LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 16

DISUSUN OLEH : KELOMPOK A1

Anggie Shafira 04011181722006
Mailan Alexander 04011181722008
Adiyatma Putra Mahardika 04011181722010
Ahmad Kasy’fi Mawardy 04011181722022
Meta Aulia Rahma 04011181722024
Maydelin 04011181722036
Syifa Inanta Mulia Nasution 04011181722044
Fatihah Az Zahra 04011181722046
Junoretta Haviva Ernanto 04011281722098
Irma Yolanda 04011281722102
Ulfa Ardya Pramesti 04011281722114
Muhammad Rifqi Fadhilah 04011281722116

PRORGAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN AJARAN 2018/2019
 LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK

Tutor : dr. Ian Effendy, SpPD-KGH

Moderator : Ahmad Kasy`fi Mawardy
Sekretaris 1 : Ulfa Ardya Pramesti
Sekretaris 2 : Anggie Shafira
Presentan : Junoretta Haviva Ernanto

Pelaksanaan : 29 Juli 2019 dan 31 Juli 2019

10.00-12.30 WIB

Peraturan selama tutorial :

- Angkat tangan bila ingin berpendapat dan jika diberi kesempatan
- Hanya menggunakan gadget untuk kepentingan tutorial
- Dilarang memotong pembicaraan orang lain
- Selama tutorial dilarang makan tapi diperbolehkan minum
- Diperbolehkan ke toilet seizin tutor tapi diperbolehkan langsung keluar apabila
tutor sedang tidak ada di ruangan

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat,
hidayah dan karunia-Nya maka penulis dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Skenario
A Blok 16 tahun 2019.
Atas segala kekurangan dan ketidaksempurnaan laporan ini, penulis sangat
mengharapkan masukan, kritik, dan saran yang bersifat membangun kearah perbaikan
dan penyempurnaan laporan ini. Cukup banyak kesulitan yang penulis temui dalam
penulisan laporan ini, tetapi penulis menyelesaikannya dengan cukup baik. Pada
kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Ian Effendy, SpPD-
KGH. sebagai tutor pada kelompok A1 dan seluruh mahasiswa kelas alpha 2017 Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijiaya.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang, 31 Juli 2019

Penulis,

Kelompok A1 Alpha 2017

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
LAMPIRAN STRUKTUR KELOMPOK ................................................................ i
KATA PENGANTAR ............................................................................................. ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii
SKENARIO A 2019 ................................................................................................ 1
I. Klarifikasi Istilah ............................................................................................ 2
II. Identifikasi Masalah ....................................................................................... 3
III. Analisis Masalah ............................................................................................. 4
IV. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan................................................................. 10
V. Sintesis Masalah............................................................................................ 11
VI. Kerangka Konsep ......................................................................................... 36
VII. Kesimpulan ................................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 38

iii
SKENARIO A BLOK 16 TAHUN 2019

Seorang laki-laki 30 th datang ke puskesmas dengan keluhan demam tinggi sejak

2 hari yang lalu, keluhan tambahan nyeri pinggang sebelah kanan.
Riwayat perjalanan penyakit : demam tinggi 2 hari, hilang timbul, disertai
menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang kanan yang menjalar dari belakang ke depan
sampai di skrotum, BAK sedikit sedikit, BAB tidak ada keluhan.

Riwayat pekerjaan: supir

Riwayat Kebiasaan : merokok, minum kopi, kurang minum air putih, celana ketat
Pemeriksaan fisis : TD 120/70 mmHg, Nadi 102x/menit, RR 24x/menit, temperatur
39,30C, nyeri ketok CVA kanan +,
Pemeriksaan laboratorium : Hb 14g/dL, leukosit 19.000 mm3, diff count :0/0/0/95/5

1
I. KLARIFIKASI ISTILAH

No Istilah Pengertian
1. Demam tinggi Suatu keadaan fisiologis terhadap reaksi infeksi
dengan suhu antara 40,1-41,10C
2. Skrotum The pouch of skin enclosing the testes in most
mammals (Farlex medical dictionary)
3. Nyeri Ketok CVA Nyeri pada sudut yang terbentuk pada kedua sisi di
kanan bagian punggung manusia yang terletak diantara
lateral dari muskulus sakrospinalis (m. erector
spinae) dan dibawah iga 12. Ginjal terletak tepat
dibawah area ini, nyeri akan diperoleh bila
seseorang mengalami batu ginjal atau inflamasi

2
II. IDENTIFIKASI MASALAH

No. Masalah Konsen

1. Seorang laki-laki, supir, 30 th, datang dengan keluhan demam VVV

tinggi sejak 2 hari yang lalu, keluhan tambahan nyeri
pinggang sebelah kanan.
2. Riwayat perjalanan penyakit : demam tinggi 2 hari, hilang VV
timbul, disertai menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang
kanan yang menjalar dari belakang ke depan sampai di
skrotum, BAK sedikit sedikit, BAB tidak ada keluhan.
3. Riwayat Kebiasaan : merokok, minum kopi, kurang minum VV
air putih, celana ketat
4. Pemeriksaan fisis : TD 120/70 mmHg, Nadi 102x/menit, RR V
24x/menit, temperatur 39,30C, nyeri ketok CVA kanan +,
5. Pemeriksaan laboratorium : Hb 14g/dL, leukosit 19.000 mm3, V
diff count :0/0/0/95/5

3
III. ANALISIS MASALAH
1. Seorang laki-laki, supir, 30 th, datang dengan keluhan demam tinggi sejak 2 hari
yang lalu, keluhan tambahan nyeri pinggang sebelah kanan.
a. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan terhadap keluhan yang
dialami?
Pielonefritis lebih sering dijumpai pada wanita dan kemungkinan karena
uretra yang lebih pendek serta kedekatan meatus uretra dengan vagina dan
rektum-kedua kondisi membuat bakteri lebih mudah mencapai kandung kemih.
Pielonefritis juga dapat terjadi pada laki-laki karena berkurangnya sekret prostat
yang bersifat antibakteri. Usia pasien pada kasus tidak termasuk dalam factor
predileksi usia rentan terjangkit pieonefritis akut. Faktor pekerjaan yaitu supir
belum diketahui secara pasti hubungannya dengan penyakit yang diderita.

b. Apa kemungkinan penyakit yang dapat menyebabkan nyeri pinggang?

Pielonefritis, nefrolitiasis,

2. Riwayat perjalanan penyakit : demam tinggi 2 hari, hilang timbul, disertai

menggigil, mual, muntah, nyeri pinggang kanan yang menjalar dari belakang ke
depan sampai di skrotum, BAK sedikit sedikit, BAB tidak ada keluhan.
a. Mengapa demam hilang timbul dan menggigil?
Rangsangan eksogen menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pyrogen
endogen dan yang poten diantaranya IL1 dan TNFa, selain IL6 dan IFN.
Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka terjadi sintesis prostaglandin,
terutama PGE2 melalui metabolism asam arakidonat jalur siklooksigenase 2
(COX-2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam.
Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas ,
sementara vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat
mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu
naik.

b. Mengapa demam tinggi disertai mual muntah?

Reaksi inflamasi  pengeluaran sitokin  aktivasi substansi P bekerja
pada NK 1  reseptor NK 1 pada CTZ aktif  Mual

4
 c. Mengapa nyeri pinggang hanya terletak di kanan?
Nyeri pinggang menandakan adanya reaksi inflamasi pada ginjal
(pielonefritis). Pielonefritis dapat bersifat unilateral maupun bilateral. Nyeri di
pinggang sebelah kanan menandakan adanya infeksi pada ginjal sebelah kanan.

d. Bagaimana mekanisme nyeri pinggang yang menjalar?

