Skenario 2

PATOGENITAS BAKTERI
Oleh : drg.Tantin Ermawati, M.Kes
Penyakit periodontal dapat didefinisikan sebagai proses patologis yang mengenai
jaringan periodontal. Etiologi penyakit ini disebabkan oleh bakteri. Bakteri bisa menginfeksi
tubuh melalui port de entry inokulasi, inhalasi, ingesti, periodontal dan karies yang dalam.
Kemampuan patogenik bakteri dalam menyebabkan penyakit periodontal sangat kompleks.
Beberapa mekanisme patogenik yang penting meliputi kolonisasi, invasi, mekanisme
menghidari respon host dan toksigenesis.

1
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri merupakan salah satu golongan organisme prokariotik (tidak mempunyai
selubung inti) dengan banyak jumlahnya disekitar lingkungan. Bakteri pun terdapat di mana-
mana. Maka dari itu bakteri merupakan penyebab penyakit yang cukup sering terjadi. Karena
banyak manusia yang mengabaikan penyakit tersebut karena terkadang gejala awal yang
diberikan ada gejala awal yang biasa saja. Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang
ada di alam, hanya sebagian kecil saja yang merupakan patogen.
Bakteri pathogen adalah bakteri yang mampu menyebabkan penyakit terhadap sel maupun
jaringan di dalam tubuh. Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan
pathogenesis. Pathogenesis merupakan suatu infeksi bakteri yang meliputi proses infeksi dan
meknisme-mekanisme yang menyebabkan gejala penyakit. Bakteri dikatakan pathogen
apabila mampu mengadakan suatu proses transmisi, melekat pada sel-sel inang dan
mengadakan multiplikasi, menggunakan nutrient dari sel inang, invasi, dan timbulnya
kerusakan pada sel-sel dan jaringan. Hal ini dipengaruhi oleh produk yang dihasilkan oleh
bakteri dan sifat dari bakteri sendiri (Howard dan Rees, 1994).

Secara umum pathogenesis bakteri diawali oleh masuknya bakteri ke dalam tubuh inang (port
de entry). Port de entry bakteri dapat melalui berbagai cara antara lain saluran pernafasan (inhalasi),
saluran pencernaan (ingesti), karies dalam, dan periodontal. Selanjutnya dilanjutkan proses adhesi-
koloni, invasi bakteri, dan proses yang terakhir yaitu toksigenesis (Pelczar dan Chan, 1986).
Mikroorganisme dapat ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya
kehidupan, disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan
akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal mikroorganisme
tersebut dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia, tinggal menetap dalam tubuh
manusia atau hanya bertempat tinggal sementara.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaiaman mekanisme port de entry bakteri pada tubuh manusia?

2. Bagaimana mekanisme kolonisasi?
3. Bagaimana mekanisme invasi?
4. Bagaimana mekanisme menghindari respon host?
5. Bagaimana mekanisme toksigenesis?

2
1.3 Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mekanisme port de entry bakteri
pada tubuh manusia.
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mekanisme kolonisasi.
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mekanisme invasi
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mekanisme menghindari respon
host.
5. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mekanisme toksigenesis.

3
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Port de entry Bakteri pada tubuh manusia
Tubuh yang sehat dapat diserang oleh bermacam-macam penyakit dari berbagai
jurusan. Suatu penyakit dapat menular dari orang yang satu kepada yang lain melalui
beberapa jalur penularan (route of transmission/port de entry). Bakteri penyebab penyakit ini
dapat masuk melalui: inokulasi, ingesti (saluran pencernaan), inhalasi (Saluran pernapasa),
periodontal dan karies dalam. Mode penularan adalah suatu mekanisme dimana agen
penyebab penyakit tersebut ditularkan dari orang ke orang lain atau dari reservoir kepada
induk baru.
2.1.1 Inokulasi
Infeksi bakteri yang terjadi dalam satu bulan pertama paska transplantasi dapat terjadi
pada saluran kemih, saluran nafas, tempat luka operasi, dan akses vaskular yang dapat
menyebabkan septisemia. Infeksi herpes simplek dapat terjadi setelah minggu pertama paska
transplantasi, sedangkan infeksi virus citomegalo (CMV) jarang terjadi dalam satu bulan
pertama paska transplantasi.
Secara keseluruhan infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri dan jamur secara
berturutturut sekitar 50%, 30%, 5% kasus. Pada 15 % kasus, infeksi tersebut disebabkan oleh
polimikroba. Virus sitomegalo adalah penyebab utama infeksi virus pada resipien
transplantasi ginjal. Infeksi CMV pada resipien transplantasi ginjal lebih sering menimbulkan
gejala yang tidak jarang cukup berat, bahkan dapat menjadi fatal. Infeksi disebut primer jika
terjadi pada resipien yang sebelum transplantasi adalah seronegatif, dan disebut sekunder jika
sebelum transplantasi adalah seropositif, yang dapat terjadi karena reakivasi virus yang laten
atau sebagai akibat terjadinya reinfeksi. Sumber utama infeksi CMV primer adalah ginjal
transplan yang menyebabkan insiden infeksi virus CMV pada 63 % resipien yang
sebelumnya adalah seronegatif.
Jenis infeksi yang lain adalah pneumocystosis, umumnya muncul pada tahun pertama
setelah transplantasi (meskipun bukan pada bulan pertama) tetapi bisa juga muncul terlambat,
terutama jika pemberian imonosupresan dengan dosis tinggi. Gejala pneumonia yang muncul
akibat infeksi P carinii adalah demam, sesak nafas dan batuk yang tidak produktif. Pada
thorak foto dijumpai interstitial-alveolar infiltrate pada kedua lapangan paru. Deteksi kuman
dilakukan dengan pengecatan colorimetrik atau immunofluorescent. Spesimen bisa dari
sputum, bronchoalveolar lavage atau biopsi. Pilihan terapinya adalah

4
sulfamethoxazolethrimetoprim (SMX-TMP); selain murah umumnya ditoleransi dengan baik
juga mencegah infeksi saluran kemih dan infeksi oportunistik yang lain seperti nocardiosis,
toxoplasmosis dan listeriosis. Obat lainnya adalah dapson dengan atau tanpa pyrimethamine,
atovaquone dan pentamidine.
2.1.2 Inhalasi (Saluran Pernapasan)

Saluran pernapasan ini bisa dibagi menjadi dua yaitu saluran pernapasan atas dan juga
saluran pernapasan bawah. saluran pernapasan atas dimulai dari saluran hidung hingga faring.
ujung atas saluran berhubungan langsung dengan udara, sedangkan ujung bawah saluran
pernapasan mempunyai permukaan yang luas dengan dinding yang sangat tipis yang
berhubungan erat dengan pembuluh darah (Wilson,2005).Walaupun mempunyai sistem
pertahanan tersendiri pada saluran pernapasan, namun saluran pernapasan ini juga rentan
terhadap berbagai macam penyakit, misalnya saja yang sering kita kenal sebagai infeksi
saluran pernapasan.

Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius.

Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu. Saluran
pernafasan sering terinfeksi patogen, karena kontak langsung dengan lingkungan dan secara
terus menerus terpapar oleh mikroorganisme yang terdapat dalam udara yang
dihirup.beberapa mikroorganisme sangat virulen dapat menyebabkan infeksi, minimal pada
orang yang rentan. Lingkungan saluran pernafasan yang lembab dan hangat, merupakan
tempat yang ideal untuk pertumbuhan mikroorganisme (Wilson,2005). saluran
pernapasan bagian bawah sering terbebas dari mikroorganisme karena adanya lendir dan
silia.

Penyebab infeksi pada saluran pernafasan bisa bermacam-macam dan salah satunya
adalah bakteri. ada berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan infeksi pada saluran
pernapasan. bakteri-bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui udara,
droplet, air, dan lain-lain. terdapat beberapa bakteri penyebab infeksi saluran pernapasan,
diantaranya Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus
influenzae, Corynebacterium diphtheriae, dan Bordetella pertus.

2.1.3 Ingesti (Saluran Pencernaan)

Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan dan

minumam dan melalui jari-jari tangan yang terkontaminasi miktroorganisme pathogen.
Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida (HCL) dan enzim-

5
enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus. Mikroorganisme yang
bertahan dapat menimbulkan penyakit. Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepapatitis
A, dan kolera. Pathogen ini selanjutnya dikeluarkan melalui feses dan dapat mentransmisikan
ke inang lain melalui air, makanan, atau jari-jari tangan yang terkontaminasi.

Menurut Wattimena et al (1991), penyebaran dan penularan penyakit infeksi pada

manusia pada dasarnya terjadi ingesti dimana ingesti ini melalui makanan atau minuman
yang dimakan, dan cara penularan melalui vektor hewan atau manusia lain yaitu melalui
vektor atau perantara berupa hewan atau manusia sebagai karier sebelum menjalar ke
manusia lain dan menimbulkan penyakit

Adapun contoh bakteri yang berperan dalam infeksi itu ada Staphylococcus
epidermis, bakteri merupakan flora nirmal pada kulit, membran mukosa, rongga hidung
bagian depan, dan saluran pencernaan. Dan ada juga yang namanya bakteri stomatococcus
mucilaginous yang terdapat di bagian orofaringeal dan bakteri ini di isolasi dari selaput lendir
pipi dan gusi manusia.

2.1.4 Periodontal

Perkembangan Infeksi Marginal menjadi Abses Periodontal

Terjadinya abses periodontal diawali oleh infeksi dan inflamasi yang berasal dari
marginal, bakteri plak masuk melalui sulkus gusi. Secara klinis regio gigi yang dikeluhkan
oleh pasien tidak menunjukkan adanya lesi karies, tetapi mungkin terlihat deposit kalkukus
supragingiva atau adanya tambalan yang overhang. Biasanya pasien datang dengan
eksaserbasi lokal akut yang diawali dengan poket periodontal yang dalam. Secara klinis,
diagnosis dari abses periodontal dapat ditegakkan dengan melihat gejala klinisnya yaitu
adanya inflamasi dan infeksi akut, hal ini tidak terlihat secara radiografi. Pemeriksaan
radiografi dilakukan sebagai penunjang untuk menegakkan diagnosis.

Kerusakan tulang pada abses periodontal dapat dibedakan dari penyakit periodontal
lain. Pada gigi tidak terlihat adanya lesi karies, tanda panah menunjukkan daerah kerusakan
tulang yang luas. Diagnosis penyakit periodontal ditegakkan melalui pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan radiografi, keduanya saling melengkapi.Melalui radiograf dapat dilihat
morfologi gigi yang terinfeksi, selain itu yang terpenting untuk diagnosis penyakit
periodontal adalah pola dan derajat kehilangan tulang alveolar. Pada jaringan periodontal
yang sehat, puncak tulang alveolar berada 2-3 mm dibawah CEJ, namun pada jaringan

6
periodontal yang tidak sehat akan terjadi penurunan puncak tulang alveolar sampai
kehilangan tulang alveolar dengan derajat yang berbeda-beda.

Penyebaran Infeksi dari Margin Gusi Sampai Terjadinya Kista Periodontal

Pada gigi yang poket periodontalnya dalam, mudah terkena infeksi bakteri sehingga
menyebabkan inflamasi pada jaringan periodontal. Reaksi inlamasi yang terjadi berupa reaksi
akut dan kronik.Pola umum pertumbuhan suatu kista terjadi karena adanya stimulasi. pada
sisa-sisa sel epitel pertumbuhan yang kemudian mengalami proliferasi dan di dalam
pertumbuhannya tidak menginvasi jaringan sekitarnya. Sisa epitel tersebut kemudian akan
berproliferasi membentuk massa padat. Kemudian massa itu akan semakin membesar
sehingga sel-sel epitel di bagian tengah massa akan kehilangan aliran darah, sehingga aliran
nutrisi yang terjadi melalui proses difusi akan terputus. Kematian sel-sel dibagian tengah
massa kista tersebut akan menyebabkan terbentuk suatu rongga berisi cairan yang bersifat
hipertonis. Keadaan hipertonis akan menyebabkan terjadinya proses transudasi cairan dari
ekstra lumen menuju ke dalam lumen. Akibatnya terjadi tekanan hidrostatik yang berakibat
semakin membesarnya massa kista. Proses pembesaran massa kista dapat terus berlangsung,
kadang sampai terjadi parastesi ringan akibat ekspansi massa yang menekan daerah saraf.
Jadi dapat disimpulkan, definisi kista adalah suatu rongga patologis yang menyerupai kapsul
dengan komposisi jaringan ikat berisi cairan kental, semiliquid atau darah dan dapat berada
dalam jaringan lunak atau keras.Kista yang berasal dari infeksi periodontal sering juga
disebut sebagai kista periodontal.

Penyebaran Infeksi dari Margin Gusi Sampai Terjadinya Granuloma

Granuloma adalah lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang
berada dekat dengan akar gigi. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang
berproliferasi di antara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen
periodontal.Granuloma terbagi 2 yaitu epulis granuloma perifera giant granuloma dan
granuloma pyogenicInfeksi dimulai dengan masuknya bakteri dari kalkulus dan plak di
sekitar gusi ke dalam sulcus dan menyebar hingga mencapai jaringan periodontal. Respon
membran periodontal terhadap rangsangan ringan dan kronis ditandai dengan pembentukan
jaringan granulasi yang diliputi suatu kapsul fibrous yang dikenal sebagai Granuloma
Periapikal.Sehingga granuloma juga bisa dikatakan sebagai reaksi defensif kronis tingkat
rendah terhadap iritasi saluran akar. Lapisan luar dinding terbentuk dari kapsul fibrosa yang
berhubungan dengan membran periodontal dan bagian dalamnya terdiri dari jaringan ikat

7
jarang, pembuluh darah, sel fibroblas, neutrofil, sel plasma, sel mast, eosinofil,
limfosit,makrofag dan sisa-sisa sel epitel mallasez. Yang membedakan Granuloma
Periodontal dengan Granuloma Periapikal hanyalah lokasi tempat lesi tersebut berada.

