Kelompok 4

Kelompok kecil 2

Diabetes melitus

Disusun oleh :

Irawati.Tulak

Restinisky.Resdul(Tidak aktif)

Belavira M Thee

Dendres.Salmau

Selfonsina.Larrwuy
 Patofisiologi narasi

Pertama makanan yg masuk pada saat kita makan, makanan akan di metabolisme di hati,lalu hati
mengeluarkan sari2 makanan ada protein,lemak,karbohidrat(jadi gula/glukosa) glukosa akan ada
di dalam protein lemak dsb ada didalam sirkulasi darah daam pem.dar, tp protein tadi sudah
berubah menjadi glukosa,glukosa harus masuk ke dalam sel-se tubuh agar menjadi energi, jika
mau masuk ke dalam tubuh harus melewati sebuah pintu nah namanya reseptor sel yang dibuka
oleh insulin sebagai kunci pembuka pintu reseptor sel agar sel bisa masuk lau glukosa masuk dan
berubah menjadi energi tubuh untuk menggerakan tubuh,makan,bicara dsb

Dari ilustrasi gambar:

Makanan di metabolisme di hati di sis.pencernaan lalu glukosa masuk ke dlm sel melewati pintu
reseptor yang bisa buka buka pintu reseptor: insulin, insulin buka reseptor-glukosa masuk-jadi
energi

Konsep dasar secara umum yang normal terjadi

Dm bermasalah pada insulin, 4 jenis dm yaitu: tipe 1,2,destasional/dm pada ibu hamil, dm
lain2(blm diketahui& dideteksi)

Dm tipe 1

Kelenjar yg memproduksi insulin rusak, sel Beta yang memproduksi insulin.terjadi kerusakan
pada sel Beta pankreas atau destruksi autoimune sel Beta pankreas, kalau sel Beta prankeas
tidak bisa memprosuksi insulin akibatnya terjadi defisiensi insulun/kekurangan insulin, lalu
insulin yang menjadi kunci untuk membuka pintu reseptor menjadi tidak berfungsi karena tidak
ada insulin akibatnya gula tdk bs masuk ke dlm sel, kl gula tidak masuk ke dlm sel, mk gula ada
menumpuk di darah karena tidak bisa masuk ke dalam sel krn tidak adanya insulin, karena sel
Beta pankreas rusak sehingga tejadi kekurangan produksi insulin/defisiensi insulin, gula
tertampung di pembuluh darah kalau terlalu banyak disebut hiperglikemia

Dm tipe2

Sel B pankreas dapat memproduksi insulin tapi yg diproduksi insulin adalah insulin yg rusak,
jadi insulin tidak bisa menjalankan fungsinya istiahnya insulin yang seperti kunci tetapi kuncinya
rusak sehingga tidak bisa masuk maka kuncinya salah. Insulin tetap diproduksi dm jumlah
normal tetapi insulin yg diprosuksi tidak bisa ber fungsi dengan baik atau resistensi insulin
sehingga resistensi insulin gula tidak bisa masuk ke dalam sel, glukosa tidak bisa masuk ke
dalam sel-kalau glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel maka glukosa ada di di dalam pembuluh
darah.

Perbedaan :
Sama-sama tidak bisa produksi insulin akibatnya glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel karena
tidak ada insulin yang buka pintu ,Pada dm tipe 2 insulin ada tp insulin rusak jd glukosa tidak
bisa masuk ke dalam sel, glukosa ada di pembuluh darah akibatnya terjadi
hiperglikemia/kelebihan kadar gula darah dalam pembuluh darah

Kalau glukosa tidak bisa masuk ke pembuluh darah akibatnya sel mengalami lapar/ sel
kekurangan glukosa lalu ada kompensasi karena glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel maka
tubuh berespon bahwa dirinya tidak ada glukosa yang masuk ke dalam sel, maka diri bisa lemas
tidak ada energi, maka diri memakai cadagan energi dengan memecahkan nutrisi yang lain
seperti lemak, protein. Lemak dan protein mrpkn penyimpanan nutrisi yg disimpan tubuh.

Lemak-asam lemk-badan keton-ketonemia (namanya proses glukoneogenesis) : proses

pemecahan lemak dan protein

Protein-asam amino-ureum yg banyak shg jd uremia

 PATOFISIOLOGI BAGAN DIABETES MELLITUS

Makanan yang masuk akan di metabolisme di hati

Akan di ubah mejadi glukosa

Glukosa akan masuk ke dalam sel

Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Melitus Tipe 2

Terjadi kerusakan sel β pankreas Sel β pancreas memproduksi insulin

yang rusak

Sehingga tidak bisa memproduksi Tetapi insulin tidak berfungsi

insulin dengan baik (Resistensi insulin)

Akibatnya terjadi defisiensi insulin

Insulin tidak berfungsi menjadi

kunci pembuka pintu reseptor sel

Gula tidak bisa masuk ke dalam sel

Mengakibatkan Hiperglikemia Sel tidak memperoleh nutrisi

Sel mengalami lapar

Terjadi kompensasi

Tubuh menjadi lemas dan tidak ada

energi

Menggunakan cadangan energi

Dengan cara memecahkan nutrisi

Protein→AsamAmino→U
Lemak →Asam Lemak reum yang banyak
→BadanKeton→Ketonemia →Uremia