Nyeri pinggang disebabkan adanya reaksi inflamasi yang kemudian akan
menyebabkan kemotaksis sehingga cairan plama menuju rongga interstisial.
Akibatnya terjadi edema, menyebabkan peregangan kapsul renal dan kemudian
merangsang rasa nyeri di daerah pinggang. Nyeri menjalar sampai ke daerah
skrotum disebabkan kemungkinan disebabkan adanya inflamasi pada ureter.
Hal ini disebabkan gerakan peristaltiknya terhambat oleh batu, bekuan darah,
atau oleh benda asing lainnya. Nyeri ini dirasakan sangat sakit, hilang timbul
sesuai dengan gerakan peristaltic otot polos. Pertama-tama dirasakan di daerah
sudut kostrovertebra kemudian menjalar ke dinding depan abdomen, ke region
inguinal, hingga ke daerah kemaluan. Tidak jarang nyeri kolik diikuti dengan
keluhan ada organ pecernaan seperti mual dan muntah.

e. Mengapa BAK sedikit-sedikit?

Input air minum yang jumlahnya sedikit mengakibatkan produksi urin
juga sedikit.

3. Riwayat Kebiasaan : merokok, minum kopi, kurang minum air putih, celana ketat
a. Apa hubungan keluhan dengan riwayat merokok?
Kandungan nikotin dalam rokok mengalami metabolisme pada hati dan
ginjal yang akan menyebabkan peningkatan kerja ginjal melebihi kapasitas
normal. Selain itu rokok merupakan salah satu radikal bebas yang dapat
mengurangi daya tahan tubuh dan mengurangi fungsi dari sel tubuh.

b. Apa hubungan keluhan dengan riwayat minum kopi?

Methylxanthine dalam kopi dapat meningkatkan produksi urin. Akan
tetapi kandungan kafein bisa menyebabkan inkontinensia yaitu tidak dapat
mengontrol BAK. Selain itu kopi dapat membantu mengurangi risiko batu
ginjal.

5
 Di lain sisi, kafein merupakan antagonis reseptor A2a adenosin yang akan
memperbesar aktivasi PMN pada respon inflamasi interstisial sel pada
nefropati. Adanya PMN dan inflamasi sel akan menurunkan fungsi ginjal.

c. Apa hubungan keluhan dengan riwayat kurang minum air putih?

Apabila jumlah konsumsi air putih sedikit maka jumlah produksi urin yang
dihasilkan juga akan lebih sedikit. Pada kasus infeksi, bila jumlah produksi urin
menurun mekanisme wash out yaitu aliran urin yang mampu membersihkan
kuman menjadi tidak efektif dan mengakibatkan kuman dapat bereplikasi dan
menempel di urotelium.

d. Apa hubungan keluhan dengan riwayat memakai celana ketat?

Penggunaan celana ketat pada laki-laki dapat menyebabkan berkurangnya
sirkulasi dan memudahkan perkembang biakan bakteri.

4. Pemeriksaan fisis : TD 120/70 mmHg, Nadi 102x/menit, RR 24x/menit, temperatur

39,30C, nyeri ketok CVA kanan +
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Hasil Pemeriksaan Interpretasi

1. Tekanan darah 120/80 120/70 mmHg Normal

mmHg

2. Nadi 60-100 102 x/menit Takikardi

x/menit

3. RR 16-24 24 x/menit Normal

x/menit

4. Suhu 36,6oC-37oC 39,30C Demam tinggi

5. Nyeri Ketok CVA + Negatif Positif Tidak normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik?

Demam

6
 Infeksi  reaksi inflamasi pada ginjal  pengeluaran mediator inflamasi 
sintesis prostaglandin  perubahan set point hipotalamus  suhu tubuh
meningkat febris

Nyeri ketok CVA (+) kemungkinan disebabkan oleh infeksi yang sudah terjadi di
parenkim ginjal yang menyebabkan reaksi inflamasi dan merangsang nyeri. Inflamasi
akut pada organ padat traktus urogenitalia seringkali dirasakan sangat nyeril
hal ini disebabkan karena regangan kapsul yang membungkus organ tersebut.
Oleh sebab itu pielonefritis, prostatitis, maupun epididymitis akut dirasakan
sangat nyeri. Berbeda dengan halnya pada inflamasi yang mengenai organ
berongga seperti pada buli-buli atau uretra, dirasakan sebagai rasa kurang
nyaman (discomfort).

c. Bagaimana cara pemeriksaan nyeri ketok CVA?

Pemeriksaan perkusi costovertebra (CVA) mengharuskan pasien dalam posisi

duduk. Pemeriksa mengepalkan tinjunya dan dengan lembut memukul daerah di atas
sudut kostovertebral di kedua sisi. Tangan yang dominan digunakan untuk meninju.
Biasanya rasa nyeri hebat (bahkan pada perkusi ringan di daerah ini) dialami oleh
pasien pielonefritis.

7
5. Pemeriksaan laboratorium : Hb 14g/dL, leukosit 19.000 mm3, diff
count :0/0/0/95/5
a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 14 g/dL 13-16 g/dL Normal

Leukosit 19.000 mm3 5.000-10.000 mm3 Leukositosis

Diff count 0/0/0/95/5 Basofil: 0-1% Neutrofilia

Eosinofil: 1-3%

Neutrofil batang: 2-6%

Neutrofil segmen: 50-70%

Limfosit: 20-40%

Monosit: 2-8%

b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

Leukositosis
Agen penyebab infeksi memasuki tubuh  mikroorganisme menginvasi
jaringan tubuh  peningkatan jumlah sel darah putih yang beredar untuk
fagositosis

Neutrofilia
Agen penyebab infeksi memasuki tubuh  mikroorganisme menginvasi
jaringan tubuh dan mengeluarkan toksin  neutrofil meningkat  respon
inflamasi  kemokin teraktivasi  sumsum tulang melepaskan leukosit yang
belum matur (sel batang)  peningkatan jumlah neutrofil

c. Pemeriksaan penunjang apa lagi yang harus diberikan kepada pasien?

Untuk menegakkan diagnosis ISK dapat dilakukan urinalisis seperti
pemeriksaan mikroskopik dan kultur urin. Tingkat signifikansi jumlah bakteri
dalam urin lebih besar dari 100.000/ml urin menandakan adanya infeksi saluran

8
kemih. Evaluasi saluran kemih bagian atas dengan USG dan kemungkinan foto
BNO untuk menyingkirkan obstruksi atau batu saluran kemih. Pemeriksaan
tambahan, seperti IVP, CT-scan, seharusnya dipertimbangkan bila pasien
masih tetap demam setelah 72 jam untuk menyingkirkan faktor komplikasi
yang lebih jauh seperti abses renal. Computed Tomography (CT-scan) dapat
mendeteksi batu, pembentukan gas, perdarahan, kalsifikasi parenkim,
obstruksi, pembesaran ginjal dan massa inflamasi dan karenanya harus
dilakukan pada awalnya, walaupun ginjal sering tampak normal. Selain itu juga
dapat dilakukan pemeriksaan pielografi intravena.

