1.

Klasifikasi apa yang digunakan untuk menentukan grade AKI pada pasien ini dan
bagaimana kriteria nya sehingga pasien di assesment dengan AKI grade 2 ?
Dalam menentukan grade pada aki, pada tahun 2004 ADQI ( Acute dialysis
quality initiative memberikan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kriteria akut
berdasarkan peningkatan kadar serum creatinin dan produksi urin ( RISK,
INJURY, dan FAILURE) dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis
gangguan ginjal (LOSS and END STAGE).
Namun untuk meningkatkan sensitivitas kriteria RIFLE agar AKI lebih aware
atau lebih awal dikenali, maka AKIN (Acute kidney injury network)
memodifikasi jangka waktu peningkatan kadar serum dari 7 hari RIFLE menjadi
48 jam, tidak diperlukan kadar serum kreatinin awal, kenaikan kadar serum
kreatinin >0,3 mg/dL sebagai ambang definisi AKI,

2. Bagaimana mekanisme edema pada SN?

Edema pada SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill

UNDERFILL : hipoalbumin merupakan faktor terjadinya edema dikarenakan
hipoalbumin dapat menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga
cairan akan berpindah dari intravascular ke jaringan interstitial dan terjadi udem.
Selain itu penurunan tekanan onkotik akan menyebabkan hipovolemia, dan ginjal
akan melakukan kompensasi dengan mengaktifkan RAAS sehingga akan terjadi
retensi air dan natrium di tubulus distal. Kompensasi ini akan memperbaiki
volume intervaskular tetapi akan menyebabkan hipertensi dan edema akan terus
berlanjut.
 OVERFILL : Retensi natrium adalah defek utama renal. Defek primer pada
kemampuan nefron distal untuk mengekskresikan natrium dikarenakan oleh
aktivasi kanal natrium epitel oleh enzim proteolitik yang memasuki lumen tubulus
pada keadaan proteinuria massif. Akibatnya terjadi peningkatan volume darah,
penekanan renin-angiotensin dan vasopressin dan kecenderungan untuk terjadi
HT dibandingkan hipotensi.

3. Mengapa dapat terjadi hipoalbuminemia pada pasien SN?

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati
dan kehilangan protein melalui urin.

Pada SN hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat

penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik
plasma maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis
albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Dalam keadaan
normal hati memiliki kapasitas sintesis untuk meningkatkan albumin total sebesar 25
gram per hari. Namun masih belum jelas mengapa hati tidak mampu meningkatkan
sintesis albumin secara adekuat untuk menormalkan kadar albumin plasma pada
pasien dengan proteinuria 4-6 gram per hari. Diet tinggi protein dapat meningkatkan
sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui
urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsobsi dan
katabolisme albumin oleh tubulus proksimal

4. Bagaimana membedakan Sindrom Nefrotik dan Sindrom nefritik?

Kejadian sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh keadaan primer atau pun
sekunder terhadap kondisi atau penyakit lainnya yang merusak lapisan dasar dari
glomerulus (glomerular basement membrane) dapat mencetus sindroma nefrotik.
Primer : GN lesi minimal, GN Membranosa, GN Membranoproliferatif,
Glomerulosklerosis fokal segmental.
Sekunder : Infeksi (HIV, Hepatitis B dan C, sifilis, malaria, TB, Leprae)
Keganasan
Penyakit jaringan penghubung (SLE. Artritis rheumatoid)
Efek obat ( NSAID, kaptopril, heroin)
Lain-lain ( DM, preeklamsi, sengatan lebah, refluks vesikoureter)
Tanda gejala Sindroma Nefrotik
 Urine terlihat keruh dan berbuih. Buih ini tidak mudah hilang dan cendrung
menetap.
 Proteinuri Masif >3.5 g/24 jam
 Hipoalbumin < 3.5 g/dL
  Terjadi oedema anasarka atau bengkak masif pada tubuh, terutama pada mata,
tungkai, dan kaki. Gejala ini merupakan penyebab utama pasien datang ke dokter.
Oedema ini terjadi akibat albumin yang bertugas mengontrol cairan pada sel
terbuang di urin, mengakibatkan terjadinya penurunan tekanan osmotik pada
plasma, sehingga terjadilah retensi cairan di tubuh. (Retensi dan hipoalbumin)
 Hiperlipidemia
 Pembesaran liver.
 Pembesaran pembuluh darah di leher.

