MODUL I BLOK 23-24 – SHOCK

INFORMASI INTI
1. Fisiologi tekanan darah
• Tekanan darah adalah tekanan yang dihasilkan akibat
desakan darah terhadap dinding pembuluh darah.
o Tekanan sistolik adalah tekanan darah tertinggi
yang terjadi saat sistol
o Tekanan diastolik adalah nilai tekanan darah terendah saat diastole
• Satuan tekanan adalah mmHg, pernyataan tekanan darah biasanya dimaksudkan
sebagai tekanan darah arterial
• Faktor yang mempengaruhi tekanan darah:

𝑇𝑒𝑘𝑎𝑛𝑎𝑛 𝐷𝑎𝑟𝑎ℎ = 𝐶𝑢𝑟𝑎ℎ 𝐽𝑎𝑛𝑡𝑢𝑛𝑔 × 𝑅𝑒𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖 𝑃𝑒𝑚𝑏𝑢𝑙𝑢ℎ 𝐷𝑎𝑟𝑎ℎ

o Curah jantung  volume darah yang dipompa keluar oleh jantung per
satuan waktu. Curah jantung ditentukan oleh:
▪ Frekuensi jantung
▪ Isi sekuncup (stroke volume)

𝐶𝑢𝑟𝑎ℎ 𝐽𝑎𝑛𝑡𝑢𝑛𝑔 = 𝐹𝑟𝑒𝑘𝑢𝑒𝑛𝑠𝑖 𝐽𝑎𝑛𝑡𝑢𝑛𝑔 × 𝐼𝑠𝑖 𝑆𝑒𝑘𝑢𝑛𝑐𝑢𝑝

o Resistensi pembuluh darah tepi  Resistensi akibat gesekan komponen

darah dengan dinding pembuluh darah. Resistensi dipengaruhi oleh:
▪ Viskositas darah
▪ Diameter lumen (faktor utama yang berperan)
▪ Panjang pembuluh darah
• Kontrol tekanan darah
Dilakukan oleh interaksi dari berbagai sistem melalui mekanisme umpan balik
negatif pada frekuensi jantung, isi sekuncup, resistensi pembuluh darah dan
volume darah

1
o Pusat kardiovaskuler
▪ Terletak di medulla oblongata, berfungsi untuk mengatur tekanan
darah melalui sistem neural, hormonal dan umpan balik negatif
yang spesifik pada jaringan tertentu.
▪ Pusat kardiovaskuler menerima masukan dari:
✓ Pusat yang lebih tinggi (cortex cerebri, sistem limbik dan
hipotalamus)
✓ Reseptor sensorik (proprioseptor, baroreseptor,
kemoreseptor)
▪ Pusat kardiovaskuler kemudian menyalurkan melalui sistem
persarafan otonom:
✓ Stimulasi simpatis  frekuensi dan kontraktilitas jantung ↑
✓ Hambatan simpatis/stimulasi parasimpatis melalui N.
Vagus  frekuensi jantung ↓
✓ Stimulasi vasomotor  meningkatkan tonus otot polos
pembuluh darah  vasokonstriksi
Pada vena  perangsangan simpatis memobilisir darah
dari sistem vena untuk memperbanyak venous return ke
jantung

2
o Sistem saraf, mekanisme feedback negative dari:
▪ Baroresptor
✓ Terletak di arkus aorta, a. carotis interna dan beberapa
arteri besar daerah leher dan dada
✓ Peningkatan tekanan darah  peregangan baroreseptor
 feedback negatif ke pusat kardioreseptor  pengaktifan
parasimpatis dan penghambatan simpatis  penurunan
frekuensi dan kontraktilitas jantung disertai vasodilatasi
sistemik  peregangan baroreseptor berkurang 
penurunan tekanan darah
✓ Penurunan tekanan darah  regangan baroreseptor
berkurang  hambatan parasimpatis dan pengaktifan
simpatis
▪ Kemoreseptor
✓ Terletak berdekatan dengan baroreseptor yaitu pada aorta
dan a. carotis.
✓ Bereaksi terhadap perubahan konsentrasi O2, CO2, H+
✓ Keadaan hipoksia, asidosis atau hiperkapnia 
kemoreseptor teraktivasi  impuls pada pusat
kardioreseptor  aktivasi simpatis
✓ Kemoreseptor juga memacu pusat respirasi untuk
meningkatkan frekuensi napas
o Sistem hormonal
▪ Berpengaruh pada tekanan darah dengan mengatur curah jantung,
resistensi pembuluh darah dan volume darah
▪ Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS) bereaksi
terhadap menurunnya perfusi ginjal akibat penurunan tekanan
darah melalui sekresi renin oleh sel juxta glomerular.
Angotensinogen mengakibatkan vasokonstriksi, aldosterone
meningkatkan volume darah  tekanan darah meningkat

