15

Kegagalan Ventrikel Kanan

Joshua Sternbach, Francois Haddad, John E. Arbo, dan Anne-Sophie Beraud

LATAR BELAKANG

Penilaian yang akurat dan cepat dari kegagalan ventrikel kanan (RVF) merupakan tantangan. Ventrikel kanan
berdinding tipis (RV), yang berfungsi sebagai saluran ke sirkulasi paru tekanan rendah aliran tinggi, kurang
toleran terhadap peningkatan afterload dan tekanan dinding. Gangguan hemodinamik ventrikel kanan dapat
terjadi sebagai akibat dari berbagai gangguan klinis dan dapat mengambil manfaat dari kelompok terapi yang
sama beragamnya. Bab ini menyajikan pendekatan klinis untuk evaluasi gagal jantung kanan, sambil
memberikan strategi berbasis bukti untuk intervensi terapeutik yang efektif.

KLASIFIKASI DAN EPIDEMIOLOGI

RVF adalah proses klinis kompleks yang ditentukan oleh ketidakmampuan untuk menyediakan aliran darah yang
memadai melalui sirkulasi paru pada tekanan vena sentral normal (CVP). 1,2

Meskipun gagal jantung sering dianggap berasal dari ventrikel kiri atau kanan, ketergantungan struktur ini
membuat pembagian ini agak artifisial. Kegagalan ventrikel kiri yang terisolasi dapat menciptakan lingkungan
yang tidak sehat untuk RV yang berfungsi baik, seperti RV yang bermasalah dapat menghambat kinerja LV
normal. Dalam kasus terakhir, distensi RV dan berkurangnya kontraktilitas dapat menyebabkan gerakan septum
interventrikel paradoks, menghasilkan defisit akut pada pengisian ventrikel kiri dan oleh karena itu menurunkan
curah jantung dan pengiriman oksigen.

PATOFISIOLOGI

Disfungsi RV atau kegagalan terjadi sebagai akibat dari satu atau lebih dari tiga proses patofisiologis: overload
tekanan RV, kelebihan volume, atau berkurangnya kontraktilitas (lihat Gambar 15.1). Kelebihan tekanan RV dapat
terjadi dalam kondisi seperti emboli paru (PE), hipertensi arteri paru (PAH) (dengan atau tanpa penyakit paru
terkait), dan ventilasi tekanan positif. Kelebihan volume RV terjadi dalam pengaturan regurgitasi katup (trikuspid
atau pulmonal) dan memiliki efek yang sangat merusak pada fungsi sistemik LV. Akhirnya, kontraktilitas RV yang
menurun bisa bermanifestasi sebagai akibat dari iskemia miokard, aritmia, atau sepsis.

Etiologi spesifik dari disfungsi RV termasuk kondisi vaskular paru atau paru intrinsik (juga
disebut kor pulmonal) atau penyakit jantung. Data tentang

193

D 193 10/7/2014 17:37:43

 Tekanan RV Berlebih

Tekanan positif
ventilasi

PAH Hipoksia pe
vasokonstriksi
Sepsis Intrakardiak

melangsir

PJK
RVMI Katup

regurgitasi
Aritmia (PR, TR)
V menurun Kelebihan Volume RV

ontraktilitas

MBAR 15.1 Kontributor patofisiologis pada gagal jantung kanan akut. (RVMI, infark miokard ventrikel
kanan; H, hipertensi arteri pulmonalis; PE, emboli paru; PJK, penyakit jantung kongenital; PR, regurgitasi
paru; TR, urgitasi trikuspid). Diadaptasi dari Piazza G, Goldhaber SZ. Ventrikel kanan yang mengalami
dekompensasi ut, jalur untuk diagnosis dan manajemen. Dada. 2005; 128: 1836–1852. 3 Direproduksi dengan
izin dari nford University School of Medicine.

den dan morbiditas terkait dan mortalitas dari berbagai penyebab disajikan pada Tabel 15.1. Pasien yang membutuhkan at inap
ICU karena kegagalan RV sering mengalami tingkat kematian yang tinggi dan membutuhkan perawatan intensif dis yang
berkepanjangan. 31,32 Kondisi lain yang tidak disebutkan dalam Tabel 15.1 yang dapat menyebabkan kegagalan termasuk penyakit
jantung kongenital dewasa, gangguan pernapasan saat tidur, gangguan apa pun yang terkait

gan hipertensi pulmonal (PH) —termasuk penyakit tromboemboli kronis — dan gangguan jaringan ikat
seperti eroderma (Tabel 15.2) ).

EJARAH DAN UJIAN FISIK

da pasien dengan penyakit jantung kanan kronis ringan, laporan dispnea, kelelahan, kelesuan, pusing, gina, dan
sinkop atau presinkop aktivitas akan mendominasi. 3 Pasien dengan penyakit yang lebih parah ngkin awalnya
hadir dengan edema ekstremitas bawah atau asites, yang menyebabkan keluhan nyeri perut u rasa penuh akibat
penyumbatan hati.

Pada pasien dengan disfungsi RV, tinjauan obat yang cermat merupakan bagian penting dari riwayat awal pasien, ena
setiap dosis yang terlewat atau penyimpangan dapat mengakibatkan penurunan klinis yang dramatis. Pasien ngan PH
kronis yang diobati dengan agen vasodilatasi — atau pasien dengan penyakit paru-paru kronis yang diobati ngan inhaler
atau imunomodulator harian — dapat mengalami gejala lanjut, meskipun perubahannya tampak imal.

D 194 10/7/2014 17:37:44

 TABEL 15.1 Epidemiologi dan Morbiditas dan Kematian Terkait RV

Penyelewengan fungsi
Terkait Morbiditas dan

Proses Penyakit Epidemiologi Kematian

pe 40% -70% PE datang dengan disfungsi RV. a, 4 8% PE 15,3% angka kematian untuk semua emboli paru akut pada

muncul dengan gangguan sirkulasi. b, 5 Insiden PE 3 bulan

secara keseluruhan: 112,3 per 100.000 orang dewasa
AS, 6 Adanya hipokinesis ventrikel kanan pada ekokardiogram

600.000 kasus per tahun,> 50.000 kematian per tahun 2 dasar memberikan risiko kematian dua kali lipat pada 3
Infark miokard ventrikel kanan (RVMI) bulan 7
43% dari MI inferior datang dengan keterlibatan RV. c, 8 6,9% Kematian di rumah sakit sebesar 31% pada pasien dengan MI

infark RV menyebabkan syok kardiogenik. 9 85% infark RV dan RVMI inferior (vs. 6% pada pasien tanpa keterlibatan RV)
yang mengakibatkan syok memiliki lokasi yang lebih
rendah pada EKG 10
Kematian di rumah sakit 53% pada pasien dengan

RVMI saat ada syok 10

Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Cor pulmonale akut ditemukan pada 25% pasien Durasi ventilasi mekanis lebih lama, tidak ada perbedaan