Kejadian sindroma nefritik terjadi akibat adanya peradangan pada glomerulus

sampai dengan terjadinya kerusakan pada glomerulus, menyebabkan darah dan
protein lolos kedalam urin. Awal kerusakan biasa dicetus oleh immune-mediated
injury atau disebabkan oleh reaksi sistem imunitas tubuh; di mana tubuh mentarget
dan merusak komponen pada glomerulus. Dapat juga terjadi akibat immune
complexes yang terjadi pada tubuh lainnya terperangkap pada saringan glomerulus
sehingga mencetus reaksi peradangan di glomerulus.

Tanda gejala sindrom Neftritik

 Urine berwarna coklat seperti teh, sampai berwarna merah karena;
 Hematuri
 Hipertensi
 Gangguan fungsi ginjal : Jumlah urin sedikit (Oligouri), proteinuria ringan hingga
sedang, Oedema atau bengkak terutama di sekitar mata, tungkai dan kaki (retensi
natrium dan air)

5. Mengapa pasien ini didiagnosis dengan Acute Kidney Injury stage II dd ACKD
ecsuspekprerenal

A. Acute Kidney Injury Stage II

- karena pada pasien ini terjadi penurunan fungsi ginjal yang ditandai
dengan peningkatan sr Kreatinin > 0.3mg /dL atau meningkat > 50% dalam
< 48 jam atau oliguri < 0.5ml/kg/jam selama 6 jam.
Kriteria akin menggunakan Sc atau Urin output
AKIN STAGE 1: peningkatan >= 0,3 mg/ dL, atau meningkat (1,5-2x
baseline)
STAGE 2 : peningkatan 2-3 x baseline  pada pasien ini Sc: 2,61 == 2,61:0,9
= 2,9 (PADA STAGE 2)
 STAGE 3 : peningkatan 3-4x baseline

Kriteria urin :
I : <0.5ml/kg/jam dalam > 6 jam, II : <0,5 ml/kg/jam dalam > 12jam, III: <0,3
ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria 12 jam
Didiagnosis banding dengan ACKD karena terdapat tidak dapat disingkirkan
apakah gangguan ginjal yang terjadi merupakan pertama kali atau merupakan
suatu kejadian akut dari suatu proses yang kronis (CKD). Untuk membedakan
AKI dan ACKD terdapat patokan yang dapat digunakan, yaitu:
- riwayat CKD pada pasien  tidak ada
- pada ACKD sudah terjadi CKD yang menandakan ada kerusakan struktur
ginjal, kalau AKI hanya gangguan fungsi saja.
- pemeriksaan fisik : pada CKD umumnya ditemukan tanda2 anemia dan
neuropati.
- perjalanan penyakit : pada AKI sempat ada pemulihan, sedangkan ackd tidak?
pada pasien ini, kelainan structural ginjal belum diperiksa lebih lanjut, sehingga
ACKD masih dipikirkan sebagai diagnosis banding

6. Kenapa dd dipikirkan ACKD ec suspek Prerenal dd ACKD (Renal on CKD

ec susp GNC)

- ACKD, atau AKI pada kejadian akut, etiologi dibagi menjadi 3 , yaitu pre renal, renal
dan post renal
a. Prerenal : (hypovolemia yang dapat terjadi pada muntah, diare, kondisi
penurunan COP, CHF). Penggunaan obat2an yang mengganggu autoregulasi ginjal:
NSAID, ACE, ARB, siklosporin
Pada pasien ini tidak terdapat tanda2 hipovolemia:muntah diare, tidak ada tanda
dehidrasi, tidak ada tanda CHF, namun dipikirkan faktor pre renal adalah pada
pasien ini ada riwayat penggunaan NSAID?

b. Renal  masalah glomerulus, tubulus/intersisium (iskemia, sepsis,

nefrotoksin). ,vascular: vasculitis, hipertensi maligna, TTP-HUS. Masalah pada
glomerulus yang dapat terjadi: glomerulonephritis, lupus nefritis dll. Pada pasien ini
dipikirkan dd ACKD renal ec susp Glomerulonefritis kronis, karena merupakan salah
satu penyebab sering terjadi CKD.