CHRONIC KIDNEY DIASASE

Mata kuliah : patofisologi

Dosen Pembimbing mata kuliah : Dr. Mayang

DISUSUN OLEH :
Endah sulistyowati (201060)
Dava caserian pratama (201054)
Ladya khafidhotun nazma (201072)
Nahdiya dwi amelia (201078)
Albas dwi prakoso (201051)
Hendra veri (201069)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN MALANG

INSTITUT TEKNOLOGI SAINS dan KESEHATAN RS dr. SOEPRAOEN
TAHUN AKADEMIK 2020/2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa , karena atas berkat dan
rahmat -Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “PATOFISIOLOGI
CKD( CRONIC KIDNEY DISASEA) dengan baik. Makalah ini menjelaskan tentang patofisologi
CKD .Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti mata kuliah
patofisiologi . Atas dukungan yang di berikan dalam penyusunan makalah ini , kami
mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr.Mayang , selaku dosen pembimbing mata kuliah patofisiologi yang telah

membantu kami berupa arahan dan masukan dalam penyusunan makalah ini.
2. Kedua oran tua kami selaku pemberi semangat dan dukungan moral.
3. Kepada seluruh mahasiswa tingkat 1 keperawatan ITSK RS. dr soepraoen .

Kepada tim penyusun dan semua pihak yang telah berkontribusi dalam penyusunan
makalah ini , kami menyampaikan terima kasih dan penghargaan setinggi tinginya ,saran
serta kritik yang membangun sangat kami harapkan untuk penyempurnaan dan perbaikan
di masa mendatang semoga makalah ini menjadi acuan bagi para mahasiswa untuk
menambah ilmunya tentang patofisiologi CKD.

ii
DAFTAR ISI
BAB I...........................................................................................................................................3

PENDAHULUAN..........................................................................................................................3

1.1Latar belakang...................................................................................................................3

1.2 Rumusan masalah.............................................................................................................3

1.3 Tujuan penulisan..............................................................................................................4

BAB II..........................................................................................................................................4

PEMBAHASAN............................................................................................................................4

2.1 Devinis CKD( cronic kindney disasea)...............................................................................4

2.2 klasifikasi CKD( cronic kidney disasea).............................................................................4

2.3 Etiologi..............................................................................................................................5

2.4 Faktor resikoi....................................................................................................................5

BAB III.........................................................................................................................................6

3.1 patofisiologi......................................................................................................................6

BAB IV........................................................................................................................................8

PENUTUP....................................................................................................................................8

4.1 Kesimpulan..................................................................................................................8

4.2 Saran............................................................................................................................8

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................................9

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar belakang
Untuk anda mahasiswa yang mepelajari mata kuliah ini semoga sehat sehingga dapat
mengikuti pembelajaran mandiri tentang ilmu patofisiologi CKD( chronic kidney diasase).

Ginjal adalah organ penting yang memiliki peran cukup besar dalam pengaturan kebutuhan
cairan dan elektrolit. Hal ini terlihat pada fungsi ginjal yaitu sebagai pengatur air, pengatur
konsentrasi garam dalam darah, pengatur keseimbangan asam basa darah dan pengatur
eksresi bahan buangan atau kelebihan garam . Proses pengaturan kebutuhan keseimbangan
air ini diawali oleh kemampuan bagian glomerulus sebagai penyaring cairan. Cairan yang
tersaring kemudian mengalir melalui tubulus renalis yang sel – selnya menyerap semua
bahan yang dibutuhkan (Damayanti, dkk., 2015).

Ginjal yang tidak dirawat dengan baik dapat mengakibatkan penyakit gagal ginjal. Gagal
ginjal ( renal atau kidney failure ) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara
akut (kambuhan) maupun kronik (menahun). Gagal ginjal akut apabila terjadi penurunan
fungsi ginjal berlangsung secara tiba- tiba, tetapi kemudian dapat kembali normal setelah
penyebabnya dapat segera diatasi. Sedangkan gagal ginjal kronik gejalanya muncul secara
bertahap, biasanya tidak 9 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta menimbulkan gejala awal yang
jelas, sehingga penurunan fungsi ginjal tersebut tidak dirasakan dan berlanjut hingga tahap
parah (Alam dan Hadibroto., 2008).