9
IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN DAN LEARNING ISSUES
No. Learning Issue What I Know What I Don’t What I Have to How I Learn
Know Prove

1. Anatomi dan -Anatomi Ginjal -Mekanisme -Perubahan

Fisiologi pembentukan urin anatomi dan
Sistem urinaria fisiologi yang
berhubungan
dengan penyakit.
2. Pielonefritis -Definisi -Epidemiologi -Patogenesis
Akut -Patofisiologi
-Etiologi
-Alur Penegakan TEXT
-Klasifikasi Diagnosis BOOK,
-Tata Laksana JURNAL,
-Faktor Host dan
factor ARTIKEL

3. Pemeriksaan -Nilai normal -Cara -Mekanisme

Fisis dan pemeriksaan fisis pemeriksaan nyeri abnormal dari
Penunjang -Nilai normal ketok CVA pemeriksaan fisik
pemeriksaan dan laboratorium
laboratorium -Pemeriksaan
penunjang yang
dibutuhkan

10
V. Sintesis Masalah
A. ANATOMI FISIOLOGI DARI TRAKTUS URINARIUS DAN GINJAL
Ginjal

Ginjal berfungsi:
1. Mengatur volume air (cairan dalam tubuh). Kelebihan air dalam tubuh akan
diekskresikan oleh ginjal sebagai urine (kemih) yang encer dalam jumlah besar,
kekurangan air (kelebihan keringat) menyebabkan urine yang diekskresi
berkurang dan konsentrasinya lebih pekat sehingga susunan dan volume cairan
tubuh dapat dipertahankan relatif normal.
2. Mengatur keseimbangan osmotik dan mempertahankan keseimbangan ion
yang optimal dalam plasma (keseimbangan elektrolit). Bila terjadi
pemasukan/pengeluaran yang abnormal ion-ion akibat pemasukan garam yang
berlebihan/penyakit perdarahan (diare, muntah) ginjal akan meningkatkan
ekskresi ion-ion yang penting (mis. Na, K, Cl, Ca dan posfat).
3. Mengatur keseimbangan asam-basa cairan tubuh bergantung pada apa yang
dimakan, campuran makanan menghasilkan urine yang bersifat agak asam, pH

11
 kurang dari 6 ini disebabkan hasil akhir metabolism protein. Apabila banyak
makan sayur-sayuran, urine akan bersifat basa. pH urine bervariasi antara 4,8-
8,2. Ginjal menyekresi urine sesuai dengan perubahan pH darah.
4. Ekskresi sisa hasil metabolism (ureum, asam urat, kreatinin) zat-zat toksik,
obat-obatan, hasil metabolism hemoglobin dan bahan kimia asing (pestisida).
5. Fungsi hormonal dan metabolisme. Ginjal menyekresi hormon renin yang
mempunyai peranan penting mengatur tekanan darah (sistem renin angiotensin
aldesteron) membentuk eritripoiesis mempunyai peranan penting untuk
memproses pembentukan sel darah merah (eritropoiesis).
6. Ginjal juga membentuk hormone dihidroksi kolekalsiferol (vitamin D aktif)
yang diperlukan untuk absorsi ion kalsium di usus.

Dua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum.
Setiap ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram dan kira-kira seukuran
kepalan tangan. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebut
hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, pembuluh limfatik, saraf, dan ureter
yang membawa urine akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urine disimpan
hingga dikeluarkan. Ginjal dibungkus oleh kapsul fibrosa yang keras untuk
melindungi struktur dalamnya yang rapuh. Jika ginjal dibelah dua dari atas ke bawah,
dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitu daerah korteks di bagian luar dan
medula di bagian dalam. Medula ginjal terbagi menjadi 8 sampai 10 massa jaringan
berbentuk kerucut yang disebut piramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai
pada perbatasan antara korteks dan medula serta berakhir di papila, yang menonjol ke
dalam ruang pelvis ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian atas yang
berbentuk corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-kantong dengan ujung
terbuka yang disebut kalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadi
kalises minor, yang mengumpulkan urine dari tubulus setiap papila. Dinding kalises,
pelvis, dan ureter terdiri atas bagian kontraktil yang mendorong urine menuju
kandung kemih.
Sirkulasi ginjal ini unik karena memiliki dua jejaring kapiler, yaitu kapiler
glomerulus dan kapiler peritubulus, yang tersusun seri dan dipisahkan oleh arteriol
eferen yang membantu mengatur tekanan hidrostatik dalam kedua perangkat kapiler.
Tekanan hidrostatik yang tinggi pada kapiler glomerulus (kirakira 60 mm Hg)
menyebabkan filtrasi cairan yang cepat, sedangkan tekanan hidrostatik yang jauh

12
lebih rendah pada kapiler peritubulus (kira-kira 13 mm Hg) memungkinkan
reabsorpsi cairan yang cepat. Dengan mengatur tahanan arteriol pada kapiler
glomerulus dan kapiler peritubulus, dengan demikian mengubah laju filtrasi
glomerulus, reabsorpsi tubulus, atau keduanya sebagai respons terhadap kebutuhan
homeostatik tubuh. Kapiler peritubulus mengalir ke dalam pembuluh system vena,
yang berjalan secara paralel dengan pembuluh arteriol. Pembuluh darah sistem vena
secara progresif membentuk vena interlobularis, vena arkuata, vena interlobaris, dan
vena renalis, yang meninggalkan ginjal di samping arteri renalis dan ureter.

(Gambar. Potongan ginjal manusia)

Tiap ginjal manusia terdiri atas kurang lebih 800.000 sampai 1.000.000 nefron,
masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru.
Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal,
akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setelah usia 40 tahun, jumlah
nefron yang berfungsi biasanya menurun kira-kira 10 persen setiap 10 tahun; jadi,
pada usia 80 tahun, jumlah nefron yang berfungsi 40 persen lebih sedikit daripada
ketika usia 40 tahun. Berkurangnya fungsi ini tidak mengancam jiwa karena
perubahan adaptif sisa nefron menyebabkan nefron tersebut dapat mengekskresikan
air, elektrolit, dan produk sisa dalam jumlah yang tepat. Setiap nefron terdiri atas: (1)
kumpulan kapiler yang disebut glomerulus, yang akan memfiltrasi sejumlah besar
cairan dari darah, dan (2) tubulus panjang tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi

13
urine dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal. Glomerulus tersusun dari jejaring
kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang mempunyai tekanan
hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mm Hg) bila dibandingkan dengan kapiler lainnya.
Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel, dan keseluruhan glomerulus dibungkus
oleh kapsula Bowman.

Proses Pembentukan Urin

Terdapat 3 proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin yaitu filtrasi
glomerulus reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Filtrasi dimulai pada saat darah
mengalir melalui glomerulus sehingga terjadi filtrasi plasma bebas-protein menembus
kapiler glomerulus ke kapsula Bowman. Proses ini dikenal sebagai filtrasi glomerulus
yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin. Setiap hari terbentuk
ratarata 180 liter filtrat glomerulus. Dengan menganggap bahwa volume plasma rata-
rata pada orang dewasa adalah 2,75 liter, hal ini berarti seluruh volume plasma
tersebut difiltrasi sekitar enam puluh lima kali oleh ginjal setiap harinya.
Cairan yang difiltrasi dari kapiler glomerulus mengalir ke dalam kapsula
Bowman dan kemudian masuk ke tubulus proksimal, yang terletak dalam korteks
ginjal. Dari tubulus proksimal, cairan mengalir ke ansa Henle yang masuk ke dalam
medula ginjal. Setiap lengkung terdiri atas pars desendens dan asendens. Dinding pars
desendens dan ujung pars asendens yang paling rendah sangat tipis, dan oleh karena
itu disebut bagian tipis ansa Henle. Di tengah perjalanan kembalinya pars asendens
dari lengkung tersebut ke korteks, dindingnya menjadi jauh lebih tebal dan, oleh
karena itu disebut bagian tebal pars desendens. Pada ujung pars asendens tebal
terdapat bagian yang pendek, yang pada dindingnya terdapat plak terdiri atas sel epitel
khusus, dan dikenal sebagai makula densa. Makula densa memainkan peran penting
dalam mengatur fungsi nefron. Setelah makula densa, cairan memasuki tubulus distal,
yang terletak di korteks ginjal (seperti tubulus proksimal). Tubulus ini kemudian

14
berlanjut sebagai tubulus renalis arkuatus dan tubulus koligens kortikal, yang menjadi
duktus koligens kortikal. Bagian awal dari 8 sampai 10 duktus koligens kortikal
bergabung membentuk duktus koligens tunggal yang lebih besar, yang turun ke
medula dan menjadi ductus koligens medula. Duktus koligens bergabung membentuk
ductus yang lebih besar secara progresif, yang akhirnya mengalir menuju pelvis ginjal
melalui ujung papila ginjal. Setiap ginjal, mempunyai kira-kira 250 duktus koligens
yang sangat besar, yang masing-masing mengumpulkan urine dari sekitar 4.000
nefron.