2.1.5 Karies Dalam

Infeksi pada rongga mulut biasanya disebabkan karena berbagai macam

mikroorganisme. Mikroorganisme dapat masuk ke jaringan keras maupun jaringan periapikal
melalui karies, jaringan periodontal, dan jaringan perikoronal. Bakteri masuk melalui karies
ke dalam pulpa. Respon imun tubuh tidak dapat mengkompensasi virulensi maka
terjadirespon pertahanan berupa inflamasi dan jika virulensi berlanjut akan menjadi nekrosis
pulpa. Nekrosis pulpa adalah mekanisme yang disebabkan oleh karena vaskularisasi pada
ruang pulpa sangat kecil berikutnya akan terjadi vasokonstriksi sesaat kemudian vasodiatasi,
terjadi peningkatan tekanan cairan plasma terhadap dinding pulpa yang berupa jaringan keras
yang dilanjutkan eksudasi yang menyebabkan edema intrapulpa. Edema ini meyebabkan
penyempitan kongesti pembuluh darah dikarenakan respon peningkatan tekanan terhadap
jaringan keras pulpa dan menyebabkan iskemia pembuluh darah yang terlibat (Marsh Phillip
et al, 2009).

Bila kondisi terjadi berlarut'larut maka akan terjadi nekrosis pulpa. (arena jaringan
yang nekrosis merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri, bila bakteri terus
berkembang biak maka infeksi akan menjalar melalui jalur masuk yang kedua yaitu jaringan
periodontal melalui foramen apikalis menuju jaringan apikal, maka terjadilah periodontitis
(Marsh Phillip et al, 2009).

Jalur infeksi yang ketiga adalah jaringan perikoronal. Mahkota gigi sehat yang erupsi
sempurna dikelilingi oleh jaringan gingival. Pada gigi yang erupsi sebagian, mahkota gigi
diliputi oleh jaringan lunak (yang disebut operculum). Operkulum tidak dapat dibersihkan
secara sempurna sehingga sering mengalami infeksi. Infeksi tersebut dapat bersifat local atau
dapat meluas ke jaringan yang lebih dlaam dan melibatkan jaringan lunak (spasium). Antara
operculum dengan mahkota gigi yang erupsi sebagian terdapat spasium, bagian dari dental
follicle (sisa dari jaringan enamel yang terdapat pada gigi yang sedang erupsi), yang
berhubungan dengan rogga mulut melalui celah (pseudopoket). Berbagai macam flora normal
rongga mulut, terutama mikroflora subgingiva dapat mebentuk koloni di celah tersebut.
(ebersihan rongga mulut yang kurang sehingga terdapat akumulasi plak dapat mendukung
berkembangnya koloni bakteri (Marsh Phillip et al, 2009).

8
2.2 Mekanisme Kolonisasi

Tahap pertama infeksi mikroba adalah kolonisasi : pembentukan patogen pada pintu
masuk yang sesuai. Patogen biasanya menjajah jaringan inang yang bersentuhan dengan
lingkungan eksternal. Tempat masuknya inang manusia meliputi saluran urogenital, saluran
pencernaan, saluran pernapasan, dan konjungtiva. Organisme yang menginfeksi daerah ini
biasanya telah mengembangkan mekanisme perlekatan jaringan dan beberapa kemampuan
untuk mengatasi atau menahan tekanan konstan dari pertahanan inang di permukaan.

Perlekatan Bakteri pada Permukaan Mukosa. Dalam bentuk yang paling

sederhana, perlekatan bakteri atau lampiran ke sel eukariotik atau permukaan jaringan
memerlukan partisipasi dari dua faktor: reseptor dan ligan. Reseptor yang didefinisikan
sejauh ini biasanya residu karbohidrat atau peptida spesifik pada permukaan sel eucaryotic .
Ligan bakteri, yang disebut adhesin, biasanya merupakan komponen makromolekul dari
permukaan sel bakteri yang berinteraksi dengan reseptor sel inang. Adhesin dan reseptor
biasanya berinteraksi secara saling melengkapi dan spesifik. Tabel 1 adalah daftar istilah
yang digunakan dalam mikrobiologi medis untuk merujuk pada perlekatan mikroba terhadap
permukaan atau jaringan.

Secara umum patogenesis bakteri diawali dengan masuknya bakteri ke dalam tubuh
inang melalui bermacam-macam cara, antara lain saluran pernafasan, saluran pencernaan,
rongga mulut, kuku, dan lain- lain. Setelah itu terjadi proses adhesi- kolonisasi. Pada proses
ini bakteri menempel pada permukaan sel inang, perlekatan bakteri terjadi pada sel epitel.
Pada proses ini, perlekatan bakteri ke sel permukaan sel inang memerlukan protein adhesin.
Adhesin dibagi menjadi dua, yaitu fimbrial dan afimbrial. Adhesi fimbrial bertindak sebagai
ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel inang. Fili sering
dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain
(Pelczar dan Chan, 1986).

9
TABEL 1. Ketentuan Yang Digunakan Untuk Menjelaskan Faktor Ketaatan Ada
Dalam Interaksi Host-Parasit
FAKTOR
DESKRIPSI
KETENTUAN
Struktur permukaan atau makromolekul yang mengikat bakteri ke
Adhesin
permukaan tertentu
Situs pengikat makromolekul komplementer pada permukaan
Reseptor
(eucaryotic ) yang mengikat adhesin atau ligan spesifik
Lektin Protein apa pun yang berikatan dengan karbohidrat
Molekul permukaan yang menunjukkan ikatan spesifik dengan
Ligan
molekul reseptor pada permukaan lain
Mukopolisakarida lapisan glucosaminoglycans meliputi
Lendir
permukaan mukosa sel hewan
Protein berfilamen pada permukaan sel bakteri yang dapat
Fimbriae
berperilaku sebagai adhesin untuk perlekatan khusus
Pili umum Sama seperti fimbriae
Sebuah pilus khusus yang mengikat kawin procaryotes bersama-
Pilus seks
sama untuk tujuan transfer DNA
Fimbriae dalam Enterobacteriaceae yang berikatan secara spesifik
Fimbriae tipe 1 dengan mannose glikoprotein yang terminasi pada permukaan sel
eukariotik
Jenis 4 pili Pili pada bakteri Gram-positif dan Gram-negatif tertentu. Di
Pseudomonas , diduga berperan dalam perlekatan dan
pembentukan biofilm
Protein yang membentuk komponen amplop sel terluar dari
Pembunuh spektrum bakteri yang luas, memungkinkan mereka untuk
menempel pada selaput sel inang dan permukaan lingkungan untuk
berkoloni.
Lapisan serat exopolysaccharide pada permukaan sel bakteri yang
Glycocalyx mungkin terlibat dalam perlekatan terhadap permukaan. Terkadang
istilah umum untuk kapsul.
Lapisan polisakarida yang terdeteksi (jarang polipeptida) pada
Kapsul permukaan sel bakteri yang dapat memediasi perlekatan spesifik
atau tidak spesifik
Komponen dinding sel yang berbeda dari membran luar bakteri
Lipopolysaccharide
Gram-negatif dengan potensi keragaman struktural untuk
(LPS)
memediasi perlekatan spesifik. Mungkin berfungsi sebagai adhesin

10
Asam Teichoic dan
Komponen dinding sel dari bakteri Gram-positif yang mungkin
asam lipoteichoic
terlibat dalam perlekatan spesifik atau tidak spesifik
(LTA)
Ketaatan Spesifik terhadap Bakteri pada Permukaan Sel dan Jaringan

Beberapa jenis pengamatan menyediakan bukti tidak langsung untuk spesifisitas

perlekatan bakteri pada sel atau jaringan inang:

1. Tropisme jaringan : bakteri tertentu diketahui memiliki preferensi yang jelas untuk
jaringan tertentu di atas yang lain, misalnya S. mutans berlimpah dalam plak gigi tetapi tidak
terjadi pada permukaan epitel lidah; kebalikannya berlaku untuk S. salivarius yang melekat
dalam jumlah besar pada sel epitel lidah tetapi tidak ada pada plak gigi.