3
▪ Epinefrin dan norepinefrin
✓ Disekresi oleh medula adrenal berdasar pada stimulasi
simpatis.
✓ Meningkatkan curah jantung dengan menaikkan
frekuensi dan kuat kontraksi jantung.
✓ Bersifat vasokonstriktor terutama pada arteriol dan vena
kulit serta organ abdominal, sedangkan vasodilator pada
arteriol jantung dan otot skelet.
▪ Hormon antidiuretik
✓ Diproduksi hipotalamus, disimpan kemudian dikeluarkan
oleh hipofisis posterior
✓ Disekresi sebagai respon penurunan volume darah
✓ ADH bersifat vasokonstriktor, karena itu disebut juga
hormone vasopresin.
▪ Peptida Anti Natriuretik (ANP)
✓ Disekresi atrium jantung

4
 ✓ Bersifat vasodilator dan membuang air dan garam melalui
urine
o Otoregulasi tekanan darah:
▪ Kemampuan jaringan untuk mengatur aliran darah untuk aktivitas
metabolisme disebut otoregulasi.
▪ Keadaan yang mempengaruhi otoregulasi misalnya perubahan
temperature dan aktivitas fisik.
o Faktor-faktor lain yang mempengaruhi tekanan darah:
▪ Usia
▪ Jenis kelamin
▪ Bentuk tubuh
▪ Ras
▪ Pengaruh gravitasi
▪ Posisi tubuh

5
SHOCK
DEFINISI

Perfusi organ yang tidak adekuat sehingga tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigenasi jaringan.

KLASIFIKASI

• Berdasarkan penyebabnya:
o Shock hipovolemik  disebabkan kehilangan darah atau cairan tubuh dalam
jumlah besar
▪ Hemorrhage
▪ Burns
o Shock kardiogenik  gangguan fungsi pompa jantung
▪ Myocardial infarction
▪ Dysrhythmias
▪ Blunt cardiac injury
o Shock obstruktif  obstruksi aliran darah atau ventilasi
▪ Cardiac tamponade
▪ Tension pneumothorax
▪ Tension hemothorax
o Shock distributif  vasodilatasi dan kebocoran kapiler pembuluh darah
▪ Neurogenic shock
▪ Anaphylactic shock
▪ Septic shock

TANDA / MANIFESTASI KLINIS

• Hipotensi
• Takikardia, nadi lemah
• Kulit dingin

6
SHOCK HIPOVOLEMIK
DEFINISI

Shock yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler yang akan menurunkan preload
dan cardiac output (CO) sehingga penghantaran oksigen berkurang

ETIOLOGI

• Dehidrasi
• Perdarahan
• Muntah
• Luka bakar berat
• Iatrogenik (penggunaan diuretik dan vasodilator)

KLASIFIKASI

Class of haemorrhagic shock

I II III IV
Blood loss (mL) Up to 750 750-1500 1500-2000 > 2000
Blood loss Up to 15 15-30 30-40 > 40
(% blood volume)
Pulse rate < 100 100-120 120-140 >140
(per minute)
Blood pressure Normal Normal Decreased Decreased
Pulse pressure Normal or Decreased Decreased Decreased
(mmHg) decreased
Respiratory rate 14-20 20-30 30-40 > 35
(per minute)
Urine output > 30 20-30 5-15 Negligible
(mL/hour)

7
 Central nervous Marked Mild Anxiety, Confusion,
system/mental status anxiety anxiety confusion drowsiness
Fluid therapy Crystalloids Crystalloids Crystalloids, Crystalloids,
colloids, blood colloid, blood

TANDA / MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dibawah ini muncul saat kehilangan darah mencapai 10-20%

• Takikardia
• Takipnea
• Hipotensi
• Tekanan nadi sempit
• Gangguan status mental
• Penurunan tekanan vena
• Penurunan urine output dan capillary refill

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan laboratorium
o Complete blood count (CBC)  mungkin terjadi penurunan Hb, Ht dan platelet
o Blood urea nitrogen (BUN)  mungkin meningkat menandakan disfungsi ginjal
o Kadar elektrolit dalam serum  mungkin menunjukkan abnormalitas
o Produksi urine  mungkin < 400 mL/hari atau tidak ada sama sekali
o Pulse oximetry  mungkin menunjukkan penurunan saturasi oksigen
o AGDA  mungkin mengidentifikasi adanya asidosis metabolic
o Tes koagulasi  mungkin menunjukkan pemanjangan PT dan APTT
• Pemeriksaan penunjang lain
o USG  jika dicurigai adanya aneurisma aorta abdominalis
o Endoskopi dan gastric lavage  jika dicurigai adanya pendarahan gastrointestinal
o Pemeriksaan FAST  jika dicurigai adanya cedera abdomen