ARDS yang menjalani transesophageal yang jelas dalam angka kematian 11

echocardiography (TEE) d, 11
PAH Penyakit langka: 26-52 kasus per juta dari total Kegagalan RV adalah penyebab utama rawat inap pada

populasi. 12 1% dari semua penyebab cor pulmonale. 13 Insiden pasien PAH (56%). Kematian adalah 40% -48% untuk pasien
PAH yang lebih tinggi terdapat pada kelompok berisiko PAH yang dirawat di ICU dengan kegagalan RV. 19,20 29%
tertentu: HIV: 0,5% 14 Sklerosis sistemik: 7% –12% 15,16 Penyakitdengan kegagalan PAH dan RV meninggal atau memerlukan
sel sabit: 2% –3,75% 17,18 transplantasi segera dalam waktu 90 hari setelah masuk 21

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Penyebab paling umum dari cor pulmonale di Amerika Angka kematian 4 tahun 73% saat cor

Utara. 12 Cor pulmonale ditemukan pada 40% pasien pulmonale e menyajikan 23

dengan FEV1 <1,0 L; 70% saat FEV1 turun menjadi 0,6
L 22

Fibrosis paru interstisial (IPF) 65% dengan disfungsi RV f pada pasien penyakit Kelangsungan hidup 1 tahun: 45% saat tekanan sistolik
stadium akhir sedang dievaluasi untuk transplantasi. 24 arteri pulmonalis (PAS)> 50 mm Hg pada
Prevalensi PH g ekokardiogram, 83% saat PAS <50 28
berkisar dari 20% hingga 32% 25–27

Sepsis 30% -40% memiliki bukti disfungsi RV tanpa Menurunkan curah jantung secara keseluruhan.
isolasi. h Disfungsi RV yang terisolasi Persyaratan vasopressor yang lebih tinggi. Tingkat median

~ 10% 29,30 troponin dan laktat yang lebih tinggi. Tidak ada perbedaan

dalam angka kematian 30 hari atau 1 tahun jika

dibandingkan dengan pasien dengan fungsi miokard normal 30

Sebuah Tidak ada kriteria yang seragam untuk menilai adanya disfungsi ventrikel kanan. Dalam sebagian besar penelitian yang termasuk dalam meta-analisis ini, disfungsi ventrikel kanan didefinisikan sebagai

hipokinesis ventrikel kanan yang dinilai dengan evaluasi kualitatif dari gerakan dinding ventrikel kanan.
b Kolapsnya peredaran darah didefinisikan sebagai kehilangan kesadaran atau tekanan darah sistolik ≤ 80 mm Hg.

c Skintigrafi Technetium-99m pyrophosphate dan studi aliran dinamis dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan ventrikel kanan.

d Kor pulmonal akut didefinisikan sebagai dilatasi RV (area diastolik ujung ventrikel kanan ke rasio area akhir diastolik ventrikel kiri> 0,6 pada tampilan sumbu panjang) yang berhubungan dengan diskinesia septum

pada tampilan sumbu pendek.

e Adanya RHF tanpa penyebab yang dapat dibuktikan selain COPD.
f Disfungsi RV didefinisikan sebagai fraksi ejeksi ventrikel kanan (RVEF) <45% seperti yang ditentukan oleh radionuklida ventrikulografi.

g Didefinisikan sebagai tekanan arteri pulmonalis rata-rata> 25 mm Hg pada kateterisasi jantung.

h Fungsi RV dievaluasi dengan pendekatan multimodal (kecepatan sistolik puncak anulus trikuspid lateral digunakan dalam kaitannya dengan ukuran RV relatif terhadap LV, gerakan dinding RV,
dan evaluasi ahli).

Direproduksi dengan izin dari Fakultas Kedokteran Universitas Stanford.

dalam rutinitas yang ditentukan. Demikian pula, penggunaan narkoba atau obat-obatan terlarang dapat memicu disfungsi RV baru, atau
memperburuk kronis. Secara khusus, amfetamin, kokain, dan suplemen makanan yang mengandung fenfluramin merupakan kohort umum dari
agen yang diketahui menyebabkan PH dan selanjutnya cor pulmonale. 34,46

D 195 10/7/2014 17:37:44

TABEL 15.2 Klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia PH

nyakit Karakteristik Grup WHO

Penyakit yang melekat pada sistem arteri pulmonalis (bukan manifestasi penyakit jantung sisi-L). Ini termasuk yang disebut PH idiopatik atau
primer serta PH sekunder akibat gangguan jaringan ikat (skleroderma, rheumatoid arthritis, dll.) Dan obat-obatan / racun (metamfetamin,
suplemen makanan)
PH sekunder akibat penyakit jantung sisi-L (disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri atau penyakit katup) PH yang timbul dari gangguan

AKU AKU paru (PPOK, penyakit paru-paru interstisial, atau gangguan pernapasan saat tidur)

PH tromboemboli kronis — akibat dari peradangan kronis dan perubahan konstriktif pada dasar vaskular paru setelah serangan

tromboemboli awal atau kejadian emboli berulang

PH bermacam-macam atau multifaktorial (gangguan mieloproliferatif, penyakit penyimpanan glikogen, anemia sel sabit, dll.)

aptasi dari Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, dkk. Klasifikasi klinis terbaru dari hipertensi paru. J Am Coll Cardiol.
; 54: S43. 33

Pemeriksaan fisik awal berpusat pada penentuan CVP dan tanda-tanda curah jantung rendah atau gangguan
modinamik. Dengan tidak adanya diagnosis katup trikuspid yang signifikan, CVP memberikan perkiraan yang
suk akal dari tekanan pengisian RV, dengan cara yang sama seperti tekanan baji kapiler paru dapat
mperkirakan tekanan diastolik LV. 1

kanan vena jugularis (JVP) adalah pengganti CVP, tetapi dapat diukur dengan visualisasi langsung dari vena
ularis interna. Untuk melakukan pemeriksaan, posisikan pasien pada sudut 45 derajat dan ukur pada inggian
vertikal vena jugularis, tepat di atas sudut sternal (atau sudut Louis). 36 Hitung JVP dengan nambahkan 5 cm ke
ketinggian ini (jarak dari tengah atrium kanan ke sudut sternal). CVP juga dapat erkirakan menggunakan
ultrasound dan memeriksa diameter vena cava inferior (IVC) (lihat Ekokardiografi di wah). JVP> 8 cm
menunjukkan peningkatan tekanan pengisian sisi kanan.

Tanda-tanda pemeriksaan fisik tambahan yang menunjukkan kegagalan RV termasuk peningkatan ensitas
komponen paru S2, S2 yang terbelah sempit, murmur holosistolik di batas sternum kiri bawah asanya
kompatibel dengan regurgitasi trikuspid), menonjolnya “A Gelombang di nadi vena jugularis rhubungan
dengan kontraksi atrium), dan baik beban parasternal kiri atau dorongan subxiphoid ke bawah. da pasien yang
datang dengan penyakit dekompensasi berat, tanda sistemik syok kardiogenik dapat rmanifestasi sebagai
ekstremitas dingin, denyut perifer berkurang, dan output urin menurun. 37

ERBEDAAN DIAGNOSA

ngidentifikasi kondisi yang meniru kegagalan RV memerlukan pertimbangan proses penyakit yang menyebabkan
ningkatan CVP yang nyata atau yang dirasakan. Misalnya, peri-carditis konstriktif menghasilkan tekanan pengisian
kanan yang meningkat dengan peningkatan CVP serta tanda dan gejala gagal jantung akut. Sindrom vena cava erior,
seperti yang mungkin terlihat pada pasien dengan riwayat kateter vena sentral, penempatan alat, atau anasan yang
diketahui, dapat muncul dengan peningkatan distensi vena jugularis, atau tinggi, tanpa peningkatan ta pada tekanan
atrium kanan.