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah
dan lingkungan dalam tubuh dengan mengeksresi zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi
vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus dengan reabsorpsi
sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal.
Kelebihan zat terlarut dan air di eksresikan keluar tubuh dalam urin melalui sistem
pengumpulan urin (Price dan Wilson., 2012).

Ginjal mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri. Ginjal kemudian akan mengambil
zat - zat yang berbahaya dari dari darah. Zat – zat yang diambil dari darah pun diubah

1
menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin akan
ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan
berkemih dan keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung di kandung kemih akan
dikeluarkan lewat uretra (Sherwood., 2011).

Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu filtrasi, reabsorpsi
dan sekresi. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir
bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula bowman. Kebanyakan zat dalam plasma 10
Poltekkes Kemenkes Yogyakarta kecuali protein, difiltrasi secara bebas sehingga
konsentrasinya pada filtrat glomerulus dalam kapsula bowman hampir sama dengan
plasma. Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi tidak
difiltrasi kemudian direabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan kemudian akan dieksresi
(Sherwood., 2011)

1.2 Rumusan masalah

1. apa yang di maksud dengan CKD(cronic kidney diasase)?

2. Bagaimana perjalanan penyakitnya ?

1.3 Tujuan penulisan

Sebagai sumber pengetahuan bagi mahasiswa di bidang kesehatan khususnya yang ingin
mempelajari patofisiologi CKD (cronic kidney disasea).

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definis CKD( cronic kindney disasea)

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan dimana terjadinya penurunan fungsi ginjal secara
optimal untuk membuang zat-zat sisa dan cairan yang berlebihan dari dalam tubuh
(Vitahealth,2007). Penurunan fungsi ginjal dapat terjadi akibat suatu penyakit, kelainan
anatomi ginjal dan penyakit yang menyerang ginjal itu sendiri. Apabila hanya 10 % dari ginjal
yang berfungsi, pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal endstage renal disease
(ESRD) atau penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang
sangat cepat dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal dapat juga kronik,
yaitu terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun
(Baradero, 2009).

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap-akhir merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogenlain dalam darah) (Suzanne & Brenda, 2002).

Kriteria penyakit gagal ginjal kronik adalah terjadi kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan baik
secara struktural atau fungsional dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
dengan manifestasi kelainan patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal baik dalam
komposisi darah atau urine atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test), LFG < 60
ml/menit/1,73m2 selama tiga bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal Saat faal ginjal yang
masih tersisa sudah minimal mengakibatkan pengobatan konservatif tidak dapat memberi
pertolongan yang diharapkan lagi (Suwitra., 2009).

2.2 klasifikasi CKD( cronic kidney disasea)

Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas
dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GFR, yang
dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut: 6 GFR pria(ml/menit/1,73
m2 ) = (140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑋 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 72 𝑋 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ( 𝑚𝑔 𝑑𝑙 ) GFR

3
wanita(ml/menit/1,73 m2 ) = (140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑋 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 72 𝑋 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ( 𝑚𝑔
𝑑𝑙 ) 𝑥 0,85

4
 Derajat persegi penjelasan GFR (ml/mnt/1.73
kerusakan ginjal dengan
1 ≥90
GFR normal atau meningkat
kerusakan ginjal dengan GFR 60-89
2
menurun ringan
kerusakan ginjal dengan kerusakan 30-59
3
GFR menurun sedang
kerusakan ginjal dengan kerusakan 15-29
4
GFR menurun berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis.

2.3 Etiologi
Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai
berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati

Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat terjadi akibat infeksi
berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita batu. Gejala–gejala umum seperti
demam, menggigil, nyeri pinggang, dan disuria. Atau memperlihatkan gambaran
mirip dengan pielonefritis akut, tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal
(Elizabeth, 2000).
2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut adalah peradangan
glomerulus secara mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat
peradangan komplek antigen dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek 8
biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus
(glomerulonefritis pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain
(Elizabeth, 2000). Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel –
sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul
beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub klinis yang disertai
oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan,
yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil
akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi

5
 glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki
prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik (Elizabeth, 2000).
3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna,
Stenosis arteria renalis Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan
berubah ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil.
Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam
ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal. 9 Stenosis arteri
renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau kedua pembuluh darah (arteri
ginjal) yang membawa darah ke ginjal. Ginjal membantu untuk mengontrol tekanan
darah. Renalis menyempit menyulitkan ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi lebih
buruk dari waktu ke waktu. Sering menyebabkan tekanan darah tinggi dan kerusakan
ginjal.
4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis
sistemik progresif Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus
sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya
diduga karena adanya perubahan sistem imun.
5. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal
6. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis
7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah
8. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis,
retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly
congenital leher vesika urinaria dan uretra).