(Gambar. Lapisan membrane glomerulus)

Membran basal adalah lapisan gelatinosa aselular (tidak mengandung sel) yang
terbentuk dari kolagen dan glikoprotein yang tersisip di antara glomerulus dan
kapsula Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, dan glikoprotein
menghambat filtrasi protein plasma yang kecil. Protein plasma yang lebih besar tidak
dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi pori ini masih dapat
melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena bermuatan negatif,
glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain, yang juga bermuatan negatif.
Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat di dalam filtrat, dengan kurang dari
1% molekul albumin berhasil lolos ke dalam kapsula Bowman. Protein-protein kecil
yang juga ikut terfiltrasi diangkut oleh tubulus proksimal dengan endositosis, lalu

15
didegradasi menjadi konstituen asam amino yang akan dikembalikan ke dalam darah.
Karena itu, normalnya tidak terdapat protein dalam urine. Sebagian penyakit ginjal
yang ditandai oleh adanya albumin berlebihan di dalam urine (albuminuria)
disebabkan oleh gangguan pada muatan negatif

(Gambar. Aparatus jukstaglomerulus)

Reabsorpsi tubulus
Kapasitas reabsorpsi tubulus sangatlah besar. Lebih dari 99% plasma yang
terfiltrasi dikembalikan ke darah melalui reabsorpsi. Secara rerata, 124 mL dari 125
mL yang terfiltrasi per menit direabsorpsi. Proses penting yang berkaitan dengan
sebagian besar proses reabsorpsi adalah reabsorpsi aktif Na+ yang dijalankan oleh
suatu pembawa Na+-K+ ATPase dependen-energi di membran basolateral sel
tubulus. Transpor Na+ keluar sei ke ruang lateral antara sel-sel oleh pembawa ini
menyebabkan reabsorpsi neto Na+ dari lumen tubulus ke plasma kapiler peritubulus.
Reabsorpsi aktif Na+ juga mendorong reabsorpsi pasif (melalui gradien listrik), H20
(melalui osmosis), dan urea (menuruni gradien konsentrasi urea yang tercipta akibat
reabsorpsi osmotis ekstensif H20). Enam puluh lima persen H20 yang difiltrasi
direabsorpsi dari tubulus proksimal tanpa diatur, didorong oleh reabsorpsi aktif Na+.
Reabsorpsi H20 meningkatkan konsentrasi bahan-bahan lain yang tertinggal di cairan
tubulus, yang sebagian besar adalah produk sisa yang terfiltrasi. Molekulmolekul urea

16
yang kecil adalah satu-satunya produk sisa yang dapat secara pasif menembus
membran tubulus. Karena itu, urea adalah satu-satunya bahan sisa yang secara parsial
direabsorpsi (50%) karena mengalami pemekatan.
Sekresi tubulus
Sistem sekresi terpenting adalah untuk (1) H+ (nnembantu meregulasi
keseimbangan asam-basa); (2) K+ (menjaga konsentrasi plasma pada kadar yang
sesuai untuk mempertahankan eksitabilitas membran jantung, otot, dan saraf); dan (3)
ion organik, (melaksanakan eliminasi senyawa organic asing dari tubuh dengan lebih
efisien.) H+ disekresikan di tubulus proksimal, distal, dan koligentes. K+ disekresikan
hanya di tubulus distal dan koligentes di bawah kendali aldosteron. Lon organik hanya
disekresikan di tubulus proksimal.

Mikturisi
Mikturisi ialah proses pengosongan kandung kemih setelah terisi dengan urin.
Mikturisi melibatkan 2 tahap utama, yaitu:
a. Kandung kemih terisi secara progesif hingga tegangan pada dindingnya
meningkat melampaui nilai ambang batas, keadaan ini akan mencetuskan tahap
ke-2.
b. Adanya refleks saraf (disebut refleks mikturisi) yang akan mengosongkan
kandung kemih. Pusat saraf miksi berada pada otak dan spinal cord (tulang
belakang). Sebagian besar pengosongan diluar kendali tetapi pengontrolan dapat
dipelajari “latih”. Sistem saraf simpatis : impuls menghambat vesika urinaria dan
gerak spinchter interna, sehingga otot detrusor relax dan spinchter interna
konstriksi. Sistem saraf parasimpatis : impuls menyebabkan otot detrusor
berkontriksi, sebaliknya spinchter relaksasi terjadi mikturisi

17
B. PYELONEFRITIS
1. Definisi
Infeksi akut saluran kemih digolongkan menjadi dua kategori anatomik
umum: infeksi saluran bawah (urethritis dan sistitis) dan infeksi saluran atas
(pielonefritis akut, prostatitis, dan abses intrarenal dan perinefrik).
Pielonefritis adalah inflamasi pada pelvis ginjal dan parenkim ginjal yang
disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri pada jaringan
ginjal yang dimulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal. Infeksi ini
dapat mengenai parenchym maupun renal pelvis (pyelum= piala ginjal).
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal, tubulus, dan
jaringan interstinal dari salah satu atau kedua ginjal. Biasanya kuman berasal dari
saluran kemih bagian bawah naik ke ginjal melalui ureter. Kuman - kuman itu
antara lain adalah E Colli, Proteus,Klebsiella, Strep faecalis dan enterokokus.
Kuman Stafilokokus aureus dapat menyebabkan pielonefritis melalui penularan
secara hematogen, meskipun sekarang jarang dijumpai

2. Epidemiologi
Di Indonesia, ISK merupakan penyakit yang relatif sering pada semua usia
mulai dari bayi sampai orang tua. Semakin bertambahnya usia, insidensi ISK lebih
banyak terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki karena uretra wanita lebih
pendek dibandingkan laki-laki. Menurut data penelitian epidemiologi klinik
melaporkan 25%-35% semua perempuan dewasa pernah mengalami ISK. National
Kidney and Urology Disease Information Clearinghouse (NKUDIC) juga
mengungkapkan bahwa pria jarang terkena ISK, namun apabila terkena dapat menjadi
masalah serius. Sekitar 40% wanita akan mengalami ISK setidaknya sekali selama
hidupnya, dan sejumlah besar perempuan ini akan memiliki infeksi saluran kemih
berulang.
Prevalensi pada lanjut usia berkisar antara 15 sampai 60%, rasio antara wanita
dan laki-laki adalah 3 banding 1. Prevalensi muda sampai dewasa muda wanita
kurang dari 5% dan laki-laki kurang dari 0,1%.
lnfeksi saluran kemih (lSK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender,
prevalensi bakteriuria, katerisasi, dan faktor predisposisi yang menyebabkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Selama periode usia beberapa
bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung menderita ISK dibandingkan

18
Iaki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor
predisposisi (pencetus).
Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.
Prevalensi selama periode sekolah (school girls) 1% meningkat menjadi 57% selama
periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai
30%, baik laki-laki maupun perempuan bila disertai faktor predisposisi. (Robbin
Basic Patology).
Pielonefritis lebih sering dijumpai pada wanita dan kemungkinan karena
uretra yang lebih pendek serta kedekatan meatus uretra dengan vagina dan rektum-
kedua kondisi membuat bakteri lebih mudah mencapai kandung kemih. Pielonefritis
juga dapat terjadi pada laki-laki karena berkurangnya sekret prostat yang bersifat
antibakteri (Buku Ajar Patofisiologi Kowalak). Dengan insidensi: wanita seksual
aktif, ibu hamil, pasien diabetes-neurogenic bladde menyebabkan pengosong urin
tidak tuntas dan stasis urin, dan pasien penyakit urin lainnya.

