Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Oleh:
dr. Ike Kumala Sari

Pendamping:
dr. BAMBANG HERMAWAN
Pembimbing :
dr. Nurul Fadli sp s

Program Internsip Dokter Indonesia RSUD dr. H. Marsidi

Judono, Tanjung Pandan
Angkatan III Periode 7 Desember 2020- 6 Maret 2021
 RSUD ARIFIN ACHMAD
Fakultas Kedokteran UNRI
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKANBARU

STATUS PASIEN

Internship : Dr. ike kumala sari

pendamping : Dr. bambang hermawan

Pembimbing : Dr.nurul fadli, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn.W
Umur 78 Tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Tanjung pandan

Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan
Tanggal Masuk RS
Tanggal Pemeriksaan
Medical Record

II. ANAMNESIS (alloanamnesis) : anak dan istri pasien

Keluhan Utama
Linglung sejak 1 hari smrs

1
Riwayat Penyakit Sekarang
- 1 hari SMRS keluarga pasien mengeluhkan pasien sering lupa dan tiba2
terdiam sejak kurang lebih 1 hari yang lalu.Menurut keluarga, pasien lupa
cara memakai baju dan celana.pasien juga lupa pada gerakan sholat.
Sebelumnya pasien tidak mengeluhkan apapun, pasien juga masih ingat
kebiasaan sehari2 pasien. Namun semenjak 1 hari yang lalu pasien tiba2
terdiam dan lupa kebiasaan sehari2 pasien.
Karena tidak ada perbaikan, pasien dibawa ke RSUD AA. Pasien tidak
mengeluhkan kelemahan anggota gerak(-), nyeri kepala (-), bicara pelo
(-), mual muntah (-), kejang (-) dan demam (-).
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat stroke sebelumnya (-)
- Riwayat Hipertensi 5 tahun yang lalu tidak terkontrol
Riwayat Penyakit Keluarga
-
Riwayat Kebiasaan
- Merokok (-)
- Minum alkohol (-)
RESUME ANAMNESIS
- 24 jam SMRS terdiam secara mendadak.
- Terjadi saat beraktivitas (selesai azan isya)
- Penurunan kesadaran (-)
- Pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala (-), bicara pelo
- Riwayat stroke sebelumnya (-), riwayat hipertensi (+) dan DM
-
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : kanan: 132/ 84 mmHg, kiri : 130/80 mmHg
Denyut nadi : kanan: 96x/mnt, teratur kiri : 96x/mnt, teratur
Jantung : HR : 98x/ mnt, irreguler, bising (-)
Suhu : 36,5oC

2
Kepala
Bentuk : normocephal
Rambut : distribusi rambut merata, hitam
Mata : pupil isokor (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterus (-/-),
eksoftalmus (-/-), refleks cahaya (+/+)
Hidung : Deviasi Septum (-), Konka Hiperemis (-/-), sekret (+), pernapasan
cuping hidung (-)
Telinga : nyeri tekan tragus (-), serumen (-), sekret (-)
Mulut : mukosa bibir kering (-), sianosis (-), tonsil T1T1
b. Leher
KGB : tidak ada pembesaran
Tiroid : tidak ada pembesaran
c. Thorax
Inspeksi : bentuk dada simetris fusiform, retraksi sela iga (-)
Palpasi : nyeri tekan (-), Stem Fremitus simetris kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler kanan-kiri.
d. Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : redup, batas jantung kanan dan kiri tidak dapat dinilai
Auskultasi : S1S2 normal, Gallop (-), Murmur (-)
e. Abdomen
Inspeksi : simetris
Palpasi : soepel, nyeri tekan abdomen (-), hepatomegali (-), splenomegali (-)
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik (+) kesan normal
f. Ekstremitas
akral hangat +/+, edema -/-, tremor (-)

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Komposmentis GCS: E4M6 V5
2) FUNGSI LUHUR : gangguan memori dan visuospasial
3) KAKU KUDUK : (-)
4) SARAF KRANIAL :
1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau + + Normal
2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan N N
Lapang pandang N N Normal
Pengenalan warna N N
3. N.III (Oculomotorius)