2.4 Faktor Risiko

Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk
mendeteksi CKD. Delapan faktor tersebut meliputi usia tua, anemia, wanita, hipertensi,
diabetes, penyakit vaskuler perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit
kardiovaskuler (Gopalan, 2008). Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh
Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2010 didapatkan urutan etiologi terbanyak
penyakit ginjal hipertensi (35%), nefropati diabetika (26%), glumerulopati primer (12%).

6
Menurut National Kidney Foundation, faktor resiko penyakit gagal ginjal kronik, yaitu pada
pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas, perokok, berumur lebih dari 50
tahun dan individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit ginjal
dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

7
 BAB III

3.1 patofisiologi
Pada penyakit gagal ginjal kronik masa nefron yang berkurang menyebabkan masa nefron
yang tersisa melakukan kompensasi hiperfiltrasi. Proses kompensasi ini berlangsung baik
hingga sel nefron tak mampu melakukannya lagi dan pada akhirnya nefron ini akan menjadi
sklerosis. Karena proses ini, maka terjadi penurunan fungsi nefron. Proses ini terus
berlangsung dan mengakibatkan penurunan LFG secara progresif. Pada akhirnya pasien
sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (Suwitra., 2009 ).

1. Gangguan klirens renal Banyak masalah yang muncul pada gagal ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glomelurus yang berfungsi, penurunan laju filtrasi
glomelurus/Glomerular Filtration Rate (GFR) dapat 12 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta
didekteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan kreatinin. Penurunan
GFR mengakibatkan klirens kreatinin akan menurun dan kadar nitrogen urea/ Blood
Urea Nitrogen (BUN) akan meningkat. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh gangguan renal
tetapi dapat juga dipengaruhi oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan
medikasi seperti steroid (Smeltzer dan Bare., 2008)
2. Retensi cairan dan natrium. Kerusakan ginjal menyebabkan ginjal tidak mampu
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin. Pada gangguan ginjal tahap akhir respon
ginjal terhadap masukan cairan dan elektrolit tidak terjadi. Pasien sering menahan
natrium dan cairan sehingga menimbulkan risiko edema, gagal jantung kongesif dan
hipertensi. Hipertensi juga terjadi karena aktivitas aksi rennin angiotensin kerjasama
antara hormon rennin dan angiotensin meningkatkan aldosteron. Pasien mempunyai
kecenderungan untuk kehilangan garam. Episode mual dan diare menyebabkan
penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik (Smeltzer dan
Bare., 2008).
3. Asidosis Ketidakmampuan ginjal dalam melakukan fungsinya dalam mengeksresikan
muatan asam (H+ ) yang berlebihan membuat asidosis metabolik. Penurunan asam
akibat ketidak mampuan tubulus ginjal untuk menyekresikan ammonia dan mengabsorsi
13 Poltekkes Kemenkes Yogyakarta natrium bikarbonat, penurunan eksresi fosfat dan
asam organik lain juga terjadi. Gejala anoreksia, mual dan lelah yang sering ditemukan
8
 pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh asidosis. Gejala yang sudah jelas akibat
asidosis adalah pernafasan kusmaul yaitu pernafasan yang berat dan dalam yang timbul
karena kebutuhan untuk meningkatkan ekskresi karbondioksida, sehingga mengurangi
keparahan asidosis (Smeltzer dan Bare., 2008).
4. Anemia terjadi akibat dari produksi eritroprotein yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, devisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami pendarahan
akibat status uremik, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada pasien gagal
ginjal,produksi eritroprotein menurun karena adanya peningkatan hormon paratiroid
yang merangsang jaringan fibrosa dan anemia menjadi berat, disertai keletihan, angina
dan napas sesak (Smeltzer dan Bare., 2008).
5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan timbal balik, jika salah satu meningkat, maka yang lain menurun dan demikian
sebaliknya. Filtrasi glomelurus yang menurun sampai sekitar 25% dari normal
mengakibatkan terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar kalsium
serum. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi hormon paratiroid dari
kelenjar paratiroid dan akibatnya kalsium di tulang menurun dan menyebabkan penyakit
dan perubahan pada tulang. Selain itu metabolit aktif vitamin D (1,25-
dihidrokolekalsiferol) yang dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya
gagal ginjal. Produksi kompleks kalsium meningkat sehingga terbentuk endapan garam
kalsium fosfat dalam jaringan tubuh. Tempat lazim perkembangan kalsium adalah di
dalam dan di sekitar sendi mengakibatkan artritis, dalam ginjal menyebabkan obstruksi,
pada jantung menyebabkan distritmia, kardiomiopati dan fibrosis paru. Endapan kalsium
pada mata dan menyebabkan band keratopati (Price danWilson., 2012).