3. Etiologi
Patogen penyebab utama pielonefritis akut adalah bakteri gram negatif.
Escherichia coli menyebabkan sekitar 60% sampai 80% infeksi uncomplicated.
Patogen gram negatif lainnya termasuk Proteus mirabilis (sekitar 15% infeksi) serta
spesies Klebsiella (sekitar 20%), Enterobacter, dan Pseudomonas. Yang kurang
umum, bakteri gram positif seperti Enterococcus faecalis, Staphylococcus
saprophyticus, dan S aureus dapat terlihat.

19
4. Faktor Risiko
1) Obstruksi saluran kemih, baik kongenital maupun didapat
Obstruksi dan stasis urine menyebabkan bakteriuria dan hidronefrosis; iritasi pada
lapisan epitel dengan pemerangkapan bakteri
2) Refluks vesiko-ureter
Refluks kronik urine sampai ke uretra dank e dalam ginjal saat berkemih
menyebabkan infeksi bakteriuria
3) Kehamilan
Pelebaran dan relaksasi uretra dengan didroureter dan hidronefrosis; sebagian
karena obstruksi akibat membesarnya uterus daan sebagian karena relaksasi uretra
akibat kadar progesterone yang tinggi
4) Senggama
5) Usia
Prevalensi ISK meningkat secara signifikan pada manula. Bakteriuria meningkat
dari 5-10% pada usia 70 tahun menjadi 20% pada usia 80 tahun. Pada usia tua,
seseorang akan mengalami penurunan sistem imun, hal ini akan memudahkan
timbulnya ISK. Wanita yang telah menopause akan mengalami perubahan lapisan
vagina dan penurunan estrogen, hal ini akan mempermudah timbulnya ISK. Pada
usia tua, seseorang mudah terpapar infeksi MDRO khususnya Methicillin-
resistant S. aureus (MRSA) karena beberapa faktor seperti penurunan status
fungsional dan frailty syndrome.
6) Diabetes Mellitus
Insidensi pyelonefritis akut empat sampai lima kali lebih tinggi pada individu
yang diabetes daripada yang tidak. Hal itu dapat terjadi karena disfungsi vesica
urinaria sehingga memudahkan distensi vesica urinaria serta penurunan
kontraktilitas detrusor dan hal ini meningkatkan residu urin maka mudah terjadi
infeksi. Faktor lain yang dapat menyebabkan ISK adalah menderita diabetes lebih
dari 20 tahun, retinopati, neuropati, penyakit jantung, dan penyakit pembuluh
darah perifer. Konsentrasi glukosa urin yang tinggi juga akan merusak fungsi
fagosit dari leukosit polimorfonuklear. Kombinasi dari beberapa faktor diatas
menjadi penyebab insidensi ISK dan keparahan ISK pada pasien diabetes
mellitus.
7) Kateter

20
 Sebagian besar ISK terjadi setelah pemasangan kateter atau instrumentasi urin
lainnya. Pada pasien yang terpasang kateter, bakteri dapat memasuki vesica
urinaria melalui 4 tempat : the meatus-cathether junction, the cathether-drainage
tubing junction, the drainage tubing-bag junction, dan pintu drainase pada
kantung urin. Pada kateterisasi dengan waktu singkat, bakteri yang paling banyak
ditemukan adalah E. coli. Bakteri lain yang ditemukan adalah P. aeruginosa, K.
pneumonia, Staphylococcus epidermidis, dan enterococcus. Pada kateterisasi
jangka panjang, bakteri yang banyak ditemukan adalah E. coli, bakteri ini
menempel pada uroepitelium.
8) Antibiotik
Penggunaan antibiotik yang terlalu banyak dan tidak rasional dapat menimbulkan
resistensi. Hal ini terjadi terutama pada pasien yang mendapat terapi antibiotik
dalam 90 hari sebelumnya. Penggunaan antibiotik yang tidak rasional mengurangi
jumlah bakteri lactobacillus yang melindungi. Hal ini menimbulkan jumlah
pertumbuhan E. coli yang tinggi di vagina. Pada percobaan kepada kera,
pemberian antimikroba β-lactam meningkatkan kolonisasi E. coli, pemberian
trimethoprim dan nitrofurantoin tidak meningkatkan kolonisasi E. coli. E. coli
merupakan penyebab terbanyak ISK. Resistensi E. coli terhadap antibiotik
meningkat dengan cepat, terutama resistensi terhadap fluorokuinolon dan
cephalosporin generasi 3 dan 4.
9) Pasien hemodialisa
Pasien yang menjalani hemodialisa akan lebih rentan terpapar MDRO, maka
meningkatkan risiko terjadinya ISK oleh MDRO. Peningkatan kerentanan itu
disebabkan oleh dialisat yang terkontaminasi, transien bakteremia yang
disebabkan karena terdapat akses ke pembuluh darah yang menjadikannya
sebagai port d’entree bakteri MDRO, dan kelebihan Fe. Kateter dialisis melukai
lapisan kulit normal sehingga membentuk jalan masuk bakteri ke pembuluh darah.
Keberadaan benda asing dalam tubuh menimbulkan kekurangan imun lokal
dengan jalan pengaktifan fungsi fagosit dari sel polimorfonuklear. Hal ini akan
menyebabkan “exhausted neutrophils” yang menimbulkan penurunan aktivitas
pembunuhan bakteri secara nyata jika kemudian terinfeksi bakteri.

5. Patofisiologi
Patofisiologi

21
 Umumnya bakteri seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas
aeruginosa, dan Staphilococus aureus yang menginfeksi ginjal berasal dari luar tubuh
yang masuk melalui saluran kemih bagian bawah (uretra), merambat ke kandung
kemih, lalu ke ureter (saluran kemih bagianatas yang menghubungkan kandung kemih
dan ginjal) dan tibalah ke ginjal, yang kemudian menyebar dan dapat membentuk
koloni infeksi dalam waktu 24-48 jam. Infeksi bakteri pada ginjal juga dapat
disebarkan melalui alat-alat seperti kateter dan bedah urologis. Bakteri lebih mudah
menyerang ginjal bila terdapat hambatan atau obstruksi saluran kemih yang
mempersulit pengeluaran urin, seperti adanya batu atau tumor.
Patogenesis infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari
banyak faktor seperti faktor pejamu (host) dan faktor organisme penyebab. Bakteri
dalam urin dapat berasal dari ginjal, ureter, vesika urinaria atau dari uretra. Beberapa
faktor predisposisi pielonefritis adalah obstruksi urin, kelainan struktur, urolitiasis,
benda asing, refluks. Bakteri uropatogenik yang melekat pada pada sel uroepitelial,
dapat mempengaruhi kontraktilitas otot polos dinding ureter, dan menyebabkan
gangguan peristaltik ureter. Melekatnya bakteri ke sel uroepitelial, dapat
meningkatkan virulensi bakteri tersebut (Hanson, 1999 dalam Kusnawar, 2001).
Mukosa kandung kemih dilapisi oleh glycoprotein mucin layer yang berfungsi
sebagai anti bakteri. Rusaknya lapisan ini akibat dari mekanisme invasi bakteri seperti
pelepasan toksin dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada
permukaan mukosa, masuk menembus epitel dan selanjutnya terjadi peradangan.
BakFteri dari kandung kemih dapat naik ke ureter dan sampai ke ginjal melalui lapisan
tipis cairan (films of fluid), apalagi bila ada refluks vesikoureter maupun refluks
intrarenal. Bila hanya vesika urinaria yang terinfeksi, dapat mengakibatkan iritasi dan
spasme otot polos vesika urinaria, akibatnya rasa ingin miksi terus menerus (urgency)
atau miksi berulang kali (frekuensi), dan sakit waktu miksi (disuria). Mukosa vesika
urinaria menjadi edema, meradang dan perdarahan (hematuria). Infeksi ginjal dapat
terjadi melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjal dapat rusak, baik akibat
infeksi maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofi ginjal. Pada pielonefritis
akut dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal dapat membengkak,
infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial, akibatnya fungsi ginjal
dapat terganggu.
Pada pielonefritis kronik akibat infeksi, adanya produk bakteri atau zat
mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak, mengakibatkan parut ginjal