3
 Kanan Kiri Keterangan
Ptosis - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 2 mm 2 mm
Gerak bola mata Normal Normal Normal
Refleks pupil
Langsung (+) (+)
Tidak langsung (+) (+)
4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Normal
5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik (+) (+)
Sensibilitas N N Normal
Refleks kornea (+) (+)

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata N N
Strabismus - - Normal
Deviasi - -
7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic - -
Motorik: N
- sudut mulut N N
N N
- menutup mata N
- mengerutkan N
dahi datar N
- mengangkat alis N
- lipatan
nasolabial N
Tidak N
Daya perasa dilakukan Tidak
Tanda chvostek dilakukan
8. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
9. N. IX (glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings N N
Daya perasa N N Normal
4
 Refleks muntah + +
10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus farings N N
Dysfonia - - Normal
N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik N N
Trofi Eutrofi Eutrofi Normal
11. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik - -
- -
Trofi -
Tremor
Disartri + +

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal 5 5
Proksimal 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter (-) (-)
Ekstremitas bawah Hemiparese Dextra
Kekuatan
Distal 5 5
Proksimal 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter - -
Badan
Trofi E E
Ger. Involunter - -
Ref.dinding perut + +
V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba N N
Nyeri N N
Suhu N N Normal
Propioseptif N N
VI. REFLEKS
Refleks Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis

5
 Biseps N N Normal
Triseps N N
KPR N N
APR N N
Patologis
Babinski (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-) Normal
Reflek primitif :
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)
VII. FUNGSI KORDINASI
Pemeriksaan Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung SDN SDN Sulit Dinilai
Test tumit lutut SDN SDN
Gait SDN SDN
Tandem SDN SDN
Romberg SDN SDN

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi : terpasang kateter
Defekasi : normal
IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN
a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : (-)
d. Kontrapatrick : (-)
e. Valsava test : tidak dapat dinilai
f. Brudzinski : (-)/(-)
X. RESUME PEMERIKSAAN
Kesadaran : Komposmentis, GCS : E4 M6 V5
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Denyut nadi : 96 x/menit, teratur
Pernafasan : 20 x/menit
Fungsi luhur : gangguan memori dan visuospasial
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Normal

6
 Motorik : Normal
Sensorik : Normal
Kordinasi : Sulit dinilai
Otonom : BAB normal, BAK terpasang kateter
Refleks Fisiologis : (+) normal
Patologis : (-)

D. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSA KLINIS : Stroke
DIAGNOSA TOPIK : Sistem Karotis Sinistra
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Suspect Stroke Hemoragik
DIAGNOSA BANDING : Stroke Non Hemoragik

E. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Pemeriksaan laboratorium darah rutin dan elektrolit
 Pemeriksaan kimia darah ( GDS dan GDP, kolesterol, kreatinin, HDL,
LDL)
 EKG
 Rontgen thoraks
 Head CT-Scan

F. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah rutin (16 Februari 2021)
Hb : 12,5 gr%
Hematokrit : 38 vol%
Leukosit : 7250 /mm3
Trombosit : 158.000 /mm3
Eritrosit : 4,71 x 10^6/ul

Neutrofil : 59,3 %

lymfosit : 28,3%

7
 eosinophil : 2,8 %

basophil : 0,4 %

MCV : 80,5

MCH : 26,5

MCHC : 33,0

2. Kimia darah (16 Februari 2021)

Glu : 112 gr/dl
CR-s : 1,1 mg/dl
Ureum : 35 mg/dl
sgot : 47 U/L
sgpt : 32 U/L
3. Elektrolit (16 Februari 2021)
Na+ : 137,4 mg/dl
K+ : 4, 14mg.dl
Cl- : 102,9 mg/dl
4. Rontgen Thorax

8
Keterangan:
Jantung dan paru dalam batas normal
CTR < 50 %
5. Head CT Scan

Keterangan :

