Ahmad Panji CSS
Ahmad Panji CSS
PENDAHULUAN
1
Namun dengan semakin meluasnya penggunaan ultrasoografi abdomen
sebagai salah satu pemeriksaan screening di klinik-klinik rawat jalan, semakin
banyak ditemukan kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.
Pemeriksaan lain yang juga penting dalam screening tumor ginjal secara
pemeriksaan radiologi adalah foto polos abdomen, Computed Tomography Scan
(CT-Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).
Di dalam referat ini, akan dijelaskan tentang fisio anatomi ginjal, definisi,
klasifikasi, penegakan diagnosa serta penatalaksanaan dari tumor ginjal.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3
Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian yaitu korteks dan medula
ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron sedangkan di dalam medula
banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal
yang terdiri atas tubulus kontortus proksimalis, tubulus kontortus distalis, dan
duktus kolegentes.
Ginjal menerima sekitar 20 % dari aliran darah jantung atau sekitar 1 liter per
menit darah dari 40 % hematokrit, plasma ginjal mengalir sekitar 600 ml/menit.
Normalnya 20 % dari plasma disaring di glomerulus dengan LFG 120 ml/menit
atau sekitar 170 liter per hari. Penyaringan terjadi di tubular ginjal dengan lebih
dari 99 % yang terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin terakhir 1-1,5
liter per hari.5
Ginjal mendapatkan aliran darah dari arteri renalis yang merupakan cabang
langsung dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena
renalis yang bermuara ke dalam vena kava inferior. Sistem arteri ginjal adalah end
4
arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang-cabang
dari arteri lain, sehingga jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini,
berakibat timbulnya iskemia/nekrosis pada daerah vaskularisasinya.4
5
membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin merupakan
hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh.
Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial.
Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ke ginjal,
pegeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostagladin mungkin juga
turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-
bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.5
2.2.2 Epidemiologi
Jumlah kejadian kanker ginjal yaitu 2% dari total kanker pada manusia,
sekitar 190.000 kasus baru terdiagnosis tiap tahunnya. Kanker ginjal ini muncul
diseluruh dunia, terutama di negara-negara berkembang. Faktor resiko termasuk
karsinogenik lingkungan (asap rokok) dan faktor gaya hidup terutama obesitas.
Meskipun tumor ginjal dapat di reseksi total, penyebaran secara hematogen sering
terjadi dan dapat terjadi pada stadium awal. Di rumah sakit, insiden tumor ginjal
menempati urutan ke tiga dari tumor saluran kemih setelah tumor vesika urinaria
dan prostat. Semakin meluasnya penggunaan USG abdomen sebagai salah satu
pemeriksaan screening di klinik-klinik rawat jalan, makin banyak ditemukan
kasus-kasus tumor ginjal stadium awal.7
6
Tumor ginjal padat jinak lebih jarang ditemukan dibanding tumor ganas.
Tumor ginjal padat jinak ialah adenoma, onkositoma, leiomioma, lipoma,
hemangioma, dan hamartoma. Tumor ginjal ganas biasanya berupa tumor padat
dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional (transitional cell carcinoma,
TCC), atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma yaitu Tumor
Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms. Renal cell carcinoma atau
adenokarsinoma merupakan jenis tumor ganas dewasa terbanyak. Sedangkan
tumor Wilms merupakan tumor tersering pada anak-anak.
2.2.3 Etiologi
Etiologi terbentuknya tumor masih belum diketahui (idiopatik). Secara umum
dipercaya bahwa proses terbentuknya tumor berkaitan dengan 3 faktor utama
yaitu genetik (keturunan), karsinogenik (onkogen) dan co-karsinogen (co-
onkogen).
Faktor genetik atau keturunan menyebutkan bahwa beberapa orang membawa
bakat (berupa gen) untuk tumor tertentu. Tentunya bakat saja tidak akan menjelma
menjadi tumor di kemudian hari jika tidak ada faktor pemicu lainnya. Yang
diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan
dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau
(hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu
kelainan herediter yang jarang.8
Faktor pemicu lainnya itu adalah karsinogen dan co-karsinogen. Yang
termasuk karsinogen antara lain senyawa kimia (seperti asbes, pengawet dan
pewarna makanan), faktor fisika (seperti radiasi roentgen berlebih, sinar matahari
berlebih), hormonal (seperti peranan estrogen pada kanker payudara, testosterone
pada kanker prostate), dan virus (seperti virus HPV sebagai biang keladi utama
kanker leher rahim).