Karena edema ekstremitas bawah, asites abdominalis, dan bahkan pembengkakan hati dapat terjadi akibat RVF, drom
lain yang ditandai oleh anasarca — atau kelebihan cairan tubuh total — juga harus disingkirkan. Sirosis, drom nefrotik,
atau gangguan yang mengganggu

D 196 10/7/2014 17:37:44

sirkulasi hati (seperti Budd-Chiari atau penyakit venooklusif hati) dapat menghasilkan pola edema yang identik
dengan yang ditemukan di negara bagian RVF.

EVALUASI DIAGNOSTIK
Elektrokardiogram
Evaluasi awal pasien dengan dugaan disfungsi RV harus dimulai dengan penilaian menggunakan modalitas diagnostik
sederhana dan noninvasif. Elektrokardiogram (EKG) dapat memberikan wawasan yang signifikan tentang ada atau tidak
adanya strain RV. Temuan EKG yang signifikan termasuk pola S1Q3T3, deviasi sumbu kanan, atau tanda hipertrofi RV
seperti gelombang R dominan di V1 dan V2 dengan gelombang S yang menonjol di V5 dan V6. 38 Ambang batas rendah
untuk melakukan EKG sisi kanan (memberikan petunjuk tambahan dari V3R ke V6R) dapat meningkatkan deteksi infark
RV dan iskemia dinding inferior. 8 Dalam studi prospektif pasien dengan infark miokard inferior akut (MI) yang dipersulit
oleh keterlibatan RV (dibuktikan dengan peningkatan segmen ST di V4R), angka kematian di rumah sakit secara signifikan
lebih tinggi bila dibandingkan dengan mereka dengan MI inferior tanpa adanya Iskemia RV (31% vs. 6%, masing-masing). 39
PosteriorMI, terutama pada pasien dengan sirkulasi koroner dominan kanan, merupakan potensi penghinaan lain terhadap
perfusi RV. Ini dapat terwujud dengan temuan EKG yang halus, termasuk amplitudo gelombang R yang menonjol dan
depresi ST di V1 hingga V3. Namun, peningkatan segmen ST yang lebih demonstratif dapat menjadi bukti dengan
penggunaan sadapan EKG posterior atau yang disebut EKG esofagus (V7 hingga V9). 40

Radiografi Dada
Menghargai tanda-tanda pembesaran RV pada x-ray (CXR) satu atau dua viewchest membutuhkan perhatian yang
cermat terhadap temuan yang halus. Hipertrofi PH dan RV dapat menyebabkan pembesaran arteri pulmonalis
proksimal atau penurunan ruang udara retrosternal (Gbr. 15.2). Temuan klasik CXR pada PE meliputi tanda
Westermark (oligemia fokal) dan punuk Hampton (area perifer dari kekeruhan yang menunjukkan infark paru);
perhatikan bahwa temuan ini kurang dalam kepekaan dan spesifisitas. 41 Tidak adanya edema paru dalam
pengaturan JVP yang meningkat dianggap sebagai tanda paling spesifik untuk RVF terisolasi. 1,2

SEBUAH B

GAMBAR 15.2 Tanda hipertrofi ventrikel kanan / hipertensi pulmonal. SEBUAH: Arteri paru yang membesar dan ( B) hilangnya
ruang udara retrosternal pada pasien dengan PAH kronis.

D 197 10/7/2014 17:37:45

telah studi pencitraan konvensional seperti CXR dan computed tomography menunjukkan bukti disfungsi ,
bagaimanapun, proses penyakit kemungkinan sudah maju.

okardiografi
rasonografi portabel dan ekokardiografi di samping tempat tidur telah mendapatkan popularitas yang luas dan

pat memberikan penilaian langsung fungsi jantung. Temuan yang menunjukkan disfungsi RV termasuk regurgitasi uspid,
hipokinesis atau dilatasi RV (Gambar 15.3), pembesaran atrium kanan, dan gerakan septum paradoks. 12,37 CVP pat dievaluasi
secara ekokardiografis dengan mengukur derajat kolaps IVC dengan inspirasi. 42 Kegagalan RV bat PE akut — atau kadang-
kadang MI — dapat muncul dengan hipokinesis menyebar dari dinding bebas RV

g tidak menutupi apeks (tanda McConnell). 3 Temuan ekokardiografik pada kegagalan RV dibahas lebih rinci pada b 6.

estigasi Laboratorium
rfusi organ akhir yang buruk sebagai akibat dari fungsi jantung kanan yang berkurang mungkin disebabkan h
peningkatan serum laktat atau dibuktikan dengan penanda cedera spesifik organ seperti kreatinin serum njal)
atau tes fungsi hati dan bilirubin (hati). 37

ponin dan peptida natriuretik otak (BNP) —dua biomarker cedera jantung — juga memiliki nilai prediktif dalam
ngaturan disfungsi RV akibat PE atau eksaserbasi akut PH. Pada PE akut, peningkatan troponin T ditemukan terkait
ngan kematian di rumah sakit dan 30 hari, hipotensi yang berkepanjangan, syok kardiogenik, dan kebutuhan untuk
usitasi. 43,44 BNP juga telah terbukti memiliki nilai prediksi yang signifikan untuk hasil pada PE. Dalam satu penelitian
hadap 79 pasien dengan PE akut, mereka yang memiliki perjalanan klinis tanpa komplikasi (16,5%) semuanya miliki
nilai BNP yang normal, sedangkan semua kematian di rumah sakit dan kejadian serius terjadi pada kelompok ngan
tindakan yang ditingkatkan. BNP juga berfungsi sebagai penanda regangan RV yang andal dan berkorelasi

k dengan pengukuran ekokardiografi rasio RV / LV dan dimensi IVC. 45 Pada pasien dengan PAH yang membutuhkan at
inap untuk penatalaksanaan ICU pada gagal jantung kanan akut, peningkatan masuk BNP, protein C-reaktif, dan atinin
ditemukan berkorelasi negatif dengan kelangsungan hidup. 20

MBAR 15.3 Ekokardiogram samping tempat tidur dalam tampilan sumbu pendek menunjukkan dilatasi RV yang cukup
besar a pasien dengan PH. (RV, ventrikel kanan; LV, Ventrikel kiri.)

D 198 10/7/2014 17:37:45

PEMANTAUAN DAN PERAWATAN PENDUKUNG

Perawatan awal RVF membutuhkan perawatan suportif dasar yang diperlukan untuk semua pasien yang sakit
kritis. Pemantauan tekanan darah, detak jantung, dan oksimetri nadi — baik dilakukan secara noninvasif atau
dengan bantuan kateter intra-arteri — sangat penting. Akses vena sentral, selain memungkinkan farmakoterapi
kompleks, menawarkan tambahan
manfaat pengukuran CVP reguler dan saturasi oksigen vena sentral (ScvO 2), data yang dapat
membantu dalam penilaian respons terhadap obat vasoaktif dan terapi cairan.
Pemberian oksigen tambahan untuk mempertahankan saturasi oksigen> 92% dapat membalikkan salah satu pengaruh
yang lebih merugikan pada afterload RV, yaitu vasokonstriksi hipoksia (lihat di bawah). Kerja laboratorium dasar, termasuk
hitung darah lengkap, pemeriksaan koagulasi, dan panel metabolik yang komprehensif, memungkinkan identifikasi
gangguan yang mudah diperbaiki seperti anemia, kelainan elektrolit atau asam / basa, serta disfungsi ginjal atau hati.