22
(renal scarring). Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal
yang tidak lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kalik dan
pelvis ginjal juga akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan
scarring. Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang dari pielonefritis akut.
Ginjal mengalami perubahan degeneratif dan menjadi kecilserta atrophic. Jika
destruksi nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

Patofisiologi terjadinya proses inflamasi oleh karena pielonefritis

Infeksi bakteri pada saluran kemih menyebabkan pelepasan sitokin
proinflamasi seperti Interleukin-6 dan Interleukin-8 ke aliran darah sehingga
menyebabkan respon pejamu pada pasien dengan pielonefritis. Normalnya
Interleukin-6 urin tidak ditemukan pada urin orang sehat. Peningkatan Interleukin-6
serum kebanyakan ditemukan pada pasien dengan demam oleh karena pielonefritis.
Pada pielonefritis, infeksi bakteri telah mencapai ginjal yang menyebabkan respon
lokal pejamu, meningkatkan respon sitokin Interleukin-6 lainnya yang diperantarai
mediator pejamu. 21 21 Interleukin-6 muncul di urin dalam 6 jam setelah terjadinya
proses infeksi dengan tingkat sensitifitas 88% sampai pada 24 jam pertama kemudian
menurun setelah 6 jam terapi serta meningkat lebih lama pada pasien bakterinemia.
Respon sitokin saluran kemih diawali ketika bakteri mencapai permukaan mukosa.
Penempelan pada sel epitel mengaktifkan rangkaian pertama sitokin termasuk
diantaranya adalah IL-6, IL-1, IL-8 dan kemokin lainnya. Besar dan pelepasan sitokin
dipengaruhi oleh virulensi dari infeksi kuman, termasuk fimbrae. Aktivasi sel epitelial
diikuti oleh munculnya neutrofil dan sel inflamasi lainnya di daerah lokal dan
beberapa saat kemudian diikuti oleh respon sitokin. Inflamasi lokal menyebabkan
gejala lokal yang berhubungan dengan pielonefritis. Peningkatan suhu dan respon
fase akut bila bakteri, komponen bakteri, atau mediator pejamu, keluar dari saluran
kemih dan mencapai hepar, hipotalamus atau daerah sistemik lain dimana muncul
respon pejamu. Secara ringkas dapat dilihat pada gambar 3. yang menerangkan
patofisiologi pielonefritis yang disebabkan oleh Escherichia coli sebagai berikut ini.

23
Gambar: Patofisiologi pielonefritis yang disebabkan oleh Escherichia coli

Bakteri Escherichia coli menempel pada reseptor pada permukaan sel dengan
menggunakan vili atau P fimbrae, setelah menempel bakteri akan masuk kedalam sel
dimana akan terjadi proses replikasi. Penempelan atau invasi kemudian mengaktifkan
proses apoptosis didalam sel yang akan mengakibatkan eksfoliasi dan pelepasan sel
rusak dari pejamu. Interaksi antara Escherichia coli dan pejamu akan menginduksi
sitokin inflamasi yang akan mengakibatkan masuknya leukosit polimorfonuklear
kedalam sel.

Patogenesis
a. Peranan patogenisitas bakteri
Sejumlah flora saluran cerna termasuk E. coli diduga terkait dengan etiologi
ISK. Penelitian melaporkan lebih dari 170 serotipe 0 (antigen) E.coli yang patogen.
Patogenitas E. coli terkait dengan bagian permukaan sel polisakarida dari
lipopolisakarin. Bakterti patogen dari urin (urinary pathogen) dapat menyebabkan
presentasi klinis ISK tergantung juga dari faktor lainnya seperti perlengketan mukosa
oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi fase faktor virulensi.
Penelitian membuktikan bahwa fimbriae merupakan salah satu pelengkap
patogenisitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa
saluran kemih. Pada umumnya P fimbria akan terikat pada P blood group antigen
yang terdapat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah. Fimbriae dari strain E.
coli ini dapat diisolasi hanya dari urin segar.

24
 Kemampuan untuk melekat (adhesion) mikroorganisme atau bakteri
tergantung dari organ pili atau fimbriae maupun non-fimbriae. Pada saat ini dikenal
beberapa adhesion seperti fimbriae (tipe 1, P, dan S), non fimbrial adhesion (DR
haemaglutinin atau DFA component of DR blood group), fimbrial adhesion (AFA-1
dan AFA-III), M-adhesions, G-adhesions dan curli adhesions.
Sifat patogenisitas lain dari E. coli berhubungan dengan toksin. Dikenal
beberapa toksin seperti α-haemolisin, CNF-1, dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin) . Hampir 95% α-haemolisin terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan pathogenicity islands (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen plasmid.
Resistensi uropatogenik E. coli terhadap serum manusia dengan perantara
beberapa faktor terutama aktivasi sistem komplemen termasuk membrane attack
complex (MAC). Menurut beberapa peneliti uropatogenik mikroorganisme (MO)
ditandai dengan ekspresi faktor virulensi ganda. Beberapa sifat uropatogen MO :
seperti resistensi serum, sekuestrasi besi, pembentukan hidroksat dan antigen K yang
muncul mendahului manifestasi klinis ISK. Gen virulensi dikendalikan faktor luar
seperti suhu, ion besi, osmolaritas, pH, dan tekanan oksigen.
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukkan
peranan beberapa penentu virulensi bervariasi diantara individu dan lokasi saluran
kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih dan
ginjal.

b. Peranan faktor host

Penelitian epidemiologi klinik mendukung hipotesis peranan status saluran
kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK. Jadi faktor bakteri dan status
saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi bakteri pada
saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi) bila sudah
terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih termasuk
pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan proses
klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Vesica urinaria mempunyai mekanisme pertahanan melawan organisme
asing. Pengeluaran bakteria secara terus menerus dengan berkemih adalah
mekanisme untuk mengeluarkan bakteri yang telah mencapai pintu masuk (wash
out). Supaya aliran urine adekuat dan mampu menjamin mekanisme wash out, maka

25
harus dalam kondisi jumlah urin yang cuup dan tidak ada hambatan di dalam saluran
kemih. Oleh karena itu kebiasaan jarang minum dan pada gagal ginal, menghasilkan
jumlah urin yang tidak adekuat sehingga berpotensi infeksi. Fungsi fagosit dari
dinding saluran kemih memberi kesan sebagai pertahanan lain, seperti karakter
antibakteri urin sendiri.

6. Klasifikasi

Infeksi Saluran Kemih Atas (ISK Atas) :

a. Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang
disebabkan oleh infeksi bakteri.
b. Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih serta
refluk vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti
pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai pielonefritis kronik
yang spesifik.