Sedangkan co-karsinogen adalah factor predisposisi atau factor yang dapat
memudahkan terbentuknya tumor, seperti: usia tertentu (umumnya kejadian
tumor seiring dengan pertambahan usia), pola hidup yang salah, kegemukan,
merokok, alkohol, pola makan kurang serat, adanya iritasi berulang-ulang, dialisa
7
(penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko
tinggi).
8
Diagnosis ditentukan dengan ditemukannya massa pada ginjal yang pada
pielografi intravena terlihat sebagai massa yang mendesak pada sistem pielum
dan kaliks. Pada pemeriksaan ultrasonografi dapat terlihat massa padat pada
ginjal. Dengan arteriografi sulit membedakan tumor ini dengan tumor ganas
karena keduanya memberi bayangan hipervaskularisasi.
Tumor kecil dan tidak menimbulkan keluhan tidak perlu diobati, hanya
saja memerlukan evaluasi berkala yang teratur untuk mengetahui
perkembangan besarnya massa tumor. Jika tumor menjadi semakin besar dan
sangat mengganggu perlu dipertimbangkan untuk tindakan nefroktomi.
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis
atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara
tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala
klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal
keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau
papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi
tubulus di dekatnya. 9
c. Adenoma korteks benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus
berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang
terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi
didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis
tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya
tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya
berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm
ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat
dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang
dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma
granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan
9
mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang – kadang dapat
begitu besarsehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma renalis.
e. Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal.
Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat
menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau
merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi
trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang
memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi. Jenis
tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma.10
10
yang terpajan kadmium mengalami insiden karsinoma ginjal yang
cukup tinggi.
3. Obesitas sebagai faktor resiko terutama pada wanita, dimana berat
badan yang meningkat memiliki hubungan yang linear dengan
peningkatan resiko
4. Hipertensi juga berhubungan dengan meningkatnya insiden karsinoma
sel ginjal.
- Epidemiologi
Kanker ginjal lebih sering pada pria dibandingkan wanita dengan
perbandingan 1,6 : 1 dan sering terjadi pada pasien yang berumur 55-84
tahun. Insidennya meningkat pada usia 40 tahun dan tertinggi pada usia
lebih dari 65 tahun. Sekitar 2% dari kasus kanker ginjal yang berhubungan
dengan sindrom keturunan.
- Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula
berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa
jenis tumor bisa berasal dari tubulus distal maupun duktus kolegentes.
Biasanya tumor ini disertai dengan pseudokapsul yang terdiri atas
parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan jaringan fibrosa.
Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang
mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia Gerota merupakan barier yang
menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya.
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye disertai daerah
nekrosis dan perdarahan, sedangkan pada gambaran histopatologik
terdapat berbagai jenis sel, yakni: clear cell (30 – 40%), granular (9 –
12%), sarkomatoid, papiler, dan bentuk campuran. Yang paling sering
adalah campuran sel jernih, sel bergranula dan sel sarkomatoid. Inti yang
kecil menunjukkan sifat ganas tumor. Sitoplasma yang jernih diakibatkan
adanya glikogen dan lemak. Disamping itu di beberapa kasus
11
menunjukkan adanya eosinofilia atau reaksi leukemoid dalam darah dan
pada sebagian kecil penderita timbul amiloidosis. Secara makroskopis
ginjal terlihat distorsi akibat adanya massa tumor besar yang berbenjol-
benjol yang biasanya terdapat pada kutub atas.
Hipernefroma kadang-kadang berbentuk kistik. Hal ini dapat
memberikan masalah diagnostik. Tumor biasanya berbatas tegas, tetapi
beberapa menembus kapsula ginjal dan menginfiltrasi jaringan lemak
perinefrik. Perluasan ke dalam vena renalis kadang-kadang dapat dilihat
secara makroskopis sekali-sekali terlihat suatu massa tumor padat meluas
ke dalam vena kava inferior dan jarang ke dalam atrium kanan.12
- Manifestasi Klinis
Pada stadium dini, kanker ginjal jarang menimbulkan gejala.