8
 o Pemeriksaan radiologi  jika dicurigai fraktur

PENATALAKSANAAN

• Pengobatan shock sebelunya didahului dengan penegakkan diagnosis etiologi. Terapi

selanjutnya akan disesuaikan dengan etiologinya
• Non farmakologi
o Konseling dan edukasi
▪ Keluarga perlu diberitahukan mengenai kemungkinan terburuk yang dapat
terjadi pada pasien dan pencegahan terjadinya kondisi serupa
o Pada semua bentuk syok, manajemen jalan nafas dan pernafasan untuk
memastikan osigenasi pasien baik kemudian restorasi cepat dengan infus cairan
▪ Pengenalan dan restorasi cepat dari perfusi adalah kunci pencegahan
disfungsi organ multipel dan kematian
▪ Penggantian cairan dan transfusi darah  disesuaikan dengan derajat
shock yang terjadi
o Tindakan invasive seperti intubasi endotrakeal dan cricothyroidotomy atau
tracheostomy dapat dilakukan hanya untuk life saving oleh dokter yang kompeten.
• Shock hipovolemik:
o Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume intravaskuler melalui kanula vena
besar (dapat lebih dari satu tempat) atau melalui vena sentral
▪ Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari jumlah perdarahan. Di
saat yang bersamaan sumber pendarahan harus dikontrol
o Setelah pemberian 3 L cairan, pada perdarahan disusul dengan transfusi darah.
o Resusitasi tidak komplit sampai serum laktat kembali normal. Pasien shock
hipovolemik berat dengan resusitasi cairan akan terjadi penumpukan cairan di
rongga ketiga.
o Pemberian vasopressor (jarang diperlukan pada shock hipovolemik murni)
• Kriteria rujuk: setelah kegawatan pasien ditangani, pasien dirujuk ke layanan sekunder

9
10
SHOCK KARDIOGENIK
DEFINISI

Shock yang disebabkan kegagalan fungsi pompa jantung karena patologi katup, gangguan
miokardial atau patologi pericardial.

ETIOLOGI

Patologi katup, gangguan miokardial atau patologi pericardial menyebabkan penurunan CO 

penurunan oxygen delivery. Shock kardiogenik terjadi bila 40% fungsi miokardium terganggu

MANIFESTASI KLINIK

• Takikardia
• Takipnea
• Hipotensi
• Tekanan nadi sempit
• Gangguan status mental
• Penurunan tekanan vena
• Penurunan urine output dan capillary refill
• Distensi vena jugularis  akibat peningkatan tekanan v. jugularis
• Pemeriksaan paru yang sesuai dengan oedema paru  akibat aliran balik cairan karena
pompa jantung yang tidak efektif
• Suara jantung tambahan seperti murmur
• Perubahan EKG (dapat digunakan untuk pedoman resusitasi)

11
PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI

DIAGNOSIS

• Temuan klinik seperti di atas

• Radiologis
• EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Hematologi darah lengkap

• Profil lipid
• Asam urat
• Glukosa darah puasa dan 2 jam PP
• HbA1C
• SGOT/SGPT

12
 • Penanda biokimia nekrosis miokardial, antara lain:
o Troponin I dan T (cTnI dan cTnT)
o CK-MB
o Mioglobin
o LDH (Lactate Dehydrogenase)

Molecular Duration
Biochemical Cardiac
weight Advantage Disadvantage of
marker specific
g/mol elevation

Myoglobin 18 000 No High sensitivity and Low specificity in presence 12-24

negative predictive of skeletal muscle injury and hours
value renal insufficiency, rapid
Useful for early clearance after necrosis
detection of MI and
reperfusion

13
H-FABP 15 000 + Early detection of MI Low specificity in presence 18-30
of skeletal muscle injury and hours
renal insufficiency

CK-MB mass 85 000 +++ Ability to detect Lowered specificity in 24-36

assays reinfarction, skeletal muscle injury hours
Large clinical
experience, previous
gold standard for
myocardial necrosis,