Setelah pemantauan lanjutan dilakukan, dan studi diagnostik awal dilakukan, intervensi yang
ditargetkan harus diterapkan untuk meredakan ketegangan RV. Namun, sebelum memulai terapi medis,
pertimbangan karakteristik unik kegagalan RV dapat membantu menghindari eksaserbasi fungsi
kardiopulmoner yang tidak disengaja.

Pengurangan Afterload
Pemberian agen pereduksi afterload RV seperti oksida nitrat inhalasi dapat memicu edema paru akut jika
kegagalan RV terjadi akibat proses jantung sisi kiri (misalnya, gagal ventrikel kiri atau diastolik, stenosis mitral).
Hal ini terjadi sebagai akibat penurunan resistensi pembuluh darah paru dalam menghadapi obstruksi atau defek
sisi kiri yang relatif tetap. 46

Dukungan Inotropik
Dalam kasus kegagalan RV yang disertai dengan hipotensi sistemik, terapi vasopresor tertentu mungkin diperlukan. Tidak
ada bukti yang menunjukkan bahwa satu inokrofon atau vasopressor memiliki keberhasilan yang lebih besar daripada
yang lain dalam mempertahankan dukungan sirkulasi pada RVF. Namun, pertimbangan yang hati-hati harus mendahului
penggunaan obat-obatan alfa-1 yang kuat karena dapat meningkatkan tonus pembuluh darah paru dan selanjutnya
mengganggu fungsi RV.

Resusitasi Volume
Meskipun percobaan pemberian volume intravena mungkin sesuai pada pasien hipotensi tanpa peningkatan CVP
atau bukti edema paru (seperti dalam kasus IMT ventrikel kanan), tanda-tanda kelebihan volume RV termasuk
CVP> 12 sampai 15mmHg harus menghalangi terapi ini. Dalam kasus ini, inisiasi vasopresor atau inotropik
mungkin lebih disukai; jika ada ketidakpastian, terapi cairan agresif harus dihindari. Bolus percobaan 500 cc
kristaloid, dengan pemantauan respons klinis yang cermat, harus digunakan sebagai gantinya. 3,47

PEDOMAN MANAJEMEN
Oksigen
Vasokonstriksi paru hipoksia — meskipun biasanya fisiologis protektif
respons terhadap ketidakcocokan V / Q saat pO 2 level turun di bawah 50 hingga 60 mm Hg—
membutuhkan pembalikan jika terjadi kegagalan RV yang mengancam nyawa.
oksigen melalui kanula hidung, masker venturi, masker wajah sederhana, masker wajah nonrebreathing, atau alat
lain tergantung pada derajat hipoksia dapat mengurangi vaskular paru

D 199 10/7/2014 17:37:45

rlawanan. 48 Selain itu, asidosis sistemik, jika ada, dapat memperburuk vasokonstriksi hipoksia dan harus
oreksi. 49

rat Oksida
sedia dalam bentuk inhalasi (iNO), oksida nitrat dapat berdifusi dengan cepat melintasi membran alveolapiler ke am otot polos
pembuluh darah paru yang berdekatan untuk meningkatkan guanosin monofosfat siklik, yang nyebabkan vasodilatasi. Pada
gagal jantung kanan (RHF), iNO adalah pilihan terapeutik yang menarik mengingat mampuannya untuk meningkatkan
perfusi secara istimewa ke segmen paru yang berventilasi baik sambil menghindari otensi sistemik yang tidak diinginkan
(dicegah dengan pembersihan NO oleh hemoglobin asli). Dosis awal dimulai dari bagian per juta atau kurang; konsentrasi
yang lebih tinggi memberikan sedikit manfaat hemodinamik tambahan. 50 Kerugian i iNO termasuk risiko pengembangan
methemoglobinemia serta peningkatan PH setelah penghentian. 51,52

sopresor dan Inotropik

rbaikan RV kontraktil yang buruk membutuhkan augmentasi perfusi ventrikel, fraksi ejeksi RV, dan akhirnya oke
volume. Berbagai agen telah digunakan untuk tujuan ini, dan setiap agen memiliki risiko dan manfaat yang beda
tergantung pada etiologi yang mendasari disfungsi (Tabel 15.3). Bukti pasti untuk memandu pilihan sopressor atau
inotrope pada pasien denganRHF akut masih kurang. Studi eksperimental menunjukkan bahwa butamin mungkin lebih
bermanfaat daripada norepinefrin. 47,54 Sebuah tinjauan literatur ekstensif baru-baru ini mberikan rekomendasi berbasis
bukti yang lemah untuk penggunaan norepinefrin, vasopresin, dobutamin,

n levosimendan. Rekomendasi kuat dibuat untuk penggunaan penghambat PDE3 (misalnya, milrinone) untuk
ningkatan kinerja RV dan pengurangan resistensi pembuluh darah paru (PVR). Rekomendasi kuat tidak
arankan untuk penggunaan dopamin pada syok kardiogenik sekunder akibat peningkatan takiaritmia. 55

uretik
skipun terapi kunci untuk RV yang kelebihan volume, mencapai diuresis yang bermakna secara klinis di unit
wat darurat mungkin tidak praktis dan, terkadang, merugikan tergantung pada stabilitas hemodinamik
pasien. rapi rawat inap di unit perawatan intensif mungkin termasuk pembatasan garam dan cairan,
administrasi loop retik intermiten atau terus menerus, atau pendekatan yang lebih ketat seperti terapi
penggantian ginjal ntinyu atau intermiten. 56 Dalam keadaan darurat, bagaimanapun, pendekatan yang lebih
masuk akal mungkin uk mengejar diuresis atau natriuresis dengan menambah kontraktilitas RV, output
kardiak, dan, dengan stensi, perfusi ginjal.

tiaritmia
ntingnya mempertahankan ritme sinus dan kontrol detak jantung selama episode gagal jantung kanan akut tidak pat
dilebih-lebihkan. Takiaritmia atrium, seperti fibrilasi atrium atau flutter, adalah ritme ektopik paling umum yang mati
pada kegagalan RV dan dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 47 Meskipun tidak ada data acak dan kontrol
yang ada untuk memandu pengelolaan aritmia atrium yang tidak stabil, pedoman konsensus ngkarakterisasi pasien
yang tidak stabil sebagai pasien dengan frekuensi ventrikel> 150 disertai dengan nyeri dada g sedang berlangsung atau
perfusi yang buruk (tekanan darah sistolik <90, gagal jantung, atau penurunan tingkat adaran). 57,58 Pasien dengan
ketidakstabilan hemodinamik akibat takiaritmia,