7. Manifestasi Klinis
a. Pielonefritis akut
 demam
 menggigil
 nyeri panggul
 nyeri tekan pada sudut kostovetebral (CVA)
 lekositosis
 adanya bakteri dan sel darah putih pada urin
 disuria
 biasanya terjadi pembesaran ginjal disertai infiltrasi interstisial sel-sel
inflamasi.
b. Pielonefristis kronik
 tanpa gejala infeksi, kecuali terjadi eksaserbasi.
 keletihan
 sakit kepala
 nafsu makan rendah

26
  poliuria
 haus yang berlebihan
 kehilangan berat badan
 infeksi yg menetap menyebabkan jaringan parut di ginjal, disertai
gagal ginjal pada akhirnya.

8. Algoritma penegakan diagnosis

Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang baik adalah andalan dalam
mengevaluasi pielonefritis akut, tetapi studi laboratorium dan pencitraan dapat
membantu. Spesimen urin harus diperoleh untuk urinalisis. Pada urinalisis, orang
harus mencari piuria karena ini merupakan temuan paling umum pada pasien dengan
pielonefritis akut. Produksi nitrit akan menunjukkan bahwa bakteri penyebabnya
adalah E.coli. Proteinuria dan hematuria mikroskopis dapat ditemukan juga pada
urinalisis. Jika hematuria ada, maka penyebab lain dapat dipertimbangkan seperti batu
ginjal. Semua pasien dengan dugaan pielonefritis akut juga harus menjalani biakan
urin untuk penatalaksanaan antibiotik yang tepat. Pekerjaan darah seperti jumlah sel
darah lengkap (CBC) dikirim untuk mencari peningkatan sel darah putih. Panel
metabolik lengkap dapat digunakan untuk mencari penyimpangan pada kreatinin dan
BUN untuk menilai fungsi ginjal. Studi membayangkan pilihan untuk pielonefritis
akut adalah CT abdomen / panggul dengan kontras. Studi pencitraan biasanya tidak
diperlukan untuk diagnosis pielonefritis akut tetapi diindikasikan untuk pasien dengan
transplantasi ginjal, pasien dengan syok septik, pasien dengan diabetes yang tidak
terkontrol, ISK rumit, pasien immunocompromised, atau mereka dengan toksisitas
bertahan lebih dari 72 tahun. jam. Ultrasonografi dapat digunakan untuk mendeteksi
pielonefritis, tetapi studi negatif tidak mengecualikan pielonefritis akut. Apapun,
USG masih bisa menjadi studi yang berguna ketika mengevaluasi pielonefritis akut
karena dapat dilakukan di samping tempat tidur, tidak memiliki paparan radiasi dan
dapat mengungkapkan kelainan ginjal, yang dapat mendorong pengujian lebih lanjut
atau pengobatan definitif.
Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan ginjal

27
 Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya pembesaran atau
pembengkakan pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas dan
mengkaji ada atau tidaknya nyeri tekan. ginjal teraba membesar .
2. Pemeriksaan Buli-Buli
Pada pemeriksaan buli-buli diperhatikan adanya benjolan/massa atau jaringan
parut bekas irisan/operasi di suprasimfisis.
3. Pemeriksaan Genetalia Eksterna Pada inspeksi genetalia eksterna
diperhatikan kemungkinan adanya kelainan pada penis/urethra antara lain :
mikropenis, makropenis, hipospadia, kordae, epispadia, stenosis pada meatus
urethra eksterna, dll.
4. Pemeriksaan Neurologi Ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan
neurologik yang mengakibatkan kelainan pada system urogenetalia, seperti
pada lesi motor neuronatau lesi saraf perifer yang merupakan penyebab
dari buli-buli neurogen.

Inspeksi
Dapat dilihat ada atau tidaknya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen
sebelah atas dan ekspresi atau mimik wajah meringis, Pasien tampak menggigil,
Pasien tampak memegang area pinggang atau abdomen ,Pasien tampak tidak bias
menahan BAK.

Palpasi
Palpasi ginjal dilakukan secara bimanual yaitu dengan memakai dua tangan. tangan
kiri diletakkan di sudut kosto-vertebra untuk mengangkat ginjal ke atas
sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari depan.
a. Terdapat nyeri pada pinggang dan perut
b. Adanya pembengkakan ginjal (ginjal membesar)
c. Dahi dan kulit tubuh teraba panas

Perkusi
Dilakukan dengan memberikan ketokan pada sudut kosto-vertebra (yaitu
sudut yang dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra). Terdengar suara
tenderness

28
Auskultasi
Suara usus melemah seperti ileus paralitik.

9. Diagnosis banding
Ketika mendiagnosis pielonefritis akut, mempertahankan diferensial luas
adalah ide yang bijaksana. Dokter harus mempertimbangkan gangguan lain juga
ketika pasien datang dengan demam, nyeri panggul, dan nyeri tekan sudut
costovertebral. Karena gejala dapat bervariasi (unilateral, bilateral, menjalar, tajam,
kusam) dan karena pielonefritis dapat berkembang menjadi sepsis dan syok, diagnosis
banding yang terkait dengan pielonefritis dapat luas. Mimik umum pielonefritis akut
dapat termasuk tetapi tidak terbatas pada:
- Radang usus buntu
- Abses perut
- Nefrolitiasis
- Kolesistitis
- Obstruksi saluran kemih
- Penyakit radang panggul
- Pankreatitis
- Kehamilan ektopik
- Sistitis
- Uretritis

Pielonefritis Sistitis Uretritis

Demam   (ringan) 
Mengigil   
Urgensi   ?
Disuria /  
Nyeri Pinggang   
Nyeri Ketok CVA   
Nyeri suprapubik   
Tabel: Diferensial diagnosis pielonefritis, sistitis dan uretritis
10. Komplikasi

29
 1) Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses radang, pasokan darah pada
area medula akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papila ginjal,terutama
pada penderita diabetes melitus atau pada tempat terjadinya obstruksi.
2) Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yangdekat
sekali dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dansistem kaliks
mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami pereganganakibat adanya pus
3) Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluaske
dalam jaringan perirenal, terjadi abses perinefrik.Komplikasi pielonefritis
kronis mencakup penyakit ginjal stadium akhir (mulai dari hilangnya
progresifitas nefron akibat inflamasi kronik dan jaringan parut), hipertensi,
dan pembentukan batu ginjal (akibat infeksi kronik disertai organisme
pengurai urea, yang mangakibatkan terbentuknya batu)

11. Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis
 Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK.
Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)
sediment air kemih
 Neutrofilia
Toksin yang dikeluarkan oleh UPEC dapat memengaruhi fungsi sel host. Toksin
α-hemolysin lipoprotein dapat menyebabkan respon proinflamasi pada sel
epiteliel ginjal. Akibatnya beberapa kemokin teraktivasi dan terjadi peningkatan
aktivasi neutrofil yang bekerja untuk membersihkan infeksi.
 Hematuria: hematuria- positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih.
Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan
glomerulus ataupun urolitiasis.

Bakteriologi
 Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang >105 cfu/ mL urin plus piuria
 Biakan bakteri
 Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik

Kultur urine

30
 Kultur urin bertujuan ntuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik

Hitung koloni
Hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah
atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
Metode tes
 Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess
untuk pengurangan nitrat).
 Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.
 Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat
urin normal menjadi nitrit.

Foto radiologi
Pencitraan awal penyajian pielonefritis akut mungkin lebih berguna daripada
yang diperkirakan sebelumnya. Dalam satu studi, 16% dari pasien
dirawat untuk pielonefritis akut ditemukan memiliki kelainan baru dan klinis
signifikan pada pencitraan ginjal pada saat masuk. Kemudian dalam
perjalanan rumah sakit, pencitraan yang digunakan untuk
evaluasi cepat dari komplikasi yang berpotensi organ-atau mengancam jiwa.

