Berkemih

Reflek Berkemih
Ketika kandung kemih terisi banyak urine, tekanan kandung kemih
menjadi lebih tinggi. Sinyal sensorik dari reseptor kandung kemih dihantarkan
kesegmen sakral medula spinalis melalui nervus pelvikus, kemudian secara reflek
kembali lagi ke kandung kemih melaluinervus parasimpatis. Ketika ketika
kandung kemih terisi sebagian, kontraksi berkemih biasanya secara spontanitas
berelaksasi. Setelah beberapa detik otot detrusor berhenti berkontraksi dan
tekanan turun kembali ke garis basal.
Oleh karena kandung kemih terus terisi, refleks berkemih menjadi
bertambah sering dan menyebabkan kontraksi otot detrusor lebih kuat. Pada saat
berkemih menjadi cukup kuat menimbulkan refleks lain yang berjalan melalui
nervus pudendal ke sfingter eksternus untuk menghambatnya. Jika inhibisi ini
lebih kuat dalam otak dari pada sinyal kontriktor volunter ke sfingter eksterna,
berkemihpun akan terjadi. Jika berkemih tidak terjadi kandung kemih terisi lagi
dan refleks berkemih menjadi semakin kuat.
Perangsang Berkemih
Refleks berkemih adalah refleks medula spinalis. Seluruhnya bersifat automatik,
tetapi dapat dihambat atau dirangsang oleh pusat dalam otak.
Pusat ini antara lain :
1. Pusat perangsang dan penghambat kuat dalam batang otak, terletak di pons
varoli.
2. Beberapa pusat yang terletak di korteks serebral, terutama bekerja sebagai
penghambat terapi dapat menjadi perangsang.
Refleks berkemih merupakan dasar penyebab terjadinya berkemih, tetapi pusat
yang lebih tinggi normalnya memegang peranan. Sebagai pengendali akhir dari
berkemih sebagai berikut :
1. Pusat yang lebih tinggi menjaga secara parsial penghambatan refleks
berkemih, kecuali peristiwa berkemih dikehendaki.
2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah berkemih, bahkan jika refleks
berkemih timbul dengan membuat kontraksi tonik terus menerus. Pada
 sfingter eksternus kandung kemih sampai mendapat waktu yang baik
untuk berkemih.
3. Jika tiba waktu berkemih, pusat kortikal dapat merangsang pusat berkemih
sakral untuk membantu mencetuskan refleks berkemih. Dalam waktu yang
bersamaan sfingter eksternus kandung kemih sehingga peristiwa berkemih
dapat terjadi.
Berkemih di bawah keinginan tercetus dengan cara seseorang dengan
sadar mengonsentrasikan otot – otot abdomennya yang meningkatkan tekanan
dalam kandung kemih, mengakibatkan urine ekstra memasuki kandung kemih,
sehingga merenggangkan dinding kandung kemih. Hal ini menstimulasi reseptor
regang dan merangsang refeks berkemih serta menghambat sfingter eksternus
uretra secara simultan. Biasanya seluruh urine akan keluar dalam keadaan normal.
FILTRASI GLOMERULUS
Kapiler glomelurus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma
yang lebih besar dan permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, sisa nitrogen.
Transpor Urine pada Berkemih
Urine mengalir dari duktus koligentes masuk ke kalik renalis, meregangkan kalik
renalis, meningkatkan aktivitasnya, yang kemudian mencetuskan peristaltik
menyebar ke pelvis renalis kemudian turun sepanjang ureter. Dengan demikian
mendorong urine dari pelvis renalis ke arah kandung kemih. Dinding ureterterdiri
dari otot polos dan dipersarafi oleh saraf simpatis, kontraksi peristaltik pada ureter
ditingkatkan oleh perangsangan parasimpatis dan dihambat oleh perangsangan
parasimpatis.