D 200 10/7/2014 17:37:45

 TABEL 15.3 Agen Umum yang Digunakan dalam Pengobatan Kegagalan RV

Agen / Kelas Reseptor Penggunaan Ideal Kecepatan Infus Catatan

Katekolamin

Epinefrin α1>β1>β2 Hipotensi, 0,01–0,1 μ g / kg / menit Hati-hati jika ada aritmia

tidak responsif menyajikan

Norepinefrin
α1>β1>β2 Hipotensi, 0,01–3 μ g / kg / menit Meningkatkan perfusi RV
tidak responsif tekanan dan CO
Hati-hati jika ada aritmia

menyajikan

Fenilefrin α1 Takikardia (mungkin 0.4–9.1 μ g / kg / menit Dapat meningkatkan PVR

menghasilkan refleks

bradikardia)
Dobutamine β 1> β 2 (rasio 3: 1) Normotensi 2–20 μ g / kg / menit Pada dosis 2–5 μ g / kg / menit

meningkatkan jantung
keluaran saat menurun
pembuluh darah paru
perlawanan

Peningkatan jantung

kontraktilitas tanpa
mempengaruhi perifer
perlawanan

Peningkatan miokard

konsumsi oksigen
Dopamin DA> β 1> α 1 (saat dosis Hipotensi, 2–20 μ g / kg / menit (maks Hati-hati jika ada aritmia

meningkat) nontachycardic 50 μ g / kg / menit) menyajikan

Fosfodiesterase T/A Normotensi, kronis 0,375–0,75 μ g / kg / menit Perhatian pada hipotensi

inhibitor (misalnya, milrinone) penggunaan beta-blocker diberikan vasodilator

(di mana adrenergik properti

reseptor mungkin
peka)
Vasopresin V.1,V.2 Hipotensi, Dosis tetap 0,04 unit / Menghasilkan lebih sedikit koroner,

takikardia menit serebral, dan paru

vasokonstriksi vaskular
Kepekaan kalsium T/A Perlu peningkatan CO dengan Memuat dosis: Disetujui di Eropa, bukan di

agen (misalnya, penurunan PVR 12–24 μ g / kg lebih Amerika Serikat

levosimendan) 10 menit Infus:
0,05–0,2 μ g / kg / menit

Diadaptasi dari Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes dan vasopressors: tinjauan fisiologi dan penggunaan klinis pada penyakit kardiovaskular. Sirkulasi.
2008; 118 (10): 1047–1056. 53

terlepas dari adanya regangan RV, harus menerima kardioversi arus searah untuk resonansi ritme sinus. Bagi mereka yang
dianggap sesuai untuk kontrol laju atau terapi farmakologis, bukti untuk pengobatan spesifik pada RVF sekali lagi jarang.
Digoksin, meskipun bukan agen lini pertama pada mereka yang dapat mentolerir penghambat saluran kalsium atau beta-
blocker, mungkin berguna pada jantung dekompensasi. kegagalan karena sifat inotropiknya yang sederhana dan
kemampuannya untuk memperlambat kecepatan konduksi. Pasien PH dengan bukti disfungsi RV pada irama sinus telah
menunjukkan perbaikan curah jantung setelah pemberian agen ini. 59 Gambar 15.4 merangkum pendekatan terapeutik
untuk pasien dengan kegagalan RV.

D 201 10/7/2014 17:37:45

 Mendukung • Pemantauan hemodinamik

• Oksigen tambahan
peduli
• Pemasangan kateter vena sentral

• EKG

Lakukan Awal • Laboratorium (BMP,

PT / INR, CBC)
Penyelidikan • CXR
• Ekokardiogram di samping tempat tidur

Meredakan Optimalkan Memperbaiki

Afterload Pramuat Kontraktilitas

• Obati hipoksia, asidosis

• Pertimbangkan iNO

• Ventilasi mekanis
Minimalkan PEEP, V, tekanan jalan
T • Pertimbangkan kecil
napas
• Obati kondisi yang mendasari
PE: antikoagulasi,
trombolisis
Kegagalan RV sekunder akibat PAH:
terapi vasodilator, spesialis
konsultasi
CVP rendah / normal
• Kristaloid 500cc
tantangan volume -
hentikan jika tidak ada
perbaikan
• Jika gigih
hipotensi, pertimbangkan
terapi vasopressor dini
CVP> 12
• Aritmia yang benar
Antiaritmia,
bolus cairan seperti yang
kardioversi,
mungkin terjadi pada beberapa pasien
mondar-mandir sementara
merespon, hentikan • mendasariObatipenyakit yang
jika tidak ada perbaikan
kondisi (sepsis, RVMI)
• Pertimbangkan diuretik
• Pertimbangkan sejak dini
terapi vasopressor

MBAR 15.4 Pendekatan terapeutik untuk kegagalan RV. (EKG, elektrokardiogram; BMP, panel metabolik dasar; PT,
waktu trombin; INR, rasio normalisasi internasional; CBC, hitung darah lengkap; CXR, rontgen dada; iNO, oksida
nitrat inhalasi; EP, tekanan ekspirasi akhir positif;
volume tidal; PE, emboli paru; RV, ventrikel kanan; PAH, hipertensi arteri pulmonalis; CVP,
T,

anan vena sentral; RVMI, infark miokard ventrikel kanan.)

ERTIMBANGAN KHUSUS
psis
finisi yang diterima saat ini tentang disfungsi miokard yang diinduksi sepsis hanya membutuhkan ngurangan
fraksi ejeksi ventrikel kiri — dengan tidak adanya penyakit jantung — yang menunjukkan ersibilitas pada
koreksi keadaan septik. 30 Kardiomiopati yang diinduksi sepsis mempengaruhi kedua ventrikel n menyebabkan
dilatasi, fraksi ejeksi berkurang, dan respons yang buruk terhadap resusitasi cairan dan ekolamin. Mekanisme
patofisiologi yang mendasari sangat banyak; namun, peningkatan konsentrasi zat nekan miokard seperti toksin
bakteri, sitokin, faktor nekrosis tumor-alfa, interleukin-1, dan oksida nitrat telah libat. Strategi pengobatan
utama melibatkan koreksi penyakit menular yang mendasari sambil memberikan usitasi cairan yang adekuat
dan dukungan vasopressor untuk mengoptimalkan tekanan arteri rata-rata dan rfusi organ. 60

pertensi Paru Parah

akah idiopatik atau berasal dari penyebab yang diketahui, kelompok penyakit ini mungkin memerlukan
rtimbangan terapi khusus seperti turunan prostasiklin (misalnya, epoprosenol, iloprost), antagonis reseptor
dotelin (misalnya bosentan), dan fosfodiesterase

D 202 10/7/2014 17:37:46

inhibitor (misalnya, sildenafil) karena peningkatan resistensi vaskular paru yang nyata. Namun,
intervensi farmakologis lanjutan biasanya dapat ditunda sampai stabilitas klinis dan transfer ke
pengaturan perawatan intensif telah terjadi. Mendaftar konsultasi spesialis di awal kursus klinis harus
selalu dipertimbangkan.