Diagnosis Akhir:

G. PENATALAKSANAAN
a. Umum
- Kontrol Vital sign
- Mobilisasi dan Rehabilitasi
b. Khusus
- IVFD NaCL 500cc/12jam
- Aspilet 1x80mg
- Atorvastatin 1x40mg
- Concor 1x2.5mg
- Citicolin 2x500mg
- Asam folat 2x1tab
9
 - Vit B12 2x50mg
- Vit b6 2x10mg

Follow Up
Rabu, 17 Februari 2021
S: kontak baik, terkadang masih linglung, demam (-)
O: Kes : Komposmentis GCS : E4M6V5
TD : 140/80 R : 20 x/menit
N : 96 x/menit T : 36,7 0C
Fungsi Luhur : gangguan memori dan visuospasial
Saraf Kranial : dbn
Motorik : 5 5
5 5
Sensorik : DBN
Otonom : Miksi terpasang kateter, BAB baik
Rangsang meningen : (-)
A: Stroke iskemik kardioemboli H3, atrial fibrilasi, hipertensi, OA genu
- P: IVFD NaCl 0,9 % 500cc Aspilet 1x80mg
- Atorvastatin 1x40mg po
- Captopril 2x12,5mg po
- Ranitidine 2x50mg iv
- Citicolin 2x500mg iv
- Asam folat 2x1tab
- Vit B12 2x50mg
- Vit b6 2x10mg
- Bisoprolol 1x2,5mg
- Paracetamol 3x500mg po (stop)
- Kalium diclofenac 2x50mg’
Konsul jantung

Kamis, 18 Februari 2021

S: Kontak baik, bicara mulai baik, sudah mulai bisa menggigit
10
O: Kes : Komposmentis GCS : E4M6V5
TD : 120/80 R : 18 x/menit
N : 63 x/menit T : 36,8 0C
Fungsi Luhur : gangguan memori dan visuospasial
Saraf Kranial : dbn
Motorik : 5 5
5 5
Sensorik : DBN
Otonom : Miksi terpasang kateter, BAB baik
Rangsang meningen : (-)
A: Stroke iskemik kardioemboli H3, atrial fibrilasi, hipertensi, OA genu
- P: IVFD NaCl 0,9 % 500cc Aspilet 1x80mg
- Atorvastatin 1x40mg po
- Captopril 2x12,5mg po
- Ranitidine 2x50mg iv
- Citicolin 2x500mg iv
- Asam folat 2x1tab
- Vit B12 2x50mg
- Vit b6 2x10mg
- Bisoprolol 1x2,5mg
- Paracetamol 3x500mg po (stop)
- Kalium diclofenac 2x50mg’
- Cek INP
-

Jumat, 19 Februari 2021

S: Kontak baik, sakit kepala, pasien gelisah ingin pulang
O: Kes : Komposmentis GCS : E4M6V5
TD : 120/80 R : 18 x/menit
N : 63 x/menit T : 36,8 0C
Fungsi Luhur : gangguan memori dan visuospasial
Saraf Kranial : dbn
11
Motorik : 5 5
5 5
Sensorik : DBN
Otonom : Miksi terpasang kateter, BAB baik
Rangsang meningen : (-)
A: Stroke iskemik kardioemboli H3, atrial fibrilasi, hipertensi, OA genu
P: IVFD NaCl 0,9 % 500cc
Aspilet 1x80mg
- Atorvastatin 1x40mg po
- Captopril 2x12,5mg po
- Ranitidine 2x50mg iv
- Citicolin 2x500mg iv
- Asam folat 2x1tab
- Vit B12 2x50mg
- Vit b6 2x10mg
- Bisoprolol 1x2,5mg
- Paracetamol 3x500mg po (stop)
- Kalium diclofenac 2x50mg’
- Cek INP

