan hidup pasien. Penatalaksanaan gagal jantung dapat

dilakukan dengan terapi farmakologis dan non-farmakologis. Terapi farmakologis

yang digunakan padapasien gagal jantung yaitu dengan obat-obat golongan

diuretik, Angiotensin Convering Enzimeinhibitor (ACE-I), Angiotensin Receptor

12
 Blockers (ARB), β-blocker, Diuretik, vasodilator dan digoksin. Sedangkan terapi

non-farmakologis dapat dilakukan dengan perubahan gaya hidup, hindari rokok,

penurunan berat badan dan olahraga teratur.

B. Saran Dan Kritik

Dari makalah yang telah dibuat, pasti terdapat kesalahan dalam penulisan

isi dari makalah ini.maka dari itu Kami mengharapkan kritik dan saran yang

membangun dari pembaca bahkan Dosen agar makalah-makalah yang akan dibuat

berikutnya lebih baik lagi. Atas kritik dan saran yang diberikan Kami ucapkan

terima kasih.

13
 DAFTAR PUSTAKA

Bambang. 2015. “Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung”. Perhimpunan Dokter Spesialis

Kardiovaskular Indonesia.

Dian Ayu Juwita. 2019. “Evaluasi Penggunaan Obat Pada Pasien Gagal Jantung
Kongestif Di Poliklinik Jantung RSUP DR. M. Djamil Padang”. Universitas
Andalas Padang: Padang.

Karolina Rosmiati. 2016. “Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) Pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif Di Bangsal Interne RSUP DR. M. Djamil Padang”.
Jurnal Sains dan Teknologi Laboratorium Medik Vol.1. No.1 Hal: 12-28.

Paramita Hapsari, 2010 . “Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongesif”.
Universitas Muhammadiyah Surakarta: Surakarta.

14
15