Lambang Pulmonal Besar-besaran

Karakteristik yang menentukan dari PE masif termasuk hipotensi arteri (tekanan arteri sistolik <90
mm Hg atau penurunan tekanan arteri sistolik setidaknya 40 mm Hg selama setidaknya 15 menit)
dan syok kardiogenik. 61 Diagnosis disarankan oleh regangan RV yang ditunjukkan pada EKG serta
dilatasi RV pada ekokardiogram. Setelah diagnosis, intervensi agresif seperti trombolisis atau
trombektomi (dilakukan melalui metode radiologi bedah atau intervensi) selain antikoagulasi
sistemik mungkin diperlukan. Diskusi rinci tentang PE besar-besaran disediakan di Bab 11.

Ventilasi Mekanis
Jika intubasi dan ventilasi mekanis menjadi perlu, karakteristik fisiologis dari disfungsi RV harus
dipertimbangkan dengan hati-hati. Pasang surut
volume (V T) dan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis dan
atrium kanan, memperburuk regurgitasi trikuspid, meningkatkan afterload RV,
dan kurangi preload. 55 Hal ini kontras dengan pengaruh ventilasi tekanan positif pada ventrikel kiri yang
gagal, di mana penurunan preload dan afterload dapat menjadi a
efek selamat datang. 62 Dengan demikian, V terendah T dan pengaturan PEEP harus dicari untuk membantu menjaga
oksigenasi dan ventilasi yang memadai. Sama pentingnya untuk dihindari

hiperkapnia berlebihan, yang dapat memperburuk vasokonstriksi paru dan menyebabkan peningkatan afterload RV. Hal ini
dapat dikurangi dengan beberapa ukuran hiperventilasi, meskipun harus berhati-hati untuk menghindari terperangkapnya
udara (terutama pada mereka yang memiliki riwayat penyakit paru obstruktif) yang dapat menyebabkan peningkatan
tekanan pleura dan perikardial dan gangguan pengisian diastolik. 3

Kehamilan
Risiko kematian ibu dan janin meningkat dengan adanya penyakit jantung. Kehamilan dalam
pengaturan PH, misalnya, dikaitkan dengan angka kematian gabungan yang mendekati 50%. 63 Secara
umum, tujuan pengobatan pada pasien hamil serupa dengan pasien tidak hamil. Periode dengan risiko
terbesar termasuk trimester kedua dan persalinan aktif. 47 Konsultasi dengan ahli jantung, dan jika
tersedia, spesialis kedokteran ibu-janin, diperlukan di awal perjalanan klinis.

Dukungan Mekanis Canggih

Dalam kasus kolaps sirkulasi yang lebih parah, perangkat pendukung mekanis yang canggih, termasuk perangkat
bantu ventrikel atau oksigenasi membran ekstrakorporeal, mungkin memiliki kegunaan klinis. Intervensi ini serta
langkah-langkah seperti kounpulsasi balon intraaortik dan septostomi atrium telah berhasil diterapkan dalam kasus
PH parah dan PE masif dan sebagai jembatan untuk transplantasi paru. 64–66 Meskipun hanya ada bukti tingkat
rendah untuk penggunaannya, terapi penyelamatan seperti itu patut dipertimbangkan, terutama di pusat dengan
kemampuan bedah kardiotoraks tingkat lanjut.

D 203 10/7/2014 17:37:46

ESIMPULAN

ngenali dan berhasil mengobati gagal jantung kanan akut memerlukan pertimbangan kumpulan
nyakit yang unik dan integrasi yang cermat dari sumber daya perawatan kritis. Meskipun berapa
strategi dan farmakoterapi yang tersedia berbeda dari yang digunakan pada penyakit ntrikel kiri,
prinsip pengobatan yang mendasari hampir sama. Semua upaya klinis harus ujukan untuk
memelihara dan membantu fungsi miokard, sambil mempertahankan fokus pada reksi pencetus
penyakit dan berkontribusi pada komorbiditas sistemik. Secara historis, disfungsi ntrikel kanan
telah menjadi subjek studi akademis yang lebih sedikit daripada gangguan ntrikel kiri. Investigasi
di masa depan, baik dari ranah klinis maupun sains dasar, akan utuhkan untuk menggambarkan
pendekatan terapeutik yang optimal. Saat sekarang,

TABEL LITERATUR
PERCOBAAN RANCANGAN HASIL
za dkk., Dada.

Mengulas artikel Ringkasan yang sangat baik dari patofisiologi kegagalan RV dan
3
mekanisme pengobatan yang berhasil

nneau dkk., J Am Coll Cardiol. 2009
nder dkk., N Engl J Med.
Klasifikasi PAH dikembangkan pada Konferensi Dunia
tentang PH di Dana Point, CA, pada tahun 2008
Studi 5 tahun prospektif dari 200 pasien dengan MIs
Klasifikasi PH telah mengalami sejumlah revisi sejak
pertemuan awal yang didukung WHO pada tahun 1973.
Simposium terbaru ini membahas perubahan definisi PAH
familial, schistosomiasis, anemia hemolitik, dan hipertensi
paru tromboemboli kronis (CTEPH)
Elevasi segmen ST di V4R ditemukan sebagai indikator yang

39
inferior akut dapat diandalkan dari keterlibatan RV selama MI inferior akut.
Pasien dengan peningkatan segmen ST di V4R memiliki mortalitas

yang lebih tinggi di rumah sakit (31% vs. 6%, p < 0,001), dan

insiden komplikasi mayor yang lebih tinggi (64% vs. 28%, p < 0,001)

dibandingkan mereka yang tidak memiliki elevasi segmen ST di

V4R

nitsis dkk., Sirkulasi. Studi prospektif satu pusat tentang kadar troponin T pada Peningkatan troponin ditemukan pada 32%. Kematian di rumah

43
56 pasien dengan PE yang dikonfirmasi sakit (OR 29,6, 95% CI, 3,3-265,3), hipotensi berkepanjangan dan
syok kardiogenik (OR 11,4, 95% CI, 2,1-63,4), dan kebutuhan

untuk resusitasi (OR

18,0, 95% CI, 2,6–124,3) lebih umum pada pasien dengan

zczyk dkk., Eur Respir J.
Studi prospektif satu pusat terhadap 79 pasien dengan PE
peningkatan troponin T. Adanya peningkatan troponin,
dengan tidak adanya penyakit arteri koroner,
menggarisbawahi hipotesis cedera iskemik pada RV pada PE
akut.
16,5% pasien memiliki nilai NT-proBNP yang normal dan memiliki

45
akut. Membandingkan NT-proBNP dengan ekokardiografi perjalanan klinis yang tidak rumit, sedangkan semua kematian di
untuk penilaian keparahan RV yang berlebihan rumah sakit dan kejadian serius terjadi pada kelompok dengan

peningkatan kadar. Selain itu, RV ke rasio ventrikel kiri dan dimensi

IVC berkorelasi dengan NT-proBNP

a dkk., Perawatan Crit. 2010 55 Tinjauan literatur sistematis dari 1980 hingga 2010 dari Rekomendasi tingkat bukti yang dibuat mengenai

lebih dari 200 studi tentang manajemen perawatan manajemen penggunaan volume, vasopresor / inotropik
intensif dari disfungsi vaskular paru spesifik, vasodilator paru,

dan terapi mekanis

erval kepercayaan; ATAU, rasio peluang.