2. Spesifisitas spesies : bakteri patogen tertentu hanya menginfeksi spesies hewan tertentu,
misalnya infeksi N. gonorrhoeae terbatas pada manusia; Enteropatogenik Infeksi E. coli K-88
terbatas pada babi; E. coli CFA I dan CFA II menginfeksi manusia; Strain E. coli K-99
menginfeksi betis .; Infeksi streptokokus Grup A hanya terjadi pada manusia.  

3. Spesifisitas genetik dalam suatu spesies : strain atau ras tertentu dalam suatu spesies
secara genetik kebal terhadap patogen, misalnya babi tertentu tidak rentan terhadap infeksi E.
coli K-88; Kerentanan terhadap infeksi vivax Plasmodium (malaria) tergantung pada
kehadiran Duffy antigen pada sel redblood inang.

Meskipun penjelasan lain dimungkinkan, pengamatan di atas mungkin dijelaskan oleh adanya
interaksi spesifik antara mikroorganisme dan permukaan jaringan eukariotik yang
memungkinkan mikroorganisme terbentuk di permukaan.

Mekanisme Perlekatan terhadap Permukaan Sel atau Jaringan

Mekanisme perlekatan mungkin melibatkan dua langkah:

1.   perlekatan nonspesifik : perlekatan reversibel bakteri ke permukaan eucaryotic

(kadang-kadang disebut "docking")

2. perlekatan spesifik : perlekatan permanen reversibel mikroorganisme ke permukaan

(kadang-kadang disebut "penjangkaran").

Situasi yang biasa terjadi adalah bahwa perlekatan yang reversibel mendahului perlekatan
yang tidak dapat diubah tetapi dalam beberapa kasus, situasi yang berlawanan terjadi atau
perlekatan tertentu mungkin tidak pernah terjadi.

11
Perlekatan nonspesifik melibatkan daya tarik nonspesifik yang memungkinkan pendekatan
bakteri ke permukaan sel eukariotik . Kemungkinan interaksi dan kekuatan yang terlibat
adalah:

1. interaksi hidrofobik

2. atraksi elektrostatik

3. getaran atom dan molekul yang dihasilkan dari dipol berfluktuasi dari frekuensi yang sama

4. Gerakan Brown

5. perekrutan dan penjebakan oleh polimer biofilm yang berinteraksi dengan glikokaliks
bakteri (kapsul)

Perlekatan spesifik melibatkan pembentukan permanen dari banyak ikatan kunci dan
kunci spesifik antara molekul komplementer pada setiap permukaan sel. Molekul reseptor
dan adhesin komplementer harus dapat diakses dan diatur sedemikian rupa sehingga banyak
ikatan terbentuk di atas bidang kontak antara kedua sel. Setelah ikatan terbentuk, keterikatan
dalam kondisi fisiologis menjadi hampir tidak dapat diubah.

Perlekatan spesifik melibatkan interaksi kimia pelengkap antara sel inang atau
permukaan jaringan dan permukaan bakteri. Di   dalam bahasa mikrobiologis medis, "
adhesin " bakteri menempel secara kovalen pada "reseptor" inang sehingga bakteri "berlabuh"
sendiri di permukaan inang. The adhesins sel bakteri adalah komponen kimia kapsul, dinding

12
sel, pili atau fimbriae. Reseptor tuan rumah biasanya glikoprotein yang terletak di membran
sel atau permukaan jaringan.
Beberapa jenis eksperimen   memberikan bukti langsung bahwa reseptor dan / atau
molekul adhesin memediasi spesifisitas perlekatan bakteri terhadap sel atau jaringan inang.
Ini termasuk:

1. Bakteri akan mengikat reseptor atau analog reseptor yang terisolasi.

2. Adhesin yang terisolasi atau analog adhesin akan berikatan dengan permukaan sel
eukaryotic.

3. Adhesi (dari bakteri ke permukaan sel eucaryotic ) dihambat oleh:

a. molekul adhesin atau reseptor terisolasi

b. analog adhesin atau reseptor

c. Enzim dan bahan kimia yang secara khusus menghancurkan adhesin atau reseptor

d. Antibodi khusus untuk komponen permukaan (yaitu, adhesin atau reseptor)

2.3 Mekanisme invasi

Invasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang atau jaringan dan menyebar
ke seluruh tubuh. Invasi di bagi menjadi 2 yaitu ekstraseluler dan intraseluler. Ekstraseluler
proses ini terjadi apabila mikroba merusak barier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa. Intraseluler terjadi apabila mikroba benar
benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.
Invasi intraseluler di lakukan oleh bakteri intraseluler.
2.3.1 Bakteri Intraseluler
Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan
obligat. Bakteri intraseluler fakultatif adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak
dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler obligat adalah bakteri yang
hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Bakteri intraseluler memiliki
kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu:
1. Menghambat fusi lisosom pada vakuola yang berisi bakteri.
2. Lipid mikrobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan roi (reactive
oxygen intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida

13
 dan terjadinya respiratory burst (Bahan-bahan toksik prooksidatif yang dihasilkan netrofil
sebagai respons terhadap infeksi bakteri).
3. Menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas
dalam sitoplasma makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.
Produksi invasin
Masuknya bakteri di dalam sel inang, meliputi peran aktif bagi organisme dan peran
pasif bagi sel inang. Pada kebanyakan invasi, bakteri menghasilkan faktor virulen yang
mempengaruhi sel inang dan menyebabkan sel inang menelan atau memakan bakteri. Saat
berada dalam sell inang, bakteri bersembunyi dalam vakuola yang terdiri dari selaput sel
inang atau selaput vakuola yang dapat dilarutkan, dan bakteri menyebar dalam sitoplasma.
Penyebaran bakteri pada jaringan ini dibantu dengan invasin yang berupa enzim, yang
dihasilkan sendiri oleh sel bakteri tersebut. Beberapa macam produk invasin, antara lain :
1) Protease IgA
IgA adalah antibodi yang disekresikan pada permukaan mukosa.
2) Lesitinase
Bakteri patogen menghasilkan enzim proteolitik kolagenase yang menggradasikan
kolagen, protein utama pada jaringan penyambung berserat, dan mempermudah
penyebaran infeksi dalam jaringan.
3) Koagulase
Koagulase bekerja sama dengan faktor-faktor serum untuk mengkoagulasikan plasma.
Koagulase juga menyebabkan pengendapan fibrin pada permukaan sel inang.
4) Hialuronidase
enzim yang menghidrolisis asam hialuronat. Enzim ini dihaslkan oleh banyak bakteri,
(misalnya strafilokokus, streptkokus, anaerob) dan membantu penyebaran bakteri melalui
jaringan.
2.3.2 Bakteri Ekstraseluler

Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang dapat bereplikasi di luar sel, di dalam
sirkulasi, di jaringan ikat ekstraseluler, dan di berbagai jaringan. Berbagai jenis bakteri yang
termasuk golongan bakteri ekstraseluler telah disebutkan pada bab sebelumnya. Bakteri
ekstraseluler biasanya mudah dihancurkan oleh sel fagosit. Pada keadaan tertentu bakteri
ekstraseluler tidak dapat dihancurkan oleh sel fagosit karena adanya sintesis kapsul
antifagosit, yaitu kapsul luar (outer capsule) yang mengakibatkan adesi yang tidak baik
antara sel fagosit dengan bakteri, seperti pada infeksi bakteri berkapsul Streptococcus

14
pneumoniae atau Haemophylus influenzae. Selain itu, kapsul tersebut melindungi molekul
karbohidrat pada permukaan bakteri yang seharusnya dapat dikenali oleh reseptor fagosit.
Dengan adanya kapsul ini, akses fagosit dan deposisi C3b pada dinding sel bakteri dapat
dihambat. Beberapa organisme lain mengeluarkan eksotoksin yang meracuni leukosit.
Strategi lainnya adalah dengan pengikatan bakteri ke permukaan sel non fagosit sehingga
memperoleh perlindungan dari fungsi fagosit. Bakteri Gram positif mempunyai lapisan
peptidoglikan tebal yang menghambat insersi komplek serangan membran C5b-9 pada
membran sel bakteri . Bakteri enterik Gram negatif pada usus mempengaruhi aktivitas
makrofag termasuk menginduksi apoptosis, meningkatkan produksi IL-1, mencegah fusi
fagosom-lisosom dan mempengaruhi sitoskleton aktin.
Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin
dan mengeliminasi bakteri. Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh
neutrofil, monosit serta makrofag jaringan.
Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan
menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan
sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu terjadinya reaksi
peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem koagulasi, gagal
organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin
dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan
mencegah sitokin berikatan pada sel target.
Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan
eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri
terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif
infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel target. Kedua, melalui
kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah
konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan
kompleks bersama antibodi, toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis,
terutama bila ukuran kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan
bakteri akan semakin bertambah.
Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang
berfungsi untuk memudahkan fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak
tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi. Pada opsonisasi yang tidak
tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada
permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses

15
tersebut akan mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai
opsonin dan memperantarai fagositosis. Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin yang
penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh tiga kelas molekul reseptor.
Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten terhadap
proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh
antibodi.
2.4 Mekanisme Menghindari Respon Host

Mikroorganisme umumnya akan cepat dimatikan setelah difagositosis oleh sel sel
leukosit (PMN atau mononucclear cells). Patogen dapat menghindar mekanisme
fagositosis atau mekanisme mikrobsidal leukosit dengan beberapa cara, antara
lain:
1. Menghambat komponen normal hospes ke permukaannya. Sebagai contoh S.aureus
mempunyai proteni A permukaan sel yang dapat berikatan dengan Fc-IgG.
2. Crytococcus neoformans, N. Meningitides, S. Pneumoniae mempunyai kapsula
polisakarida (glikoliks) yang sulit untuk difagositosis, sehingga menentukan virulensi
mikroba.
3. Protein M terletak pada permuakaan sel mikroba dan fimbrae, bersifat resisten terhadap
panas dan asam. Protein M memfasilitasi perlekatan pada epitel sel hospes dan berfungsi
sebagai faktor antifagositosis.
4. Mikroorganisme mempunyai struktur permukaan pili atau kapsula atau protein M yang
heterogen, sehingga dapat menggangu proses fagositosis.
5. Mikroorganisme (seperti capnocytophaga, bordetella) menghasilkan cairan atau toksin
yang dapat menghambat kemotaksis sel sel imunologik atau menghambat terjadinya
inflamasi.
6. Mikroorganisme menghindar kontak dengan sel fagosit, dengan cara menempati jaringan
yang tidak dilewati sel fagosit, seperti di lumen glandula,kandung kemih, permukaan kulit
atau membran mukosa yang masih utuh, atau menutupi tubuhnya dengan komponen yang
miri dengan antigen hospes (mimikri)
Proses mimikri juga dapat terjadi apabila mikroorganisme mempunyai struktur antigenik
yang mirip dengan komponen tubuh hospes. Heat shock protein-60 (HSP60) Chlamydia
pneumoniae mirip dengan protein pada endotel manusia.
7. Antigen K (acidic polysaccharides) dari E.coli dan analog dengan antigen Vi Salmonella
thypi.

16
8. Menghasilkan agresi (aggressi), suatu toksin yang dihasil mikoorganisme untuk
membunuh fagosit sebelum atau setelah ingesti. Hemolisin, leukosidin, streptolisin O,
eksotoksin A, P. Aeruginosa, dapat membunuh sel fagosit sebelum ingesti.
9. Untuk dapat bertahan dan memperoleh suplai besi, bakteri pathogen memproduksi
siderofor, yaitu senyawa yang mampu mengkelat besi dengan afnitas tinggi, sehingga
dapat menangkap besi lebih cepat. Contohnya Clostridium memproduksi enzim yang
disebut kolagenase sehingga dapat merusak kolagen jaringan dan dapat berkoloni di dalam
jaringan inang.
2.5 Mekanisme Toksigenesis
2.5.1 Eksotoksin

Eksotoksin merupakan komponen protein terlarut yang disekresikan oleh bakteri

hidup. Eksotoksin dikeluarkan dari sel mikroorganisme ke suatu medium biakan atau ke
dalam jaringan inang Produksi toksin ini biasanya spesifik pada beberapa species bakteri
tertentu (bisa Gram positif maupun Gram negatif) yang menyebabkan terjadinya penyakit
terkait dengan toksin tersebut Eksotoksin merupakan protein bakteri yang diproduksi dan
dikeluarkan ke lingkungan selama pertumbuhan bakteri patogen. Ada beberapa cara
eksotoksin untuk dapat menimbulkan penyakit:

1. Eksotoksin dikeluarkan ke makanan, akibatnya manusia terserang penyakit asal makanan

2. Eksotoksin dikeluarkan ke permukaan mukosa menyerang sel inang atau dapat terbawa ke
sistem peredaran darah untuk menyerang jaringan yang rentan
3. Bakteri patogen membentuk abses (luka) dan mengeluarkan eksotoksin untuk merusak
jaringan sehingga mempermudah pertumbuhan bakteri.
Beberapa pathogen bisa mensekresikan eksotoksin ke dalam pangan. Pada kondisi ini,
walaupun bakterinya tidak ada, toksin akan menyebabkan keracunan pangan jika masuk ke
saluran pencernaan (intoksikasi).

