STEP 3

2. Mengapa keluhan disertai dengan demam tinggi dan batuk berdahak ?

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen
adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen
adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah
produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu
pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri
gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen
yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-
6, TNF-α, dan IFN.
Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit
walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. Proses
terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan
neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun.
Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen
endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan
merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. (9)
Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat
termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah
dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk
meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter
seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan
penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik
ke patokan yang baru tersebut .

STEP 7
1. Patofisiologi
Proses patogenesis pneumonia terkait dengan tiga faktor yaitu keaadan (imunitas) pasien,
mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang berinteraksi satu sama
lain.3 Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Adanyanya bakteri di
 paru merupakan akibat ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan
lingkungan, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya
sakit.11 Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan: 1) Inokulasi langsung;
2) Penyebaran melalui darah; 3) Inhalasi bahan aerosol, dan 4) Kolonosiasi di permukaan
mukosa.2 Dari keempat cara tersebut, cara yang terbanyak adalah dengan kolonisasi.
Secara inhalasi terjadi pada virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur.
Kebanyakan bakteria dengan ikuran 0,5-2,0 mikron melalui udara dapat mencapai
brokonsul terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi
kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke
saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan
infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring
terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran,
peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung
konsentrasi bakteri yang sanagt tinggi 108-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian kecil
sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi dan terjadi
pneumonia.2,3 4 Gambar 1. Patogenesis pneumonia oleh bakteri pneumococcus 11 Basil
yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa
edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit
sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk antibodi. Sel-sel PNM
mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui
psedopodosis sistoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian terjadi proses
fagositosis. pada waktu terjadi perlawanan antara host dan bakteri maka akan nampak
empat zona (Gambar 1) pada daerah pasitik parasitik terset yaitu : 1) Zona luar (edama):
alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema; 2) Zona permulaan konsolidasi (red
hepatization): terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah; 3) Zona
konsolidasi yang luas (grey hepatization): daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif
dengan jumlah PMN yang banyak; 4) Zona resolusi E: daerah tempat terjadi resolusi
dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag
2. DIAGNOSIS
Penegakan Diagnosis

 Anamnesis
Keluhan Gambaran klinik biasanya ditandai dengan:

a. batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah

b. sesak napas
c. demam tinggi
d. nyeri dada

Kriteria Diagnosis pneumonia dengan Trias Pneumonia, yaitu: a. Batuk b. Demam c. Sesak

 Pemeriksaan fisik
Presentasi bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis. Perhatikan gejala klinis
yang mengarah pada tipe kuman penyebab / patogenitas kuman dan tingkat penyakit :
a. Awitan akut biasanya oleh kuman pathogen seperti S.pneumonia, Streptococcus spp,
Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai degan myalgia , malaise , natuk kering dan
nonproduktif
b. Awitan lebih insidious dan ringan pada ornag tua/ imunitas menurun akibat kuman
yang kurang pathogen/oportunistik,misalnya Klebsiella , Pseudomonas,
enterobactericiae, kuman Anaerob, jamur
c. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik bias didapatkan berupa demamn , sesak
nafas , tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang pekak, ronki nyaring, suara
pernfasan bronkial).Bentuk klinis pada PK primer berupa bronkopneumonia,
pneumonia lobaris atau pleuropneumonia. Gejala atau bentuk yang tidak khas
dijumpai pada PK yang sekunder ( didahului penyakit dasar paru ) ataupun PN. Dapat
diperoleh bentuk manifestasi lain infeksi paru seperti efusi pleura, pneumotoraks/
hidropneumo toraks. Pada pasien PPN atau dengan gangguan imun dapat dijumpai
gangguan kesadaran oleh hipoksia
d. Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan

 Pemeriksaan Penunjang
a. Thorax foto PA terlihat perselubungan pada daerah yang terkena.
b. Laboratorium
1. Leukositosis (10.000-15.000/mm3) dengan hitung jenis pergeseran ke kiri
(neutrofil batang tinggi). Leukosit <3000/mm3, prognosisnya buruk
 2. Analisa sputum adanya jumlah leukosit bermakna
3. Gram sputum
Kultur kuman merupakan pemeriksaan utama pra terapi dan bermanfaat untuk
evaluasi terapi slanjutnya

 Pemeriksaan khusus
Titer antibody terhadap virus, legionella , dan mikoplasma. Nilai diagnostic bila titer
tinggi atau ada kenaikan titer 4 kali. Analisa gas darah dilakukan untuk menilai tingkat
hipoksia dn kebutuhan oksigen.

DAPUS:
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
edisi V. Jakarta: Interna Publishing
2. ChrisT. Kapita Selekta Kedokteran edisi 4.Jakarta : Media Aesculapius. 2014. ISBN 978-
602-17338