D 204 10/7/2014 17:37:46

REFERENSI
1. Greyson CR. Patofisiologi gagal ventrikel kanan. Crit Perawatan Med. 2008; 36 (suppl 1): S57 – S65.
2. Greyson CR. Gagal jantung kanan di unit perawatan intensif. Curr Opin Crit Care. 2012; 18 (5): 424–431.
3. Piazza G, Goldhaber SZ. Ventrikel kanan akut dekompensasi, jalur untuk diagnosis dan manajemen. Dada. 2005; 128:
1836–1852.
4. tenWolde M, Söhne M, Quak E, dkk. Nilai prognostik dari disfungsi ventrikel kanan yang dinilai secara ekokardiografik
pada pasien dengan emboli paru. Arch Intern Med. 2004; 164 (15): 1685–1689.
5. Stein PD, Beemath A, Matta F, dkk. Karakteristik klinis pasien dengan emboli paru akut: data dari PIOPED II. Am
J Med. 2007; 120 (10): 871–879.
6. Wiener RS, Schwartz LM, Woloshin S. Tren waktu emboli paru di Amerika Serikat: bukti diagnosis berlebih. Arch
Intern Med. 2011; 171 (9): 831.
7. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Emboli paru akut: hasil klinis di International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry (ICOPER). Lanset. 1999; 353 (9162): 1386–1389.
8. Braat SH, Brugada P, de Zwaan C, dkk. Nilai elektrokardiogram dalam mendiagnosis keterlibatan ventrikel kanan pada pasien
dengan infark miokard dinding inferior akut. Br Heart J. 1983; 49 (4): 368.
9. Mehta SR, Eikelboom JW, NatarajanMK, dkk. Dampak keterlibatan ventrikel kanan pada mortalitas dan morbiditas pada
pasien dengan infark miokard inferior. J Am Coll Cardiol. 2001; 37: 37–43.
10. Jacobs AK, Leopold JA, dkk. Syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark ventrikel kanan: laporan dari register SHOCK. J Am Coll
Cardiol. 2003; 41: 1273–1279.
11. Vieillard-Baron A, dkk. Kor pulmonal akut pada sindrom gangguan pernapasan akut diserahkan ke ventilasi pelindung:
insiden, implikasi klinis, dan prognosis. Crit Perawatan Med. 2001; 29 (8): 1551–1555.
12. Peacock AJ, Murphy NF, McMurray JJV, dkk. Sebuah studi epidemiologi hipertensi arteri pulmonalis. Eur Respir J. 2007; 30:
104–109.
13. Budev MM, Arroliga AC, Wiedemann HP, dkk. Cor Pulmonale: gambaran umum. Perawatan Semin Respir Crit
Med. 2003; 24 (3): 233–244.
14. Sitbon O, Lascoux-Combe C, Delfraissy JF, dkk. Prevalensi hipertensi arteri paru terkait HIV di era terapi
antiretroviral saat ini. Am J Respir Crit Perawatan Med. 2008; 177: 108–113.
15. Hachulla E, Gressin V, Guillevin L, dkk. Deteksi dini hipertensi arteri pulmonalis pada sklerosis sistemik: studi multisenter
prospektif nasional Perancis. Arthritis Rheum. 2005; 52: 3792–3800.
16. Mukerjee D, St George D, Coleiro B, dkk. Prevalensi dan hasil pada sklerosis sistemik terkait hipertensi arteri paru:
penerapan pendekatan registri. Ann RheumDis. 2003; 62: 1088–1093.
17. Machado RF, Gladwin MT. Hipertensi pulmonal pada gangguan hemolitik: penyakit vaskular paru: perspektif global. Dada. 2010;
137: 30S – 38S.
18. Fonseca GH, Souza R, Salemi VM, dkk. Hipertensi pulmonal didiagnosis dengan kateterisasi jantung kanan pada penyakit sel sabit. Eur Respir
J. 2012; 39 (1): 112–118.
19. Campo A, Mathai SC, Le Pavec J, dkk. Hasil rawat inap untuk gagal jantung kanan pada hipertensi arteri pulmonalis. Eur
Respir J. 2011; 38 (2): 359–367.
20. Sztrymf B, Souza R, Bertoletti L, dkk. Faktor prognostik gagal jantung akut pada pasien dengan hipertensi arteri pulmonal. Eur
Respir J. 2010; 35: 1286–1293.
21. Haddad F, PetersonT, Fuh E, dkk. Karakteristik dan hasil setelah rawat inap untuk gagal jantung kanan akut pada pasien
dengan hipertensi arteri paru. Circ Heart Fail. 2011; 4 (6): 692–699.
22. MacneeW. Patofisiologi cor pulmonale pada penyakit paru obstruktif kronik. Am J Respir Crit
Perawatan Med. 1994; 150 (3): 833–852.
23. Renzetti AD, McClement JG, Litt BD. Studi Koperasi Administrasi Veteran Fungsi Paru. Am J Med. 1966; 41: 115–129.

24. CD Vizza, Lynch JP, Ochoa LL, dkk. Disfungsi ventrikel kanan dan kiri pada pasien dengan penyakit paru berat. Dada. 1998;
113: 576–583.
25. Lettieri CJ, Nathan SD, Barnett SD, dkk. Prevalensi dan hasil akhir dari hipertensi arteri paru pada fibrosis
paru idiopatik lanjut. Dada. 2006; 129: 746–752.
26. Patel NM, Lederer DJ, Borczuk AC, dkk. Hipertensi paru pada fibrosis paru idiopatik.
Dada. 2007; 132 (3): 998.

27. Shorr AF, Davies DB, Nathan SD. Hasil akhir untuk pasien dengan sarkoidosis menunggu transplantasi paru.
Dada. 2002; 122: 233–238.
28. Strange C, Highland KB. Hipertensi pulmonal pada penyakit paru interstisial. Curr Opin Pulm Med.
2005; 11 (5): 452–455.
29. Redl G, Germann P, Plattner H, dkk. Fungsi ventrikel kanan pada keadaan syok septik dini. Intensif
Perawatan Med. 1993; 19 (1): 3–7.

D 205 10/7/2014 17:37:46

Pulido JN, Afessa B, Masaki M, dkk. Spektrum klinis, frekuensi, dan signifikansi disfungsi miokard pada sepsis berat dan syok
septik. Mayo Clin Proc. 2012; 87 (7): 620–628.
EM Hijau, Givertz MM. Penatalaksanaan gagal ventrikel kanan akut di unit perawatan intensif. Curr
Rep. Gagal jantung 2012; 9 (3): 228–235.
Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, dkk. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): survei pada pasien gagal jantung akut yang dirawat
di rumah sakit: deskripsi populasi. Eur Heart J. 2006; 27: 2725–2736.
Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, dkk. Klasifikasi klinis terbaru dari hipertensi paru.
J Am Coll Cardiol. 2009; 54: S43.
Brenot F, Herve P, Petitpretz P, dkk. Hipertensi pulmonal primer dan penggunaan fenfluramin. Br Heart J.
1993; 70 (6): 537.
Albertson TE, Walby WF, Derlet RW. Toksisitas paru yang diinduksi stimulan. Dada. 1995; 108 (4): 1140.
Masak DJ, Simel DL. Pemeriksaan klinis yang rasional. Apakah pasien ini memiliki tekanan vena sentral yang abnormal? JAMA. 1996; 275
(8): 630–637.
Matthews JC, McLaughlin V. Kegagalan ventrikel kanan akut dalam pengaturan emboli paru akut atau hipertensi
paru kronis: tinjauan rinci dari patofisiologi, diagnosis, dan manajemen. Curr Cardiol Rev. 2008; 4 (1): 49–59.