CK-MB 85 000 +++ Early detection of MI Lack of available experience 18-30

isoforms hours

cTnT 37 000 ++++ Tool for risk Not an early marker of 10-14 days
stratification, myocardial necrosis
detection of MI up to Serial testing needed to
2 weeks, discriminate early
High specificity for reinfarction
cardiac tissue

cTnI 23 500 ++++ Tool for risk Not an early marker of 4-7 days
stratification, myocardial necrosis
detection of MI up to Serial testing needed to
7 days, discriminate early
High specificity for reinfarction
cardiac tissue No analytical reference
standards

14
 o Dari keseluruhan pemeriksaan diatas troponin adalah penanda biokimia dengan
sensitivitas dan spesifisitas paling baik dibandingkan penanda biokimia lainnya
▪ Troponin T dan I memiliki isoform yang khas untuk miosit jantung dan
dapat diperiksa dengan antibody monoclonal spesifik terhadap epitope
cardiac form  lebih sedikit kejadian false positive
o Bila pemeriksaan troponin tidak dapat dilakukan, alternative pemeriksaannya
adalah CK-MB. Selain di otot jantung, CK-MB juga didapatkan dalam jumlah
kecil di otot skelet, usus halus, uterus dan prostat
o Pemeriksaan lain seperti LDH dan SGOT saat ini tidak dianjurkan lagi untuk
dipakai dalam diagnosis karena spesifisitasnya rendah untuk cardiac injury
o Pemeriksaan myoglobin juga jarang dipakai karena kurang spesifik akan tetapi
masih memiliki arti klinis karena merupakan penanda yang sangat awal dari
infark miokard
• Pemeriksaan baru yang berguna dalam menstratifikasi resiko SKA
o hsCRP
o BNP/NT-proBNP
o EKG serial
o Echocardiography
o Scan Perfusion Jantung (Thalium Scanning)
o MSCT coroner
o Angiografi coroner
o Treadmill test

PENATALAKSANAAN

• Tujuan: untuk meningkatkan perfusi miokardium yang iskemik. Peningkatan denyut

jantung yang berlebihan harus dihindari karena dapat meningkatkan konsumsi oksigen
dan memperberat iskemia.
• Pemberian kombinasi vasopressor dan inotropic yang dipilih dengan hati-hati.
o Vasopressor menyebabkan vasokonstriksi

15
o Inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi kardiak
▪ Inotropik jangka pendek dapat digunakan: dobutamine, dopamine,
norepinephrine
▪ Inotropik jangka panjang sebaiknya digunakan dengan hati-hati:
milrinone

16
SHOCK OBSTRUKTIF
DEFINISI

Shock yang disebabkan obstruksi ekstrakardial yang mengakibatkan penurunan pengisian diastolic
atau penurunan ejeksi fraksi (EF)

ETIOLOGI

Penurunan CO terjadi karena penurunan pengisian diastolik seperti pada:

• Restrictive pericarditis
• Cardiac tamponade
• Pulmonary embolus besar

Secara klinis shock obstruktif menyerupai shock kardiogenik tetapi tanpa oedem paru

SHOCK DISTRIBUTIF
DEFINISI

Shock yang disebabkan vasodilatasi hebat yang menurunkan preload. Pada jaringan arterial,
dimanifestasikan sebagai penurunan resistensi arterial sehingga terjadi hipotensi

ETIOLOGI

• Sepsis
• Anafilaksis
• Insufisiensi adrenal
• Shock neurogenic

17
SEPSIS DAN SHOCK SEPSIS
DEFINISI

Systemic inflammatory response syndrome (SIRS): suatu sindroma klinik yang terjadi oleh
karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsang produk mikroorganisme.

• Diagnosis SIRS ditegakkan jika ada 2 atau lebih:

o Suhu > 38 0C atau < 36 0C
o Denyut jantung > 90 kali/menit
o Respirasi > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
o Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau Leukopenia < 4.000/mm3 atau > 10% sel
imatur

Sepsis: respon inflamasi kompleks host terhadap infeksi bakteri. Sepsis merupakan SIRS disertai
dengan infeksi yang diketahui

Sepsis berat: sepsis yang disertai disfungsi organ yang besifat akut dengan tanda-tanda
hipoperfusi seperti asidosis laktat, oliguria atau anuria, dan perubahan akut pada status mental

Shock septic: sepsis berat dengan hipotensi yang tidak berespon terhadap resusitasi cairan,
ditandai dengan:

• Tekanan sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan sistolik > 40 mmHg.
• Ketidakseimbangan DO2 (oxygen delivery) dan VO2 (oxygen consumption)

Secara klinik syok sepsis timbul sebagai hypovolemia akibat vasodilatasi (syok distributif) dan
kebocoran membrane kapiler (syok hipovolemik)

ETIOLOGI

• Bakteri gram (-): E. coli, Klebsiella sp., Pseudomonas sp., Bacteriodes sp., Proteus sp.
• Bakteri gram (+): Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus
• Jamur dan virus

18
EPIDEMIOLOGI

• Sepsis masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di unit perawatan
intensif (ICU) di seluruh dunia
• Setiap tahun diperkirakan 400.000 sampai 500.000 pasien mengalami sepsis di Eropa dan
AS
• Angka mortalitas SIRS sebesar 26% dan mortalitas shock septik sebesar 82%.