Ureter memasuki kandung kemih menembus otot detrusor di daerah
trigonum kandung kemih sepanjang beberapa sentimeter menembus dinding
kandung kemih. Dinding kandung kemih cenderung menekan ureter dengan
demikian mencegah aliran balik urine dari kandung kemih sewaktu terjadi
kompresi kandung kemih. Setiap gelombang peristaltik yang terjadi sepanjang
ureter akan meningkatkan tekanan dalam ureter, sehingga bagian yang menembus
dinding kandung kemih membuka dan memberikan kesempatan urine mengalir ke
dalam kandung kemih.
Glomelurus mengalami kenaikan tekanan darah 90 mmHg. Kenaikan ini
terjadi karena arteriola aferen yang mengarah ke glomelurus mempunyai diameter
yang lebih besar dan memberikan sedikit tekanan dari kapiler yang lain. Tekanan
darah terhadap dinding pembuluh ini disebut tekanan hidrostatik (TH). Gerakan
masuknya kedalam kapsula bowman disebut sebagai filtrasi glomerulus. Tiga
faktor dalam proses dalam kapsula bowman menggambarkan integrasi ketiga
faktor tersebut, yaiyu :
1. Tekanan osmotik (TO): tekanan yang dikeluarkan oleh air (sebagai
pelarut) pada membrane semipermeabel sebagai usaha untuk menebus
membrane semipermeabel ke dalam area yang mengandung lebih banyak
kolekul yang dapat melewati membrane semipermeabel. Pori – pori dalam
kapiler glomerulus membuat membrane semipermeabel mungkin untuk
melewati yang lebih kecil dan air tetapi mencegah molekul yang lebih
besar, misalnya peotein dan plasma.
2. Tekanan Hidrostatik (TH): sekiar 15 mmHg dihasikan oleh adanya filtrasi
dalam kapsula dan berlawanan dengan tekanan hidrostatik darah. Filtrasi
juga mengeluarkan tekanan osmotik 1-3 mmHg yang berlawanan dengan
osmotik darah.
3. Perbedaan tekanan osmotik plasma dengan cairan dalam kapsula bowman
mencerminkan perbedaan konsentrasi protein. Perbedaan ini menimbulkan
pori – pori kapiler mencegah protein plasma untuk difiltrasi.
Tekanan hidrostatik plasma dan tekanan osmotik filtrat kapsula bowman
bekerja sama untuk meningkatkan gerakan air. Molekul permeabel kecil
dari plasma masuk kedalam kapsula bowman. Tekanan hidrostatik dan
tekanan osmotik filtrat dalam kapsula bowman bersama – sama
mempercepat gerakan air dan molekul permeabel dari kapsula bowman
mauk ke kapiler. Jumlah tekanan (90 – 3) – (32 – 15) = 70 mmHg, akan
mempermudah pemindahan filtrat dari aliran darah ke dalam kapsula
bowman. Laju ini dinamakan laju filtrasi glomerulus (LFG).
 Pada orang sehat jumlah pertukaran filtrasi per menit 125 ml. Faktor klinis
yang memengaruhi LFG adalah tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik
filtrat. Hipoproteinemia terjadi pada kelaparan akan menurunkan tekanan
osmotik dan meningkatkan LFG.
PENGARUH HORMON
Ginjal mensekresi hormon renin yang mempunyai peranan penting mengatur
tekanan darah (sistem renin-angiotensin-aldosteron), membentuk eritropoiesis
untuk memeroses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis ). Di samping itu
ginjal juga membentuk hormon dihidroksikolekalsiferol (vitamin D aktif) yang
diperlukan untuk absorpsi ion kalsium di usus.
Pengaturan final urine diatur oleh 3 jenis hormon. Osmoreseptor pada
hipotalamus sangat sensitif terhadap osmolaritas serum. Selama dehidrasi
osmolaritas serum meningkat. Osmoreseptor pada hipotalamus merangsang
sekresi, meningkatkan permeabilitas sel tubulus koligentes terhadap air ADH.
