Askep Gagal Jantung Ali Torihin 010117a119
Askep Gagal Jantung Ali Torihin 010117a119
NIM: 010117A119
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh
jantung setiap menitnya (cardiac output, curahjantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal
jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
1. 2. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung terus mengalami peningkatan dari tahun ke tahun. Ada dua faktor
utama yang memberi kontribusi terhadap peningkatan insidens gagal jantung pada beberapa
dekade terakhir. Yang pertama, meningkatnya umur harapan hidup membuat proporsi
penduduk usia lanjut bertambah besar. Yang kedua, di era modern ini inovasi terapi membuat
berbagai kasus kegawatan kardiovaskular dapat diselamatkan, namun menyisakan masalah
berupa gangguan fungsi pompa jantung akibat rusaknya sebagian otot jantung. Meskipun
berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi farmakologis, prosedur intervensi
dan pembedahan telah banyak ditawarkan, kematian penderita gagal jantung masih sangat
tinggi apabila penyebabnya tidak teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka
dapat diramalkan berapa lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa
ketahanan hidup seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker
ganas. Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan
hidup.
1. 3. Penyebab
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
- Aterosklerosis Koroner
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
- Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
- Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
1. 4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
1. 5. Klasifikasi
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnu, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan
mual, nokturia dan lemah.
1. 6. Komplikasi
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun alam keadaan
berustirahat)
- Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
- Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
- Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena
- Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila
pasien tidur.
Kriteria Mayor
- Kardiomegali
Kriteria Minor
- Hepatomegali
Kriteria Mayor/Minor
1. 11. Therapy
2. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap jalan nafas bersih . Dilakukan juga pengkajian adnya suara
nafas tambahan seperti snooring.
3. b. Breathing
Frekwensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi dinding
dada, adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji
adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada
dada.
4. c. Circulation
Dilakukan pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
5. Disability
Nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
- Anamnesis dapat menggunakan pola AMPLE ( Alergi, Medikasi, Past Illness,
last meal, environment.)
- Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan
pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks, dll.
Kumpulan data :
a. Identitas
c. Data Bio-psiko-sosial-spiritual
2.Sirkulasi
3.Integritas ego
4.Nuorosensorik
5.Rasa nyaman
6.Pernafasan
7.Keamanan
8.Interksi sosial
9.Pembelajaran
d. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : kesadaran, bangun tubuh, postur tubuh, warna kulit, turgor kulit.
- Suhu
- Nadi
1. Frekwensi
2. Irama
3. Ciri denyutan
- Tensi
- Respirasi
Analisa Data
D1. Gangguan pola nafas berhubungan dengan dispnu akibat oksigenasi yang tidak
adekuat.
D5. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia &
mual.
Tujuan : Nafsu makan pasien meningkat, supan nutrisi pasien adekuat.
3. 4. Evaluasi
Diagnosa evaluasi
S : Pasien sudah tidak mengeluh sesak nafas
lagi.
Gangguan pola nafas berhubungan
dengan dispnu akibat oksigenasi yang O : Nafas pasien mulai normal (RR 16-20
tidak adekuat. kali permenit).
A : Masalah teratasi.
P:-
S : Pasien mengatakan bisa melakukan
aktivitas ringan tanpa bantuan orang lain
(BAB & BAK sendiri).
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelelahan akibat dispnu.
O : Pasien sudah dapat beraktivitas kembali.
A : Masalah teratasi
P:-
S : Pasien mengatakan edemanya sudah
mulai mengempis.
Gangguan keseimbangan volume cairan
berhubungan dengan pitting edema. O : Edema pada pasien sudah mulai hilang.
A : Masalah teratasi
P:-
S : Pasien mengatakan sudah tidak mual lagi.
Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan
O : Nafsu makan paien sudah mulai
tubuh berhubungan dengan anoreksia &
meningkat, pemasukan nutrisi sudah adekuat.
mual.
A : Masalah teratasi
P:-
S : Pasien mengatakan elastisitas kulitnya
sudah mulai membaik.
Gangguan integritas kulit berhubungan
dengan pitting edema. O : Edema pada pasien mulai hilang.
A : Masalah tertasi
P:-