12. Tatalaksana
Tatalaksana farmakologis untuk PNA dapat dideskripsikan sebagai berikut:
Terapi lini pertama
Obat Sediaan Dosis per hari (oral)
Ciprofloxacin (Cipro) Tablet 250, 500, dan 750 2 kali 500 mg (diberikan
mg selama 7 hari)
Levofloxacin (Levaquin) Tablet 250 dan 500 mg 750 mg per hari (diberikan
selama 5 hari)
Bila didapati resistensi flouroquinolone >10%, berikan ceftriaxone (Rocephin) dosis
tunggal 1 gram IV atau dosis konsolidasi selama 24 jam dari aminoglikosida
(gentamicin 7 mg/kgBB IV atau tobramycin 7 mg/kgBB IV atau amikacin 20 mg/kgBB
IV)

31
 Terapi lini kedua
Obat Sediaan Dosis per hari (oral)
Sulfametoxazole/Trimetropim - Tablet 480 mg 2 kali 800mg/160mg
(Bactrim DS, Septra DS) (400 mg SMZ dan 80 mg diberikan selama 14 hari
(harus dihindari pada pasien TMP), 960 mg (800 mg
geriatri karena resiko SMZ dan 160 mg TMP).
mempengaruhi fungsi ginjal) - Tablet pediatrik
120 mg (100 mg SMZ
dan 20 mg TMP)
- Suspensi oral 200
mg SMZ dan 40
mgTMP/5ml
- Infus 400 mg
SMZ dan 80 mg TMP per
5 ml
Bila didapati resistensi flouroquinolone >10%, berikan ceftriaxone (Rocephin) dosis
tunggal 1 gram IV atau dosis konsolidasi selama 24 jam dari aminoglikosida
(gentamicin 7 mg/kgBB IV atau tobramycin 7 mg/kgBB IV atau amikacin 20 mg/kgBB
IV)

Terapi nonfarmakologis untuk pielonefritis akut ialah dengan cara meminum banyak
cairan dan cukup dengan istirahat tirah baring.
Prinsip terapi antibiotik menurut European Association of Urology dalam Guideline On
Urological Infections 2015 yang dijadikan standart dapat dilihat pada tabel dibawah ini

32
 PERTIMBANGAN KHUSUS
 Berikan obat-obat antipiretik untuk mengatasi demam
 Berikan cairan secara paksa untuk mencapai haluaran urine lebih dari 2000 ml per
hari. Cara ini membantu pengosongan kandung kemih dari urine yang terkontaminasi
dan mencegah pembentukan batu. Jangan menganjurkan asupan cairan melebihi 1,9
hingga 2,8 liter karena tidakan ini dapat mengurangi efektivitas antibiotic
 Terapkan diet tinggi sisa asam untuk mencegah pembentukkan batu
 Ajarkan teknik yang tepat untuk mengumpulkan specimen urine dengan cara
pengambilan yang bersih. Jangan lupa menyimpan specimen urine di dalam lemari
es dalam 30 menit sesudah pengumpulan guna mencegah pertumbuhan berlebihan
 Tekankan perlunya menyelesaikan seluruh terapi antibiotic sekalipun gejala sudah
menghilang. Anjurkan perawatan follow up jangka panjang bagi pasien risiko tinggi

13. Edukasi dan pencegahan

Untuk membantu perawatan infeksi ginjal, berikut beberapa hal yang harus
dilakukan:
a. Minum banyak air (sekitar 2,5 liter) untuk membantu pengosongankandung
kemih serta kontaminasi urin.
b. Perhatikan makanan (diet) supaya tidak terbentuk batu ginjal
c. Banyak istirahat di tempat tidur.
d. Terapi antibiotika.

33
 Untuk mencegah terkena infeksi ginjal adalah dengan memastikan tidak pernah
mengalami infeksi saluran kemih, antara lain dengan memperhatikan cara
membersihkan setelah buang air besar, terutama pada wanita. Senantiasa
membersihkan dari depan ke belakang, jangan dari belakang ke depan. Hal
tersebut untuk mencegah kontaminasi bakteri dari feses sewaktu buang air besar
agar tidak masuk melalui vagina dan menyerang uretra. Pada waktu pemasangan
kateter harus diperhatikan kebersihan dan kesterilan alat agar tidak terjadi infeksi

14. Prognosis
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika
yang diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau
sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Sebagian
besar pasien pielonefritis menjalani rawat jalan dengan sebagian besar pasien
membaik dengan antibiotik oral. Angka kematian secara keseluruhan sekitar 10%
hingga 20% dan dalam beberapa penelitian dengan studi terbaru dari Hong Kong
menemukan tingkat kematian mendekati 7,4%.
1) Prognosis piolenefritis akut: Baik bila memperlihatkan penyembuhan klinis
maupun bakteriologis terhadap antibiotik.
2) Prognosis pielonefritis kronis : Bila diagnosis pielonefritis kronis terlambat dan
kedua ginjal telah menyusut, pengobatan konservatif semata – mata untuk
mempertahankan faal ginjal yang masih utuh.

15. SKDI

34
 Infeksi saluran kemih termasuk ke dalam SKDI 4A, dimana seorang
lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan
penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

35
VI. Kerangka Konsep

36
VII. Kesimpulan
Seorang laki-laki, 30 tahun, mengalami pielonefritis akut non komplikasi.

37
 DAFTAR PUSTAKA
Belyayeva , Mariya, Jordan M. Jeong. 2019. Acute Pyelonephritis. Diakses dari
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519537/

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. Jakarta : EGC,
1022
Guyton dan Hall. 2016. Fisiologi Manusia. Jakarta: Elsevier.

Kumar, Cotrans. 2016. Robbins Pathology. Singapore: Elsevier.

Sherwood, Lauralee. 2013. Fisiologi Manusia. Jakarta: Elsevier

T.R. Harrison. 2018. Harrison’s Internal Medicine. US: Mc-Grawhill Education

Priyatno, J.E., 1996. PYELONEPHRITIS (Doctoral dissertation, Program Pascasarjana Universitas

Diponegoro). (Diakses melalui scholar.google.com pada 30 Juli 2019)

E.Huether, S., & McCance, K. L. (2019). In Buku Ajar Patofisiologi Ed 6.

Singapore: Elsevier.

Kowalak, J. P. (2011). In Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Abbas, A.K., Aster, J.C., dan Kumar, V. 2015. Buku ajar patologi Robbins Edisi
9. Jakarta: EGC

Aggarwal R. Acute Pyelonephritis. Urology & Nephrology Open Access Journal.

2017;5(5).

McLellan L, Hunstad D. Urinary Tract Infection: Pathogenesis and Outlook. Trends in

Molecular Medicine. 2016;22(11):946-957.

Kowalak, Jennifer P. 2017. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta:EGC.

Purnomo, Basuki B. 2016. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta: Sagung Seto.

Ikatan Ahli urologi Indonesia (IAUI).2015.Guideline Penatalaksanaan Infeksi Saluran

Kemih dan Genitalia Pria 2015 edisi 2. Ikatan Ahli Urologi Indonesia.Surabaya.

Suhardjono; Lydia,A; Kapojos, E.J; Sidabutar, R.P.2001.Nefrourologi. Di dalam: Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.

Harris, J.R.C; Neilson, Eric . G. 2013. Adaptasi Ginjal Terhadap Cedera Ginjal. Di dalam:
Harrison Nefrologi dan gangguan Asam- Basa. J.L,Loscalzo.McGraww-Hill
Company.Edisi Terjemahan. Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.

38