Daffa Ferdiansyah

I1C020038
B

Rangkuman Inflamasi

1. Definisi Inflamasi
Inflamasi adalah respon dari jaringan vaskularisasi terhadap infeksi dan kerusakan
jaringan yang membawa sel dan molekul imun dari sirkulasi ke situs di mana mereka
dibutuhkan, untuk menghilangkan agen berbahaya. Inflamasi dibedakan menjadi dua
yaitu, Inflamasi akut dan Inflamasi kronis.

2. Penyebab Inflamasi
a) Infeksi
(Bakteri, virus, jamur, parasite) dan toksin mikroba lainnya adalah salah satu
penyebab umum dari inflamasi.
b) Nekrosis jaringan
Inflamasi juga dapat terjadi dari penyebab kematian sel atau kerusakan jaringan, yang
mungkin termasuk iskemia (aliran darah berkurang, penyebab myocardial infarction),
trauma, dan cedera fisik dan kimia (misalnya, cedera termal, seperti pada luka bakar
atau radang dingin; iradiasi; paparan beberapa bahan kimia lingkungan).
c) Benda asing
(serpihan, kotoran, jahitan) dapat menimbulkan peradangan sendiri atau menyebabkan
cedera jaringan traumatis atau membawa mikroba.
d) Reaksi imun
(juga disebut hipersensitivitas) adalah reaksi di mana sistem kekebalan yang biasanya
protektif merusak jaringan individu itu sendiri.

3. Tanda-tanda Inflamasi
Tanda-tanda dari infkamasi ditandai oleh tanda klasik yaitu, nyeri (dolor), panas
(kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa).

4. Mekanisme Inflamasi
 Ketika terjadi stimulus yaitu mikroba yang mencoba masuk sel epitelial atau terjadi
kerusakan jaringan, tubuh merespon dengan mengenali atau memakan pecahan-pecahan
tersebut, setelah itu dihasilkan mediator berupa amina atau sitokin, amina dan sitokin
akan masuk ke pembuluh darah dan memanggil sel-sel leukosit contohnya neutrophil dan
monosit selain memanggil aksi mediator tersebut juga bias meningkatkan permeabilitas
vascular atau terjadi proses vasodilatasi, sehingga mengakibatkan sel-sel leukosit keluar
dan memakan mikroba dan jaringan yang rusak, setelah dieleminasi terjadi proses
perbaikan atau penyembuhan.

5. Inflamasi Akut dan Kronis

a) Inflamasi akut
Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa
menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular, eksudasi cairan
dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi akut dapat
berkembang menjadi suatu inflamasi kronis. Peradangan akut memiliki tiga
komponen utama: (1) pelebaran pembuluh darah kecil, yang menyebabkan
peningkatan aliran darah, (2) peningkatan permeabilitas mikrovaskulatur,
memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi, dan (3) emigrasi
leukosit dari mikrosirkulasi, akumulasi mereka di fokus cedera, dan aktivasi mereka
untuk menghilangkan agen penyebab.
b) Infalamsi kronis
Inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis
adalah respon proliferatif dimana terjadi proliferasi fibroblas, endothelium vaskuler,
dan infiltrasi sel mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag). Penyebab
Inflamasi kronis antara lain:
 Infeksi persisten oleh mikroorganisme yang sulit dibasmi, seperti mikobakteri
dan virus, jamur, dan parasit tertentu.
 Penyakit hipersensitivitas
 Kontak yang terlalu lama dengan agen yang berpotensi toksik, baik eksogen
maupun endogen.

6. Mediator Inflamasi
Pembentukan mediator inflimasi sebagai berikut:
 Sel membran fosfolipid dipecah oleh fosfolipase menghasilkan senyawa asam
arakidonat
 Senyawa asam arkidonat dipecah oleh mediator-mediator lain yaitu cyclooxygenase
dan 5-Lipoxygenase
 Senyawa asam arakidonat yang telah dipecah oleh enzim cyclooxygenase menjadi
Prostaglandin G2, Prostaglandin H2 dan beberapa mediator yang memiliki fungsi
berbeda yaitu Prostacyclin, Thromboxane A2, PGD2, PGE2. Prostacyclin
menyebabkan vasodilatasi, menghambat agregasi platelet. Thromboxane A2
menyebabkan vasokonstriksi, memicu agregasi platelet. PGD 2 dan PGE2
menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vascular.
 Senyawa asam arakidonat yang telah dipecah oleh enzim 5-Lypoxygenase menjadi 5-
HPETE, Leukotrien A4, (Leukotrien C4, Leukotrien D4, Leukotrien E4 menyebabkan
bronkospasm, meningkatkan permeabilitas vascular). 5-HPTE dapat dipecah lagi
menjadi Lipoxin A4, dan Lipoxin B4 oleh enzim 12-Lipoxyenase.
Beberapa target aksi obat pada enzim-enzim antara lain Steroids pada enzim
fosfolipase, penghambat COX-1 dan COX-2, aspirin, indomethacin pada enzim
cyclooxygenase, dan penghambat Lipoxygenase pada 5-Lipoxygenase.
Tabel Mediator Inflamasi
Mediator Asal Aksi
Histamin Sel mast, basophils, platelet
Vasodilatasi, meningkatkan
permeabilitas vascular
Prostaglandin Sel mast, Leukosit Vasodilatasi, nyeri, demam
Leukotrienes Sel mast, leukosit Meningkatakan permeabilitas
vascular, chemotaksis, adhesi
leukosit
Sitokin (TNF, IL-I, IL- Makropag, sel endothelial, Local: aktivasi endothelial.
6) sel mast Sistemik: demam,
hypotension, gangguan
metabolik
Chemokines Leukosit, makropag aktiv Chemotaksis, aktivsi leukosit
Platelet Leukosit, sel mast Vasodilatasi, chemotaksis,
degranulasi, adhesi leukosit
Complemet Plasma (produksi di hati) Vasodilatasi, chemotaksi dan
aktivasi leukosit, pembunuhan
target langsung
Kinins Plasma (produksi di hati) Meningkatkan permeabiltas
vascular, vasodilatasi, nyeri,
melancarkan konstraksi otot