Toksin ini berfungsi seperti enzim dan memiliki sifat-sifat enzim yaitu terdenaturasi
oleh panas, asam dan enzim proteolitik. Potensi toksiknya tinggi (konsentrasi 1 μg dapat
menyebabkan keracunan). Aktivitas biologis dari eksotoksin berlangsung dengan mekanisme
reaksi dan substrat yang spesifik. Substrat (didalam inang) bisa berupa komponen dari sel-sel
jaringan, organ atau cairan tubuh. Biasanya, bagian yang dirusak oleh toksin
mengindikasikan lokasi dari substrat untuk toksin tersebut. Istilah seperti enterotoksin,
neurotoksin, dan hemolisin kadang-kadang digunakan untuk mengindikasikan sisi target dari

17
suatu eksotoksin. Eksotoksin bersifat antigenik. Artinya, secara in vivo, aktivitasnya dapat
dinetralkan oleh antibody yang spesifik untuk eksotoksin tersebut. Beberapa eksotoksin
memiliki aktivitas sitotoksik yang sangat spesifik.

Enterotoksin diproduksi oleh berbagai macam bakteri, termasuk organisme

penyebab keracunan makanan sepertiStaphylococcus aureus, Bacillus cereus, Salmonella
enteriditis, dan Vibrio cholera (-). Disebut enterotoksin karena menyebabkan
gastroenteritis.Enterotoksin adalah eksotoksin yang aktivitasnya mempengaruhi usus
halus, umumnya menyebabkan sekresi cairan secara berlebihan ke dalam rongga usus,
menyebabkan diare dan muntah-muntah. Enterotoksin yang dihasilkan oleh Vibrio cholera
adalah penyebab kolera. Toksin tersebut akan mengaktifkan enzim siklik adenilase yang
mengubah ATP menjadi cAMP sehingga cAMP menjadi berlebihan dan menyebabkan ion
klorida serta bikarbonat dikeluarkan dalam jumlah besar dari sel mukosa ke dalam rongga
usus. Hal tersebut menyebabkan dehidrasi pada penderia kolera.

Contonyanya pada bakteri Clostridium botulinum, merupakan bakteri anaerob yang akan
berkembang biak dalam makanan dalam kaleng kedap udara yg proses sterilisasinya tidak sempurna.
Bakteri ini memproduksi neurotoksin yang mempunyai 6 tipe antigenik. Toksin akan terserap dalam
usus dan masuk aliran darah menuju syaraf motoris yang mengakibatkan gejala muntah, tidak bisa
menelan, paralisis organ pernafasan dan paralisis organ motoris lainnya.

Mekanisme eksotoksin menyerang host atau sel inang

1. Mengikat reseptor (R) yang ada pada permukaan bakteri
2. Setelah berikatan, sub unit , sub unit B , dan reseptor maka masuk kedalam lisosom
3. Kondisi asam pada lisosom, memecah ikatan sulfide dan melepas sub unit A dalam sel
4. Sub unit A akan berfungsi untuk edotoksin, dimana proses lanjutan dari eksotoksin.

18
2.5.2 Endotoksin
Endotoksin adalah toksin yang merupakan bagian integral dari dinding sel bakteri
Gram negatif. Aktivitas biologis dari endotoksin dihubungkan dengan keberadaan
lipopolisakarida (LPS). LPS merupakan komponen penyusun permukaan dari membran
terluar (outer membran) bakteri Gram negatif seperti E. coli, Salmonella, Shigella dan
Pseudomonas. LPS terletak pada membran terluar. Karena LPS hanya dimiliki oleh bakteri
Gram negatif, maka endotoksin dapat dikatakan sebagai toksin yang khas dimiliki oleh
bakteri Gram negative Efek toksik dari LPS disebabkan oleh komponen lipid (lipid A) dari
LPS sementara polisakarida O yang hidrofilik berperan sebagai carrier pembawa lipid A.
Gejala penyakit karena aktivitas endotoksin (LPS) terjadi jika bakteri mati (misalnya karena
aktivitas antimikroba, aktivitas phagosit atau obat antibiotika) dan mengalami lisis sehingga
LPS akan dilepas ke lingkungan. Endotoksin akan memberi efek negatif jika terdapat dalam
jumlah yang cukup besar (LPS lebih dari 100 μg). Karena bersifat non enzimatis, maka
mekanisme reaksinya tidak spesifik. LPS menyerang sistim pertahanan tubuh menyebabkan
demam, penurunan kadar besi, peradangan, pembekuan darah, hipotensi dan sebagainya.
Mekanisme endotoksin

Perbedaan eksotoksin dan endotoksin

19
Eksotoksin
1. Diproduksi oleh sel bakteri hidup,
konsentrasinya tinggi dlm media cair
2. Tersusun atas molekul polipeptida,
3. Relatif tidak stabil pada pemanasan;
rusak pd >600C, toksin akan kehilangan
daya toksisitasnya
4. Bersifat antigenik; mampu
menstimulasi membentukan antibodi.
Mampu merangsang pembentukan
antitoksin
5. Bisa dibuat toksoid dgn. Penambahan
formalin, asam, pemanasan dll.
6. Mempunyai sifat toksisitas tinggi, fatal
pd hewan coba pd dosis yg sangat
kecilDosis rendah sdh mampu
menimbulkan gejala
7. Tidak menimbulkan demam pd inang
BAB III
PENUTUP
3.1 Simpulan
Endotoksin
Diproduksi oleh sel bakteri yang telah mati
Tersusun atas lipopolisakarida kompleks,
dimana gugus lemak mrpk penentu tingkat
toksisitasnya
Masih stabil pd 600C selama 2 jam tanpa
mengubah daya toksisitasnya
Tidak bersifat antigenik, tidak mampu
menstimulasi pembentukan antitoksin.
Hanya mampu membentuk antibodi
terhadap gugus polisakaridanya
Tidak dapat dibuat toksoid
Lebih ringan, pd dosis tinggi fatal Diperlukan
dosis tinggi untuk dapat menimbulkan
gejala
Menimbulkan demam pd inang
20
 Pathogenesis bakteri diawali oleh masuknya bakteri ke dalam tubuh inang (port de
entry). Port de entry bakteri dapat melalui berbagai cara antara lain inokulasi, saluran
pernafasan (inhalasi), saluran pencernaan (ingesti), karies dalam, dan periodontal.
Selanjutnya dilanjutkan proses adhesi-koloni, invasi bakteri, dan proses yang terakhir yaitu
toksigenesis.
Invasi merupakan proses bakteri masuk ke dalam sel inang atau jaringan dan menyebar
ke seluruh tubuh. Invasi di bagi menjadi 2 yaitu ekstraseluler dan intraseluler. Ekstraseluler
proses ini terjadi apabila mikroba merusak barier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh
inang baik melalui peredaran darah maupun limfa. Intraseluler terjadi apabila mikroba benar
benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya.
Mikroorganisme umumnya akan cepat dimatikan setelah difagositosis oleh
sel sel leukosit (PMN atau mononucclear cells). Patogen dapat menghindari
mekanisme fagositosis dengan m enghambat komponen normal hospes ke
permukaannya. Sebagai contoh S.aureus mempunyai proteni A permukaan sel yang dapat
berikatan dengan Fc-IgG.
Bakteri patogen mempunyai kemampuan memproduksi toksin yang
berfugsi sebagai alat untuk merusak sel inang dan mendapatkan n u t r i s i
y a n g d i p e r l u k a n d a r i s e l i n a n g n y a . S e c a r a u m u m d a p a t dibedakan
2 macam berdasarkan proses pembentukan toksin o l e h  bakteri yaitu
eksotoksin dan endotoksin. Dimana eksotoksin merupakan komponen protein terlarut yang
disekresikan oleh bakteri hidup sedangkan endotoksin merupakan bagian integral dari
dinding sel bakteri Gram negatif.