Harrigan RA, Jones K. ABC elektrokardiografi klinis. Kondisi yang mempengaruhi sisi kanan jantung. BMJ. 2002; 324 (7347):
1201–1204.
Zehender M, Kasper W, Kauder E, dkk. Infark ventrikel kanan sebagai prediktor independen prognosis setelah
infark miokard inferior akut. N Engl J Med. 1993; 328 (14): 981–988.
Casas RE, Marriott HJ, Glancy DL. Nilai sadapan V7-V9 dalam mendiagnosis infark miokard akut dinding posterior dan penyebab lain
gelombang R tinggi pada V1-V2. Am J Cardiol. 1997; 80 (4): 508.
Stein PD, Terrin ML, Hales CA, dkk. Temuan klinis, laboratorium, rontgenografi, dan elektrokardiografi pada pasien dengan emboli paru
akut dan tidak ada penyakit jantung atau paru yang sudah ada sebelumnya.
Dada. 1991; 100 (3): 598.

Blehar DJ, Dickman E, Gaspari R. Identifikasi gagal jantung kongestif melalui variasi pernapasan diameter vena cava inferior.
Am J Emergency Med. 2009; 27: 71–75.
Giannitsis E, Müller-Bardorff M, Kurowski V, dkk. Nilai prognostik independen troponin T jantung pada pasien dengan
emboli paru yang dikonfirmasi. Sirkulasi. 2000; 102 (2): 211–217.
Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Nilai prognostik troponin pada emboli paru akut: meta-analisis. Sirkulasi. 2007;
116: 427–433.
Pruszczyk P, Kostrubiec M, Bochowicz A, dkk. Peptida natriuretik pro-otak terminal-N pada pasien dengan emboli paru akut. Eur
Respir J. 2003; 22 (4): 649–653.
Bocchi EA, Bacal F, Auler JO Jr, dkk. Nitrit oksida yang dihirup menyebabkan edema paru pada gagal jantung berat yang stabil. Am J Cardiol.
1994; 74: 70–72.
Haddad F, Doyle R, Murphy DJ, dkk. Fungsi ventrikel kanan pada penyakit kardiovaskular, bagian II:
patofisiologi, kepentingan klinis, dan manajemen gagal ventrikel kanan. Sirkulasi.
2008; 117 (13): 1717–1731.
Forfia PR, Vaidya A, Wiegers SE. Penyakit jantung paru: interaksi jantung-paru dan dampaknya pada fenotipe pasien. Pulm Circ.
2013; 3 (1): 5–19.
Lejeune P, Brimioulle S, LeemanM, dkk. Peningkatan vasokonstriksi paru hipoksia oleh asidosis metabolik pada anjing. Anestesiologi.
1990; 73 (2): 256–264.
Ichinose F, Roberts JD, Zapol WM. Nitrit oksida inhalasi: penggunaan vasodilator paru selektif saat ini dan potensi terapeutik. Sirkulasi.
2004; 109 (25): 3106–3111.
Weinberger B, Laskin DL, Heck DE, dkk. Toksikologi oksida nitrat yang dihirup. Toxicol Sci.
2001; 59 (1): 5–16.
Christenson J, Lavoie A, O'Connor M, dkk. Insiden dan patogenesis kerusakan kardiopulmoner setelah penghentian oksida nitrat yang
dihirup secara tiba-tiba. Am J Respir Crit Perawatan Med. 2000; 161 (5): 1443.
Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes dan vasopresor: tinjauan fisiologi dan penggunaan klinis pada penyakit kardiovaskular. Sirkulasi. 2008;
118 (10): 1047–1056.
Kerbaul F, Rondelet B, Motte S, dkk. Efek norepinefrin dan dobutamin pada kegagalan ventrikel kanan akibat beban tekanan. Crit
Perawatan Med. 2004; 32: 1035–1040.
Harga, LC, Wort SJ, dkk. Disfungsi vaskular paru dan ventrikel kanan pada perawatan kritis orang dewasa: pilihan saat ini dan yang muncul
untuk manajemen: tinjauan literatur sistemik. Perawatan Crit. 2010; 14: R169.
Lahm T, McCaslin CA, Wozniak TC, dkk. Perawatan medis dan bedah untuk kegagalan ventrikel kanan akut. J Am Coll Cardiol.
2010; 56 (18): 1435–1446.

D 206 10/7/2014 17:37:46

57. Khoo CW, Lip GY. Penatalaksanaan fibrilasi atrium akut. Dada. 2009; 135 (3): 849–859.
58. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, dkk. Pedoman ACC / AHA / ESC 2006 untuk pengelolaan pasien dengan fibrilasi atrium: teks
lengkap: laporan dari American College of Cardiology / American Heart Association Task Force tentang pedoman praktek dan
European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Merevisi pedoman 2001 untuk
manajemen pasien dengan fibrilasi atrium) yang dikembangkan bekerja sama dengan Asosiasi Irama Jantung Eropa dan
Masyarakat Irama Jantung. Europace. 2006; 8: 651–745.

59. Rich S, Seidlitz M, Dodin E, dkk. Efek jangka pendek digoxin pada pasien dengan disfungsi ventrikel kanan akibat hipertensi
pulmonal. Dada. 1998; 114 (3): 787–792.
60. Romero-Bermejo FJ, Ruiz-Bailen M, Gil-Cebrian J, dkk. Kardiomiopati akibat sepsis. Curr Cardiol
Putaran. 2011; 7 (3): 163–183.
61. Kucher N, Goldhaber SZ. Penatalaksanaan emboli paru masif. Sirkulasi. 2005; 112 (2): e28.
62. Pinsky MR. Masalah kardiovaskular dalam perawatan pernapasan. Dada. 2005; 128 (5 suppl 2): 592S – 597S.
63. FranklinWJ, BentonMK, ParekhDR. Penyakit jantung pada kehamilan. TexHeart Inst J. 2011; 38 (2): 151–153.
64. Chan CY, Chen YS, Ko WJ, dkk. Dukungan oksigenasi membran ekstrakorporeal untuk transplantasi paru tunggal pada pasien
dengan hipertensi paru primer. J Heart LungTransplant. 1998; 17: 325–327.
65. ID Gregoric, Chandra D, Myers TJ, dkk. Oksigenasi membran ekstrakorporeal sebagai jembatan menuju darurat transplantasi jantung-paru pada
pasien dengan hipertensi arteri pulmonalis idiopatik. J Heart Lung Transplant. 2008; 27: 466–468.

66. Deehring R, Kiss AB, Garrett A, dkk. Oksigenasi membran ekstrakorporeal sebagai jembatan menuju embolektomi bedah pada emboli
paru fulminan akut. Am J Emergency Med. 2006; 24: 879–880.

D 207 10/7/2014 17:37:46