Sabtu, 20 Februari 2021

Pasien BAPL

PEMBAHASAN

I. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi
klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
12
II. Klasifikasi stroke1,2
A. Berdasarkan kelainan patologik pada otak :
1. Stroke Hemoragik :
 Perdarahan intraserebral
 Perdarahan ekstraserebral (perdarahan subaraknoid)
2. Stroke non hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Yang dibagi atas subtipe :
 Trombosis serebri
 Emboli serebri
 Hipoperfusi sistemik

B. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

1. Transient Ischemik Attack (TIA) atau serangan stroke sementara, gejala
defisit neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND), kelainannya atau gejala
neurologis menghilang lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
3. Stroke progresif atau Stroke in Evolution (SIE) yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin
berat.
4. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.
C. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1. Sistem karotis
- Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
- Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
- Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks
- Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2. Sistem vertebrobasiler
- Motorik : hemiparese alternans, disartria
- Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi

13
 - Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

II.1 Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan
iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada
gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi Stroke Hemoragik

1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan
otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfere otak dan sisanya di batang
otak dan serebellum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1
Gejala klinis: 1
- Onset perdahan bersifat mendadak, terutama saat melakukan aktivitas dan
dapat didahului oleh gejala prodroma berupa peningkatan tekanan darah,
yaitu nyeri kepala, mual dan muntah, gangguan memori, bingung,
perdarahan retina dan epistaksis.
- Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal/umum.
- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.
- Dapat dijumpai tekanan tinggi intrakranial, misalnya muntah proyektil,
14
 papil udem.

Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

2. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subarachnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan
akibat pecahnya pembuluh darah di ruangan subarachnoid (diantara lapisan
arahnoid dan piamater). Perdarahan subarachnoid biasanya disebabkan abnormal
arteri pada lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma cerebral. 4 Perdarahan
subarachnoid dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi
pada hari ke 2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu.

15
Vasospasme terjadi pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada
tempat yang jauh dan bilateral. Darah dalam subarachnoid dapat menghilang pada
9-12 hari.1
Gejala klinisnya, yaitu:1
- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1-2 detik hingga 1 menit.
- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian
sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
- Dijumpai gejala-gejala rangsangan meningeal.
- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau
hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.

Gambar 2. Perdarahan subarachnoid4

II.2 Stroke non hemoragik (Stroke iskemik, Infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik terjadi karena adanya sumbatan pada pembuluh darah
(arteri) servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.1,4
Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya
sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20%

16
darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron)
tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.1
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,
dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi
kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak
terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak
permenit.1

Gambar 3. Stroke infark4

III. Patofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak yaitu: 1
 Proses intrinsik pembuluh darah, misalnya: aterosklerosis, inflamasi,
deposit amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena.
 Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus,
misalnya: emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang
menyebabkan gangguan pembuluh darah intrakranial.
 Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat
menurunnya tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
 Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subaraknoid
atau jaringan otak/intraserebral.

17
 Tiga proses pertama menyebabkan timbulnya TIA dan stroke iskemik (infark
otak), sedangkan yang keempat menyebabkan terjadinya stroke hemoragis
(perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid).
IV. Faktor Resiko Stroke
Secara umum faktor resiko stroke dapat dibagi menjadi:1,3
a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu:
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Genetik
4. Ras
b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu :
1. Riwayat stroke
2. Hipertensi
3. Penyakit jantung
4. Diabetes melitus
5. Stenosis karotis
6. TIA
7. Hiperkolesterol
8. Penggunaan kontrasepsi
oral
9. Obesitas
10. Merokok
11. Alkoholik
12. Penggunaan narkotik
13. Hiperhomosisteinemia
14. Antibodi anti fosfolipid
15. Hiperurisemia
16. Peninggian hematokrit
17. Peninggian kadar
fibrinogen

18
 V. Gambaran Klinis
Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik5,6
Klinis PIS PSA Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi di
awalnya batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih
cerebrospinal darah