21
 Daftar Pustaka
Li X., Kolltveit KM., Tronstad L., Olsen I (2000) Systemic Disease Caused by Oral
Infection. Clin. Microb. Rev. Oct. p. 547-558.
Pelczar. M.J. & E.C.S chan. Dasar-dasar Mikrobiologi. Penerbit universitas
Indonesia,Jakarta, 1989 (morfologi)
Horward BJ dan Rees JC. 1994. Host parasite interactions :Mechanism of pathogenicity.
Dalam : Howard BJ et al. Clinical and Pathogenic Microbiology, 2nd edition, Mosby,
9-36
Marsh DP, Martin VM. 2009. Oral Microbiology : Orofacial Bacterial Infections. 5th ed.
Toronto : Churcill Livingstone Elsevier.p 146-149

22
Lampiran

STEP 1:
- etiologi (nihla)
cabang biologi mengenai penyebab penyakit (yogi)
aitiologia : dasar atau penyebab suatu penyakit (almasari)
- port de entry (iris)
jalan masuknya bakteri melalui kulit, saluran pernapasan, saluran pencernaan
(almasari)
- inokulasi (ainunnisak)
pemindahan bakteri dari medium lama ke baru dengan ketelitian tinggi (berli)
- inhalasi (berli)
pemindahan bakteri melalui udara bisa terhidurp melalui saluran pernapasan (belva)
melalui batuk, meludah, bersin (Arlin)
- ingesti (ega)
pemindahan bakteri melalui saluran pencernaan , dapat melalui makanan (naila)
- karies (arlin)
kerusakan karena demineralisasi struktur gigi, hilangnya mineral dari enamel,
sementum, dentin (diki)
faktor: faktor gigi, mikroorganisme, substrat, dan waktu (nihla)
mikroorganismenya pada umumnya s. mutans (naila)
umumnya terjadi pada M1 (almasari)
- patogenik (diki)
penyebab penyakit, suatu yg bisa menyebabkan infeksi pada tubuh, terdiri dari
bakteri, virus, protozoa, jamur (Arlin)
efeknya meningkat jika kekebalan tubuh inang menurun (iris)
- kolonisasi (belva)
massa yang dapat dilihat dan terbentuk dari satu sel induk tunggal (iris)
penyebabnya : bakteri bermultiplikasi yang menyebabkan suatu penyakit (ega)
ciri-ciri bakteri berkembang biak (berli)
- invasi (yogi)
proses masuknya bakteri ke dalam inang atau jaringan untuk memulai proses infeksi.
Terbagi menjadi ekstraseluler dan intraseluler (nihla)
pada saat fase invasi terjadi bakteri mengeluarkan enzim pendegradasi protease IgA
(arlin)
enzim pendegradasi tersebut memutuskan prolin – serin sehingga IgA tadi tidak aktif
(naila)
- respon host (almasari)
mekanisme pertahanan host ataua inang terhadap mikroorganisme eksogen (ega)
- toksigenesis (naila)
kemampuan bakteri untuk menghasilkan toksin baik eksotoksin dan endotoksin
(nisak)
berhubungan dengan kemampuan bakteri untuk menyebabkan suatu penyakit (belva)

23
STEP 2:
1. bagaimana mekanisme patogenitas bakteri secara umum? (caca)
bakteri menempel pada inag kemudian mengeluarkan hialuronidase untuk menembus
sel inang dengan hidrolisis asam hialuronat. Dengan bantuan enzim ekstraseluler,
melisis sel darah merah dan membebaskan hemoglobin. Setelah sel darah merah
rusah, bakteri merusak kolagen yang banyak di otot dan tulang. Bersama aktivator,
fibronogen mengubah fibrin menjadi endapan fibrin yg digunakan untuk melindungi
bakteri dari fagosit sel inang. Jika sel bakteri lebih kuat melawan pertahanan inang,
maka terjadi fagositosis bakteri (nihla)
2. bagaimana bakteri bisa masuk dan menginfeksi tubuh? (yogi)
bakteri masuk melalui port de entry, kemudian menempel melalui adhesi dengan
fimbrae atau afimbrae. Kemudian bakteri melakuakn metabolisme. Adesi – kolonisasi
– invasi – toksigenesis (belva)
fimbrae : terdapat pada permukaan sel bakteri bentuk helix
afimbrae : dalam bentuk peptidoglikan dan ......... (naila)
3. bagaimana mekanisme kolonisasi bakteri? (berli)
bakteri akan berkolonisasi jika cocok dengan lingkungannya, seperti cahaya, pH, air.
Ketika cocok, bakteri akan melakukan metabolisme hingga masuk ke tahap invasi
(arlin)
4. bagaimana proses invasi bakteri? (naila)
pada tahap invasi, bakteri akan menembus sel inang hingga terjadi ketidakseimbangan
sel inang. Invasi dibagi menjadi invasi ekstraseluler dan intraseluler. Saat invasi ,
bakteri mengeluarkan invasin, yaiut protease IgA untuk masuk ke jaringan (iris,
belva)
ekstrasel : sebelum ke sel inang, ia akan mendegradasi jaringan sekitar
intrasel : langsung ke sel inang (arlin)
5. bagaiaman mekanisme respon host terhadap penyakit periodontal? (nisak)
bakteri awalnya menyerang sel epitel. PMN akan bermigrasi ke sulcus gingiva untuk
menyerang bakteri. Sel epitel juga memiliki pertahanan berupa IgA untuk mencegah
perlekatan dari bakteri tersebut. Ketika IgA tidak sanggup, akan merangsang fibroblas
untuk merusak kolagen sehingga terjadi respon imun lokal berupa inflamasi dan akan
lebih banyak PMN yang bermigrasi ke tempat tersebut. PMN akan mengundang
makrofag untuk memfagosit bakteri. (ega)
6. bagaimana cara bakteri mempertahankan diri dari sistem imun manusia (diki)
bakteri memiliki kapsul untuk fagositosis bakteri. Jadi, bakteri mempertahankan
dirinya dengan adanya kapsul tersebut (yogi)
mengeluarkan eksotoksin, menghambat fungsi lisis sel inang, menghindari vakuola
fagosom (belva)
mengeluarkan lisin untuk menghindari fagosom sehingga tidak akan terjadi
fagositosis (Arlin) bersembunyi dibaliik vakuola (iris)
menghambat fusi lisosom sehingga bakteri dapat berkembang biak (naila)
7. bagaimana dampak toksigenesis dari bakteri? (belva)
kemampuan bakteri mengeluarkan toksin, terbagi menjadi 2; eksotoksin dan
endotoksin. Tingkat toksisitas eksotoksin lebih tinggi daripada endotoksin karena
bersifat spesifik, endotoksin tidak bersifat spesifik (nisak)
8. apa saja macam2 toksin yang dihasilkan oleh bakteri? (nihla)