FAKTOR RESIKO

Kelompok orang yang beresiko tinggi menderita sepsis:

• Bayi, anak-anak dan manula

• Ibu hamil
• Pengidap penyakit jangka panjang (gagal ginjal, diabetes)
• Penderita immunocompromised (pengidap kanker yang menjalani kemoterapi, pengidap
HIV)
• Pengidap penyakit parah yang sering dirawat di rumah sakit
• Orang yang memiliki luka (misalnya luka bekas operasi)
• Orang yang menggunakan alat-alat medis (misalnya kateter atau alat bantu pernapasan)

19
PATOGENESIS

20
TANDA / MANIFESTASI KLINIK

• Gambaran klinis shock sepsis:

o Kebutuhan cairan dalam jumlah besar, dapat mencapai 6-10 liter dan masih
membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan MAP > 65 mmHg
o Saat deficit cairan mereda, manifestasi tipikal syok distributive timbul:
▪ CO tinggi
▪ SVR rendah (Systemic Vascular Resistance)
▪ Hipotensi

21
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan
Temuan Uraian
Laboratorium
Hitung Leukosit Leukositosis atau leukopenia Endotoxemia menyebabkan
leukopenia
Hitung trombosit Trombositosis atau Peningkatan jumlahnya diawal
trombositopenia menunjukkan respon fase akut;
penurunan jumlah trombosit
menunjukkan DIC
Kaskade Defisiensi protein C; defisiensi Abnormalitas dapat diamati sebelum
koagulasi antithrombin; peningkatan D- kegagalan organ dan tanpa
dimer; pemanjangan PT dan PTT pendarahan
Kreatinin Peningkatan kreatinin Indikasi gagal ginjal akut
Asam laktat Asam laktat > 4 mmol/L (36 Hipoksia jaringan
mg/dL)
Enzim hati Peningkatan ALP, AST, ALT, Gagal hepatoseluler akut disebabkan
bilirubin hipoperfusi
Serum fosfat Hipofosfatemia Berhubungan dengan level cytokine
proinflammatory
C-reactive Meningkat Respon fase akut
protein (CRP)
Procalcitonin Meningkat Membedakan SIRS dengan atau
tanpa infeksi

22
PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan syok sepsis secara baku dicantumkan SSC (Surviving Sepsis Campaign)
2012 seperti dibawah ini:

• Resusitasi awal shock sepsis dilakukan sebagai berikut:

o Resusitasi kuantitatif sesuai protocol pada pasien dengan hipoperfusi jaringan
akibat sepsis (didefinisikan sebagai hipotensi yang menetap setelah initial fluid
challenge atau blood lactate concentration > 4 mmol/L). Target resusitasi 6 jam
pertama adalah:
▪ CVP 8-12 mmHg
▪ MAP > 65 mmHg
▪ Urine output > 0,5 mL/kg/h
▪ ScvO2 atau SvO2 saturasi 70 atau 65%
o Pada pasien dengan kadar laktat yang meningkat target resusitasi adalah
normalisasi kadar laktat sesegera mungkin

23
SHOCK ANAFILAKTIK
DEFINISI

Shock distributive yang disebabkan oleh reaksi alergi ditandai dengan vasodilatasi hebat
menyeluruh akibat pelepasan mediator-mediator kimia sehingga terjadi hipotensi.

MANIFESTASI KLINIK

24
PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI

PENATALAKSANAAN

• Oksigenasi dan mengamankan jalan napas

• Posisi tungkai bawah dinaikkan sekitar 300
• Pemasangan jalur IV dengan kanula ukuran besar dan pemberian cairan
• Pemberian epinefrin atau adrenalin
o IM diberkan dengan perbandingan 1:1000 sebanyak 0,3-0,5 mL, pemberian dapat
diulang setelah 5-10 menit
o IV diberikan dengan perbandingan 1:10.000 sebanyak 0,5 mL melalui jalur IV
yang telah terpasang
• Hangatkan pasien dengan memberikan selimut

25
SELAMAT BELAJAR 😊

26