Sedangkan pada stadium lanjut, akan didapatkan tiga tanda trias klasik
berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan
tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke
dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang
menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal. Adapun gejala yang
paling banyak ditemukan adalah hematuria (adanya darah di dalam air
kemih). Hematuria bisa diketahui dari air kemih yang tampak kemerahan
12
atau diketahui melalui analisa air kemih. Selain itu, juga terjadi tekanan
darah tinggi terjadi akibat tidak adekuatnya aliran darah ke beberapa
bagian atau seluruh ginjal, sehingga memicu dilepaskannya zat kimia
pembawa pesan untuk meningkatkan tekanan darah. Polisitemia sekunder
terjadi akibat tingginya kadar hormon eritropoietin, yang merangsang
sumsum tulang untuk meningkatkan pembentukan sel darah merah. Gejala
lain yang mungkin terjadi adalah
1. Nyeri pada sisi ginjal yang terkena
2. Penurunan berat badan
3. Kelelahan
4. Demam yang hilang-timbul.
5. Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral
6. Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini
terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh
tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor13
- Diagnosis
Pada pemeriksaan fisik, kadang bisa diraba/dirasakan benjolan di
perut. Jika dicurigai kanker ginjal, maka dilakukan beberapa pemeriksaan
seperti urografi intravena, USG, CT scan. Dengan meluasnya pemakaian
ultrasonografi dan CT scan, kanker ginjal dapat ditemukan dalam keadaan
stadium yang lebih awal. Selain itu MRI juga bisa memberikan keterangan
tambahan mengenai penyebaran tumor. Jika tumornya berupa kista, bisa
diambil contoh cairan untuk dilakukan analisa.
13
Aortografi dan angiografi arteri renalis bisa dilakukan sebagai
persiapan pembedahan untuk memberikan keterangan tambahan mengenai
tumor dan arteri renalis. Pemeriksaan lain untuk penegakan diagnosis
adalah pemeriksaan PIV biasanya dikerjakan atas indikasi adanya
hematuria tetapi jika diduga ada massa pada ginjal, pemeriksaan
dilanjutkan dengan CT scan atau MRI. Dalam hal ini USG hanya dapat
menerangkan bahwa ada massa solid atau kistik.
14
Gambar 2.5. Stadium adenokarsinoma
15
1. Operasi
Tindakan operasi merupakan perawatan yang paling umum untuk
kanker ginjal disebut juga terapi lokal. Suatu operasi untuk
mengangkat ginjal disebut suatu nephrectomy. Ada beberapa tipe dari
nephrectomy. Tipe tersebut tergantung pada stadium tumor.
a. Radical nephrectomy
Merupakan terapi pilihan apabila tumor belum melewati
garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Ahli bedah
mengangkat seluruh ginjal bersama dengan kelenjar adrenal
dan beberapa jaringan sekitar ginjal. Beberapa simpul-simpul
getah bening di area itu juga diangkat.
b. Simple nephrectomy
Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
ginjal saja. Beberapa pasien dengan kanker ginjal stadium I
merupakan indikasi simple nephrectomy.
c. Partial nephrectomy
Suatu tindakan operasi yang hanya mengangkat bagian
dari ginjal yang mengandung tumor. Jenis tipe operasi ini
digunakan pada pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, atau
ketika kanker mempengaruhi kedua ginjal.
2. Arterial embolization
Arterial embolization adalah suatu tipe terapi lokal yang
menyusutkan tumor. Terapi ini biasanya dilakukan sebelum operasi
untuk memudahkan operasi. Caranya ialah dengan cara memasukan
suatu tabung yang sempit (kateter) kedalam suatu pembuluh darah di
kaki. Tabung dilewatkan keatas sampai pada pembuluh besar utama
(arteri ginjal) yang menyediakan darah pada ginjal. Dokter
menyuntikan suatu senyawa kedalam pembuluh darah untuk
menghalangi aliran darah kedalam ginjal untuk mencegah tumor
bermetastasis.
16
3. Terapi radiasi
Terapi radiasi (radioterapi) adalah tipe yang lain dari terapi lokal.
Terapi ini menggunakan sinar bertenaga tinggi untuk membunuh dan
mempengaruhi sel-sel kanker hanya di area yang dirawat.