Hormon Anti-diuretik
Hormon antidiuretik (ADH) meningkatkan permeabilitas sel tubulus kolegentis
terhadap air, memungkinkan reabsopsi air sehingga cairan ektraseluler (CES)
kembali normal. Hormon lain yang memengaruhi konsentrasi urine adalah renin.
Bila laju filtrasi glomerulus (LFG) turun karena dehidrasi atau kehilangan darah,
kadar natrium dibawah normal pada filtrasi, yang merangsang sekresi renin. Renin
merubah angiotensin yang disekresi hati menjadi angiotesin I.
Sel kapiler paru selanjutnya merubah angiotensin I menjadi angiotensin II.
Angiotensin II mengonsentrasi otot polos sekeliling arteriola. Hal ini
meningkatkan tekanan darah, selanjutnya meningkatkan laju filtrasi glomerulus
(LFG). Angiotensin II juga mendorong sekresi aldosteron, hormon ketiga yang
memengaruhi osmolaritas urine.
Korteks adrenal jika dirangsang oleh angiotensin II menyekresi aldosteron dengan
meningkatkan reabsorpsi air di ginjal, meningkatkan tekanan darah dan
menurunkan osmolaritas serum. Aldosteron juga berespons terhadap kadar
abnormal natrium darah.
Hormon Aldosteron
Hormon aldosteron dihasilkan oleh korteks adrenal. Hormon ini mengeluarkan
efek dalam sekresi natrium oleh ginjal. Saat sekresi aldosteron meningkatkan
aktivitas pompa natrium menyebabkan natrium diserap dari urine yang dibentuk
dalam tubulus distal ke dalam aliran darah.
Sekresi aldosteron dirangsang oleh turunnya konsentrasi natrium darah.
Perubahan ini dideteksi oleh reseptor dalam ginjal (aparatus juksta glomerulus)
yang melepaskan substansi renin dalam darah, di ubah menjadi angiotensin.
Angiotensin bekerja pada korteks adrenal. Pada saat pasien mengonsumsi diet
bebas natrium, urinnya tidak mengandung natrium. Kehilangan natrium dapat
terjadi bila berkeringat banyak karena aktivitas fisik, dalam kondisi panas, saat
muntah dan diare.
Penurunan konsentrasi natrium cairan ekstraseluler akan merangsang
aldosteron secara langsung dari korteks adrenal, menyebabkan penurunan natrium
tubular. Hal ini merangsang sekresi renin dari juksta glomerulus, secara tidak
langsung merangsang reabsorpsi natrium dari sel – sel tubulus distal.
Ginjal juga berfungsi dalam homeotasis kadar kalium plasma. Bila terjadi
peningkatan kalium dan kadar natrium normal, tubulus distal dan tubulus
koligentesdengan aktif menyekresi kalium kembali ke dalam urine. Terdapa
mekanisme reabsorpsi khusus untuk ion divalen seperti kalsium, magnesium, dan
fospat, serta mengatur konsentrasi plasma dan ion – ion.
Mekanisme umpan balik yang mengandalkan sekresi vasopresin dan cara
vasopresin dirangsang dengan peningkatan dan dihambat oleh penurunan dalam
tekanan osmotik. Diuresis air yang ditimbulkan oleh minuman banyak cairan
hipotonik dimulai sekitar 15 menit setiap minum. Beban air mencapai maksimum
sekitar 40 menit. Kerja minum menimbulkan penurunan kecil dalam vasopresin
sebelum air diabsorpsi. Nhambatan yang timbul karena penurunan osmolitas
plasma setelah air diabsorpsi. Sementara menyekresi, beban osmotik rata – rata
aliran urine maksimum yang dapat ditimbulkan selama diuresis akut sekitar 16
ml/menit. Jika air minum pada kecepatan lebih tinggi untuk waktu tertentu maka
terjadi pembengkakan sel karena ambilan air dari CES hipotonik menjadi parah,
gejala keracunan air timbul karena pembengkakan sel (edema).
REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS
Kurang lebih 80% filtral dikembalikan ke aliran darah melalui reabsorpsi pada
tubulus proksimal. Pada orang normal, semua glukosa, asam amino, natrium
klirida, dan elektrolit difiltrasi dan diabsorpsi di sini. Sel – sel tubulus proksimal
juga menyekresi urea, kreatinin, hidrogen, dan amino bercampur dengan urea.
Pada ansa henle, filtrat urine menjadi lebih tinggi konsentrasinya. Bagian
pars asenden berdinding tipis, cukup permeabel bersama dengan cairan
intertestinal yang berkonsentrasi tinggi menyebabkan air berosmosis dari filtrat
kedalam cairan intertestinal dan membuat filtrat cukup pekat sampai waktunya
filtrat mencapai ansa pars asenden.
Pars asenden berdinding tebal, secara relatif impermeabel terhadap air.
Pars ini mengandung ion karier, secara aktif mentranspor natrium keluar dari
filtrat. Pengeluaran elektrolit tanpa air membuat filtrat lebih encer dari
sebelumnya.
Pada tubulus distal natrium kembali direabsorpsi melalui tranpor aktif
hidrogen dan kalium, serta asam urat dapat ditambahkan ke dalam urine melalui
sekresi tubular. Duktus kolegentes (tubulus koligentes) menerima isi dari banyak
tubulus distal dan tidak dirabsorpsi atau sekresi elektrolit. Pada orang yang
hidrasinya baik reabsorpsi air juga tidak ada.
Sewaktu filtrat glomerulusmemasuki tubulus ginjal, filtrat ini mengalir
melalui bagian – bagian tubulus. Sebelum diekskresikan sebagai urine, beberapa
zat diabsorpsi kembali secara selektif dari tubulus dan kembali ke dalam darah.
Sedangkan yang lain diekskresikan dari darah ke dalam lumen tubulus. Pada
akhirnya urine terbentuk dan semua zat dalam urine akan menggambarkan
penjumlahan dari tiga proses dasar ginjal (filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus,
dan sekresi tubulus). Ekskresi urine adalah hasil filtrasi glomerulus dikurnagi
reabsorpsi tubulus dan ditambah sekresi tubulus.
Rabsorpsi Tubulus
Ginjal menangani beberapa zat yang difiltrasi secara bebas dalam ginjal dan
diabsorbsi dengan kecepatanyang berbeda. Kecepatan masing – masing zat yang
difiltrasi dapat dihitung dengan rumus :
Filtras = kecepatan filtrasi glomerulus x kecepatan plasma
Perhitungan ini menganggap bahwa zat – zat difiltrasi secara bebas dan
tidak terkait pada protein plasma. Kebanyakan zat proses filtrasi glomerulus dan
reabsorpsi tubulus secara kuantitatif relatif sangat besar terhadap sekresi urine.
Sedikit saja perubahan pada filtrasi glomerulus atau reabsorpsitubulus. Secara
potensial dapat menyebabkan perubahan yang relatif besar. Beberapa produk
buangan seperti ureum dan kreatinin sulit diabsorpsi dari tubulus dan diekskresi
dala jumlah yang relatif besar.
Mekanisme Pasif
Zat yang akan diabsorpsi harus ditranspor melintasi membran epitel tubulus ke
dalam cairan intertestinal ginjal, melalui kapiler peritubulus kembali kedalam
darah, misalnya air dan zat terlarut dapat ditranpor melalui membran selnya
sendiri (jalur transelular) atau melalui ruang sambungan antara sel ( jalur
paraselular). Setelah diabsorpsi melalui sel epitel tubulus ke dalam cairan
intertestinal, air dan zat terlarut ditranpor melalui dinding kapiler ke dalam darah
dengan cara ultrafiltrasi yang diperantarai oleh tekanan hidrostatik dan tekanan
osmotik koloid.