24
 - botulunin ; diproduksi clostridium........ jika dikonsumsi akan menyebabkan penyakit
akut, kalo banyak dapat menyebabkan kematian
- asam bangkrek : pseudomonas , terdapat pada tempe yang bahan utamanya ampas
kelapa. Mempengaruhi proses glikolisis
- enterotoksin : berhubungan dg usus halus, mengakibatkan muntah dan diare
- mitoksin : diproduksi oleh jamur (almasari)
9. apa saja bakteri yang dapat menginfeksi jaringan periodontal? (Arlin)
gingivitis : disebabkan utamanya oleh golongan streptococcus
priodontitis : porphyromonas gingivalis, fusobacterium nucleatum (naila)
10. apa faktor virulensi dari bakteri? (iris)
1. pergerakan bakteri dg flagela
2. perlekatan pada bakteri
3. resistensi bakteri terhadap komplemen (diki)
11. pada daerah mana biasanya bakteri menginfeksi tubuh manusia? (ega)
1. rongga mulut, sulcus gingiva
2. saluran pernapasan
3. saluran pencernaan
4. mata, daerah konjungtiva
5. organ dalam melalui suntikan dan luka infeksi
6. kulit , melalui kelenjar keringat dan folikel rambut (berli)
LO

1. Mahasiswa mampu menjelaskan port de entry (inokulasi, inhalasi, ingesti, periodontal

dan karies dalam)
- Inokulasi :
- Inhalasi : perpindahan melalui saluran pernapasan. Bagian atas saluran pernapasan
terpapar langsung dengan udara, bagian bawah berhubungan dengan darah. Karena
sering terpapar bakteri infeksius maka saluran pernapasan bisa terjadi infeksi. Bagian
bawah sering terbebas dari mikroorganisme karena dilindungi lendir/mukosa
s. faringitis : pada perokok
- ingesti : mikroba dapat masuk ke saluran pencernaan melalui makanan.
Mikroorganisme akan dihancurkan oleh enzim di lambung dan empedu. Kemudian
patogen disalurkan melalui feses atau disalurkan melalui air. Contoh : staphylococcus
- karies dalam : respon imun dalam tubuh tidak dapat merespon virulensi sehingga
terjadi nekrosis pulpa, Mekanisme yg terjadi karena vaskularisasi pulpa sangat kecil.
Terjadi penyumbatan yg menyebabkan edema. Bakteri akan terus menjalar melalui
karies.s. sanguins, actynomyces actynomycetemitans
- periodontal : inflamasi dapat perkembang menjadi kerusakan jar. Periodontal.
Merusak krevikular adalah cara bakteri menyerang host. Amoniak, asam organik,
hidrogen sulfida menyebabkan inflamasi. Bakteri gram negatif pada poket
merangsang inflamasi. Bakteri gram negatif dapat melekat pada bakteri gram positif
pada epitel.
2. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme kolonisasi
Perlekatan bakteri ke sel inang karena adanya reseptor – ligan. Reseptor – ligan
bersifat spesifik seperti gembok – kunci

25
 Genetic spesify ... of species : suatu virus yg menginfeksi secara specifik
- Non spesifik : perlekatan yang bisa disambung – dilepas : bakteri ke permukaan sel
eukariot
- Spesifik : perlekatan yg tdk bisa lepas
Hydrphobic attraction
Spesific aderrent : mengikat anatara molekul komplemen dan sisi luar
3. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme invasi
Jalan masuk bakteri sebeleum mengalami infeksi.
Ekstraseluler: bakteri yg dapat hidup dalam sirkulasi, jaringan ikat. Mudah di fagosit,
tapi sulit ketika dibentuk suatu kapsul yg melindungi KH agar tdk bisa dikenal oleh
antibodi sel inang. Bakteri gram positif termasuk salah satu cara agar tdk di fagosit
karena dinding selnya tebal.
Mekanisme respon imun : menetralkan toksin dan ...............
..........................
Respon antibodi : respon imun humoral, neural.
Opsosnisasi yang ekraitan dg antibodi dn tdk melibatkan antibodi ................................
- Invasi intraseluler: mikroba masuk ke dalam tubuh dan berkembang di dlm inang.
Menghasilkan invasin untuk memecan barrier primer sel inang.
1. Menghambat lisosom pada vakuola ketika diisi oleh bakteri.
2. Lipid mikrobakterial : menghalangi pembentuka ROI bersifat toksik pro- oksidatif
3. Menghindari perangkap fagosom dg menggunakan lisin
Hemolisin yg dikeluarkan bakteri : muncul pada sel inang yg mengandung sel darah
merah dan memang targetnya sel darah merah.
Lebih susah difagosit yg intraseluler
4. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme menghindari respon host
Bakteri dpt menghindari respond host dengan cara
1. Menghamba.......
2. Memiliki kapsul yg sulit difagosit
3. Memiliki protein M yg resisten thdp asam panas.
4. Menghasilkan cairan non toksin
5. Mikroorganisme menghindari dg cara ...................... menutupi tubuhnya dg
menyerupai host
6. Memproduksi siderofour untuk menangkap besi lebih cepat
7. Menghindari perangkap dg lisin
5. Mahasiswa mampu menjelaskan mekanisme toksigenesis
Terbagi menjadi ekso dan endotoksin
Eksotoksin : mengeluarkan toksin yg berupa protein, terikat pd permukaan bakteri,
disekresikan saat pertumbuhan
Eksotoksin dikeluarkan ke makanan, mukosa shg terbawa ke pembuluh darah,
Fungsinya tdk ada saat terpapar apanas , lebih racun dan tdk spesifik
Entero termasuk eksotoksin tapi tempatnya berbeda. Diproduksi oleh streptococcus,
vibrio colera,
1. Mengaktifkan adenilat siklase mengubah ATP menajdi cAMP - .........

26
 Sub unit A dan sub unit B
1. menghambat sintesis protein
2. Hiperaktifitas ekskresi kolera
3. Penghambatan sintesis protein
Endotoksin : berada dalam membran sel
Bakteri gram negatif Di lipopoliskaarida, jika mati akan melepaska endotoksin, lps
akan dilepas ke lingkungan
Bakteri gram positifdi asam teikoat

Ekso : tdk stabil pd suasana ekstrem

Antigenik, menyebabkan demam
Endo : lebih stabil , tdk memiliki antigenik

27