9
 BAB IV
PENUTUP

1.1 Kesimpulan
CKD (cronic kidney disasea ) adalah penyakit yang bersifat ireversible( tidak bisa
sembuh kembali dengan sempurna ). Seiring berjalanya waktu kemapuan ginjal dalam
menyaring darah /menjalankan fungsinya akan berkurang atau bahkan tidak bisa
berfungsi sama sekali . penderita CKD akan melakukan cuci darah seumur hidupnya
(hemodialisis) tergantung derajat keparahanya.
1.2 Saran
CKD adalah penyakit yang sangat berbahaya dan seiring berjalanya waktu penyakit ini
bisa semakin parah . sebaiknya kita selalu menjaga kesehatan ginjal kita dengan pola
hidup yang sehat , mengurangi makanan atau minuman yang berdampak tidak baik
terhadap ginjal. Karena ginjal ini peranya sanagat vital karena berfungsi menyaring
darah kita dari racun ,dan kemudian di keluarkan dalam bentuk urine .

10
 DAFTAR PUSTAKA

[Skripsi]. Medan: USU

Almatsier, S. 2005. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : PT Gramedia Pustaka

Almatsier. 2005. Penuntun Diet. Jakarta : PT Gramedia Utama

and Ecological Apporach. Fourth Edition. New York: McGraw-Hill

Anggraeni, A. C. 2012. Asuhan Gizi Nutritional Care Proses. Yogyakarta: Graha

Arikunto, Suharsimi, Supardi, Suhardjono. 2009. Penelitian Tindakan Kelas.

Arliza, M. 2006. Prosedur dan Teknik Operasional Hemodialisa. Edisi pertama.

Arsip Rekam Medik. 2015. Prevalensi Gagal Ginjal Kronik Hemodialisa Rawat

Batticaca, B. Fransisca. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Brunner dan Suddarth. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Budhi subekti). Jakarta : EGC

Budiarto dan Anggraeni, 2002. Pengantar Epidemiologi, Edisi 2. Jakarta. EGC.

Cahyaningsih, Niken. 2011. Hemodialisis : Panduan Praktis Perawatan Gagal

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi (diterjemahkan oleh Nkhe

Darwis D, Moenajat Y, Nur B. M, Madjid A.S, Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk.

Desitasari, Tri Gamya U, Misrawati. 2013. Hubungan Tingkat Pengetahuan,

Diagnosis dan Tatalaksana, ed. ke-2. FK-UI : Jakarta, 2008. hlm.

Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit dalam Gangguan

Fritiwi DH. 2009. Tingkat Pengetahuan, Sikap, Tindakan Keluarga Pasien

Gangguan Sistem Metabolisme. Jakarta: Salemba Medika.

Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialisa. Program Studi Ilmu

11
Ginjal. Jogjakarta : Mitra Cendekia Press.

Green, L. W dan Kreuter, M. W. 2005. Health Program Planning: An Educational

Hemodialisis Mengenai Gagal Ginjal Kronik di Klinik Rasyida Medan.

Ilmu.

Jakarta : EGC.

Jakarta: Bumi Aksara.

Jalan di RSUD Kabupaten Sukoharjo.

Keperawatan Universitas Riau. Riau. 29-114.

Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi,

Sikap Dan Dukungan Keluarga Terhadap Kepatuhan Diet Pasien Gagal

Utama.

Yogyakarta: Tugu Pustaka

12