4. Kemoterapi
Kemoterapi juga adalah suatu tipe dari terapi sistemik. Obat-obat
antikanker pada kemoterapi memasuki aliran darah dan beredar ke
seluruh tubuh. Meskipun obat-obat anti kanker ini mempunyai banyak
manfaat untuk mengobati kanker-kanker yang lain, obat ini kurang
efektif pada kanker ginjal.
b. Nefroblastoma
- Defenisi
Wilms tumor atau nefroblastoma adalah tumor ginjal yang tumbuh
dari sel embrional primitive di ginjal. Wilms tumor biasanya ditemukan
pada anak – anak yang berumur kurang dari 5 tahun, tetapi kadang
ditemukan pada anak yang lebih besar atau bahkan orang dewasa. Wilms
tumor merupakan tumor ginjal padat yang sering dijumpai pada anak di
bawah umur 10 tahun dan merupakan kira – kira 10 % keganasan pada
anak. Paling sering dijumpai pada umur tiga tahun dan kira – kira 10 %
merupakan lesi bilateral.15
Wilms tumor menyebabkan noeplasma ginjal sebagian besar anak
dan terjadi dengan frekuensi hampir sama pada kedua jenis kelamin dari
semua ras, dengan indikasi tahunan 7,8 per juta anak yang berusia kurang
dari 15 tahun. Gambaran wilms tumor yang paling penting adalah
kaitannya dengan anomaly congenital, yang paling umum adalah anomaly
urogenital (4,4%), hemihipertrofi ( 2, 9 % ) dan aniridia sporadic ( 1,1 % ).
17
Gambar 2.6. Massa pada Abdomen
- Etiologi
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi diduga melibatkan
factor genetic. Wilms tumor berhubungan dengan kelainan bawaan
tertentu. Tumor bisa tumbuh cukup besar, tetapi biasanya tetap berada
dalam kapsulnya. Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya. Wilms
tumor ditemukan pada 1 diantara 200.000 – 250.000 anak – anak.
Biasanya umur rata – rata terjangkit kanker ini antara 3 – 5 tahun baik laki
– laki maupun perempuan. Tumor Wilms jarang disebabkan karena faktor
keturunan. Kurang dari 2% terjangkit karena faktor keturunan.
Kebanyakan kasus terjadi secara sporadis dan merupakan hasil dari mutasi
genetik yang mempengaruhi perkembangan sel – sel di ginjal.
Sejumlah kecil pasien dengan tumor wilms mempunyai satu dari tiga
sindrom genetik termasuk yang berikut :16
1. WAGR Syndrome
WAGR syndrome terdiri dari empat penyakit yang
menyertai, termasuk Wilm’s Tumor, Aniridia, malformasi
genitourinaria, Retardasi mental. Hal ini disebabkan karena hilang
atau tidak aktifnya gen penekan tumor yang disebut WT1 pada
kromosom #11.
18
2. Denys-Drash syndrome
Ditandai oleh gagal ginjal, malformasi genitourinaria dan
tumor ganads (ovarium atau testis). Hal ini juga disebabkan
karena hilang atau tidak aktifnya gen penekan tumor yang disebut
WT1 pada kromosom #11.
3. Beckwith-Wiedemann syndrome
Ditandai dengan berat badan saat lahir berlebihan dan
membesarnya hepar, lien, dan lidah; gula darah yang rendah pada
periode neonatal, malformasi sekitar telinga, pertumbuhan badan
asimetris, omphalocele dan tumor di hepar dan kelenjar adrenal.
Ini terjadi karena overactive copy dari onkogen pada kromosom
#11, yang disebut IGF2.
- Manifestasi Klinis
Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui
perutnya membuncit, ada benjolan diperut sebelah atas, nyeri perut yang
timbul jika invasi tumor menembus ginjal, atau diketahui kencing berdarah
yang terjadi karena invasi tumor yang menembus sistem pelveokalises.
Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi, demam yang
terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor, massa
padat pada perut yang kadang-kadang sulit digerakkan. Gejala lain yang
dapat ditemukan pada anak dengan kelainan kongenital, seperti aniridia,
hemihipertrofi. Pada 15 – 20 % kasus, terjadi hematuria ( darah terdapat di
dalam air kemih ). Wilms tumor bisa menyebabkan tekanan darah tinggi
( hipertensi ). Wilms tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya,
terutama paru – paru, dan menyebabkan batuk serta sesak napas.
- Patofisiologi
Tumor wilms muncul saat sel yang membentuk ginjal gagal
berkembang dan malah menggandakan diri pada bentuknya yang primitif.
Tumor wilms biasanya terlihat jelas pada anak usia 1-5 tahun. Massa
19
seringkali mengubah ginjal dan memampatkan jaringan normal menjadi
jaringan tipis. Tumor wilms berasal dari parenkim ginjal. Hal ini
menyebabkan perdarahan sehingga saat buang air kecil mengandung
darah. Disamping itu dapat disertai hipertensi karena tumor wilms dapat
merangsang aktifitas renin.
Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema,
stroma, dan epitel. Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma. Pada
sediaan makroskopik tampak sebagai tumor yang besar berwarna abu –
abu dengan fokus perdarahan atau nekrosis.
Setelah keluar dari kapsul ginjal, tumor akan mengadakan invasi ke
organ disekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe
para aorta. Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena
kava, kemudian mengadakan metastais ke paru (85%), hepar (10%) dan
bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontra lateral.
Wilms tumor terjadi pada parenchyma renal. Tumor tersebut tumbuh
dengan cepat dengan lokasi dapat unilateral atau bilateral. Pertumbuhan
tumor tersebut akan meluas atau menyimpang luar renal. Mempunyai
gambaran khas, berupa glomerulus dan tubulus yang primitive atau
abortif, dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif
dikelilingi stroma sel kumparan. Pertama – tama jaringan ginjal hanya
mengalami distorsi, tetapi kemudian diinvasi oleh sel tumor. Tumor
tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan dikatakan
sebagai suatu massa abdomen. Akan teraba pada abdominal saat dilakukan
palpasi.
Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal
dan menyebar ke organ lain. Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering
nekrosis, cystic dan perdarahan. Terjadinya hipertensi biasanya terkait
dengan iskemik pada renal. Metastase tumor secara hematogen dan
limfogen, paru, hati, otak dan bone marrow.
o Pembagian wilms tumor menurut TNM adalah sebagai berikut:
1) T ( Tumor Primer )
20
- T1 unilateral permukaan ( termasuk ginjal ) < 60 cm2
- T2 unilateral permukaan > 80 cm2
- T3 unilateral rupture sebelum penanganan
- T4 bilateral
2) N ( Metastasis Limfe )
- N0 tidak ditemukan metastasis
- N1 ada metastasis limfe
3) M ( Metastasis Jauh)
- M0 tidak ditemukan metastasis
- M+ ada metastasis jauh
- Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan urinalisis dan sitologi urin
Sebaiknya dilakukan untuk menemukan sisa-sisa sel tumor yang
ikut dalam urin. Pemeriksaan ureum kreatinin dilakukan untuk
mengetahui apakah fungsi ginjal masih baik.
2. Pemeriksaan rontgen dengan IVP ginjal
21
Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem pelvikalis atau
mungkin didapatkan ginjal non visualized (apabila tumor sudah
meluas), sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan system
kaliks ginjal ke kaudo-lateral
3. CT-Scan
CT scan dapat memberi gambaran pembesaran ginjal dan
sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi
tumor ke jaringan sekitar. Pemeriksaan untuk mencari metastasis
biasanya dengan foto toraks dan CT scan otak.
4. Biopsy
Biopsi jarum yang hanya dibenarkan apabila tumor sangat besar
sehingga diperkirakan akan sukar untuk mengangkat seluruh tumor.
Pungsi dilakukan sekadar untuk mendapatkan sediaan patologik untuk
kepastian diagnosis dan menentukan radiasi atau terapi sitostatika
prabedah untuk mengecilkan tumor.
- Terapi
1. Pembedahan
Nefrektomi radikal dilakukan bila tumor belum melewati garis tengah
dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe
retroperitoneall total tidak perlu dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah
hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu
diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup
tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut
harus diangkat.
2. Radioterapi
Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi
radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan
penyulit jantung, hati dan paru. Karena itu radioterapi hanya diberikan
pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis
22
buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga
diberikan radioterapi. Radioterapi dapat juga digunakan untuk metastase
ke paru, otak, hepar serta tulang.17
3. Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat
kemoterapi. Prinsip dasar kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat
sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi terhadap sel ganas dan
mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang normal. Terapi
sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian
sekitar 16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan
prabedah selama 4 – 8 minggu. Jadi tujuan pemberian terapi adalah untuk
menurunkan resiko ruptur intraoperatif dan mengecilkan massa tumor
sehingga lebih midah direseksi tota
- Etiologi
23
Ditemukan hubungan antara tumor ini dengan penyalahgunaan
pemakaian obat analgesik, dan terkena zat warna anilin yang digunakan
pada pewarnaan, karet, plastik dan industri gas. Beberapa penderita
dilaporkan mendapat karsinoma sel transisional beberapa tahun setelah
menggunakan thorotrast, suatu α-emiter, yang digunakan pada pielografi
retrograde.
