Ketika insulin berikatan dengan reseptor, maka sel akan dirangsang untuk
meningkatkan jumlah Glucose Transporter sehingga semakin banyak glukosa yang diserap
oleh sel semakin berkurang pula kadar glukosa dalam darah. Aktivasi jalur sinyal reseptor
insulin juga menginduksi sintesa glikogen, protein, lipogenesis dan regulasi berbagai gen
dalam perangsangan insulin. Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan
sebuah reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target. Reseptor insulin terdiri
dari dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. Subunit α
terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin. Subunit β
merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama pada
sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal. Dalam otot skelet, rangsangan insulin mempercepat
proses phosphorylation pada insulin reseptor dan insulin receptor substrate-1 (IRS-1) pada
residu Tyrosine dan pengaktifan phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase) yang merupakan
molekul penting dalam translokasi GLUT4 melalui rangsangan insulin (insulinstimulated)
dan tranport glukosa dalam otot skelet. Sinyal awal dalam kerja insulin yang memacu
terjadinya translokasi GLUT 4 tidak terjadi dalam mekanisme transport glukosa melalui
rangsangan latihan (exercise-stimulated). Aktivitas fisik tidak memberikan pengaruh terhadap
proses autophosphorylation pada reseptor insulin dan juga tidak juga mempengaruhi aktivitas
IRS-1 dan PI 3-kinase.
Kadar glukosa dalam darah yang lebih dari 3,9 mmol/L (70 mg/dl) akan merangsang
sintesis insulin dengan masuk ke dalam sel β melalui transporter glukosa GLUT 2.
Selanjutnya di dalam sel, glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan
glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP. Jika sel β pankreas gagal memproduksi
hormon insulin dan terjadi resisten insulin di jaringan otot dan jaringan adipose, maka dapat
dipastikan adanya gangguan penyerapan glukosa yang disebabkan karena Diabetes Mellitus
tipe 2 yang mengganggu penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif terhadap insulin dan
akan meningkatkan keluaran glukosa hepatik, di mana keduanya dapat menyebabkan
hiperglikemia.
Daftar Pustaka
Universitas Udayana. (n.d.). 16 BAB II KAJIAN TEORI 2.1 Metabolisme Kabohidrat,
Lemak dan Protein. Bali. Retrieved April 25, 2021, from
https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/c93e45ea62611d58d1a6be4542cc28da.p
df