- Gambaran Klinis
Yang paling sering dikeluhkan oleh pasien adalah kencing darah
(80%), kadang-kadang disertai dengan nyeri pinggang dan teraba massa
pada pinggang. Keadaan tersebut disebabkan oleh massa tumor atau akibat
obstruksi oleh tumor yang menimbulkan hidronefrosis. Pada pemeriksaan
PIV terdapat filling defect yang nampak seolah-olah seperti batu
radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Untuk itu
bantuan ultrasonografi atau CT scan dapat membedakannya. Pemeriksaan
sitologi urin dengan mengambil contoh urin langsung ke dalam pielum
melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dilihat langsung
keadaan pielum. Jika dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh
jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.
Tumor sel transisional tumbuh berpapil-papil, serupa dengan tumor
ureter dan vesika urinaria. Sering ditemukan karsinoma sel transisional
pada seluruh traktus urinarius, yang sugestif adanya perubahan dari daerah
urothelial. Bentuk papil tumor memudahkan terjadinya kerusakan pada
massa tumor bagian ujungnya, yang dapat terlepaskan. Hal ini
menyebabkan sel tumor yang atipik dapat dideteksi dalam urin penderita,
sehingga memungkinkan tumor ini didiagnosis berdasarkan pemeriksaan
sitologi urin dan dilakukan screening.
Dengan adanya batu pelvis, urothelium dapat mengalami metaplasia
squamosa. Telah diketahui bahwa terjadinya karsinoma skuamosa ada
hubungannya dengan terdapatnya batu dan infeksi kronis, tetapi dapat pula
24
timbul langsung dari epitel transisional. Secara makroskopik biasanya
tumor ini berbentuk datar dan infiltaratif dengan prognosisnya yang buruk.
- Terapi
Tumor ini kurang memberikan respon pada pemberian sitostatika
maupun radiasi eksterna. Terapi yang paling baik untuk tumor ini pada
stadium awal adalah nefroureterektomi( mengangkat sebagian dinding
buli-buli sekitar muara ureter yang bersangkutan) dengan mengambil cuff
dari buli-buli.
- Prognosis
Prognosisnya kurang baik, terutama pada penderita dengan tumor
yang berdiferensiasi buruk, dan tumor multipel sering ditemukan pada
ureter dan vesika urinaria.18
BAB III
25
KESIMPULAN
Daftar Pustaka
26
1. Sjamsuhidajat R, De Jong W, Editors. Buku Ajar Ilmu Bedah
Sjamsuhidajat-De Jong. Sistem Organ dan Tindak Bedahnya (1). 4th ed.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2017
2. Sabiston, et al. Sabiston texbook of surgery the biological basis of modern
surgical practice. Edisi ke 20; 2018.
3. Ali, D. Mehmet, R. Unusual benign solid neoplasms of the kidney: cross-
sectional imaging findings. NCBI; 2015.
4. Hugh, C. Mark, A. Kidney anatomy and physiology. Understanding
kidney disease; 2016.
5. Ogobuiro, I. Tuma, F. Physiology renal. NCBI; 2020.
6. Liji, T. Renal neoplasms. News medical life sciense; 2019
7. Bradley, L. Kidney cancer. Mayo clinic; 2019.
8. Sari, Citra. Tumor Ginjal. Trisakti 2013
9. Moch, H., dkk. The 2016 WHO classification of Tumours of the Urinary
System and Male Genital Organs-Part A: Renal, Penile, and Testicular
Tumours. European Urology; 2016.
10. Ljungberg, B. Cowan, N. Hanbury, D. Guidelines on Renal Cell
Carcinoma. EAU Guidelines; 2016.
11. Sachdeva, Kush. Renal Cell Carcinoma Staging. Medscape; 2017.
12. James, J. Mark, P. Renal cell carcinoma. Ncbi; 2018.
13. Chen FJ, et al. Multilevel Genomics-Based Taxonomy of Renal Cell
Carcinoma. Cell Rep; 2016.
14. Susie, L. Anthony, C. The nephrologist tumor: basic biology and
management of renal cell carcinoma; 2016.
15. Ida, B. Edward, U. Systemic Management of Relapse Wilms Tumor After
Radical Nephrectomy in An Adult Female, A Case Report; 2017.
16. Jennifer, H. Todd, E. Update on wilms tumor. Journal of pediactric
surgery; 2019.
17. Alison, R. Huppmann, M. Educational case: wilms tumor. Sage Journals;
2018.
18. Xing, X. Linghua, J. Primary adenocarcinoma of the renal pelvis, ureter
and the urinary bladder: A case report and review of the literature. NCBI;
2016.
27