Tabel 2. Perbedaan gejala klinis stroke infark dan perdarahan

1
Gejala atau Infark otak Perdarahan intra serebral
pemeriksaan
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu aktifitas
segera setelah fisik
bangun tidur
Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang papil udem Papil udem dan perdarahan
intracranial/papiludem subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai pergeseran
glandula pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial dengan
hipodensitas area hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai aneurisma,
gambaran AVM, massa intrahemisfer
penyumbatan, atau vasospasme
penyempitan dan

19
 vaskulitis

Tabel 3. Perbedaan gejala klinik sistem carotis dan sistem vertebrobasiler1

Gangguan Sistem Karotis Sistem Vertebrobasiler
Motorik Hemiparese kontralateral, disatria Hemiparese alternan, disartria
Sensorik Hemihipestesi kontralateral, Hemihipestesi alternan,
parestesia parestesia
Visual Hemianopsia homonim kontralateral, Hemianopsia homonim,
amaurosis fugax Cortical Blindness, Black out
(TIA)
Fungsi luhur atau Afasia, anogsia Gangguan keseimbangan,
lainnya vertigo, diplopia, nistagmus,
disfagi

Alogaritma Gajah Mada 1

1. Penurunan kesadaran
Penderita Stroke Akut è 2. Sakit kepala
3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Hemoragi
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+) à Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)  Stroke Infark

VI. Sistem Karotis

Arteri karotis komunis dan Arteri karotis interna5,6
Kedua A. Karotis komunis dengan saraf simpatisnya terletak berdekatan
dengan V. Jugularis interna, N X, dan pleksus saraf simpatis servikal, yang
bersama-sama naik ke atas sepanjang trakhea dibelakang M.
Sternocleidomastoideus.
Setinggi batas atas kartilago tiroid, dibawah sudut mandibula, A. karotis
komunis bercabang menjadi A. karotis interna dan eksterna. Sedikit di bagian
distal percabangan tersebut, pada A. Karotis interna terdapat sinus karotikus yang
banyak mengandung baroreseptor dipersarafi oleh N IX dan carotid body yang
mengandung khemoreseptor terletak berdekatan dengan sinus karotikus, juga
mendapat persarafan yang sama. Di leher, A. karotis interna tidak bercabang

20
Arteri karotis eksterna5,6
A. karotis eksterna pada permulaannya terletak disebelah anterior dan
medial dari A. karotis interna, mempunyai cabang-cabang yaitu: A. tiroidea
superior, A. fasialis, A. faringeal asendens, A. lingualis, A. aurikularis posterior,
A. oksipitalis, dan berakhir sebagai A. temporalis superfisialis dan A. maksilaris.
A. karotis eksterna mempunyai hubungan kolateral dengan A. karotis interna
untuk memperdarahi otak.

Sistem karotis intrakranial5,6

A. karotis interna menembus dasar tengkorak melalui kanalis karotikus
pada bagian petrosus tulang temporalis. Setelah melalui kanalis karotikus yang
panjangnya hampir 1 cm, A. karotis interna masuk ruang tengkorak antara lapis
duramater di bawah ganglion N V (ganglion Gasseri), kemudian naik dan berjalan
sepanjang posterolateral sella tursika masuk ke dalam sinus kavernosus. Dalam
sinus kavernosus, A. karotis interna berjalan ke anterior, kemudian ke posterior
sehingga membentuk “carotid siphon”. Bagian akhir A. karotis interna diantara N
II dan N III lateral dari prosesus klinoideus anterior dan inferior dari substansia
perforata anterior dan bercabang menjadi A. serebri anterior dan media.
Cabang-cabang A. karotis interna:
1. Dalam kanalis karotikus: A. karotikotimpani dan arteri-arteri dalam
kanalis pterigoideus
2. Pada bagian kavernosus bercabang:
- Arteri ke dinding sinus kavernosus
- Arteri ke ganglion N V
- Arteri ke hipofise
- Arteri meningea anterior
- Arteri oftalmika, yang mempunyai salah satu cabang yaitu: A. sentralis
retina
3. Pada bagian akhir A. karotis interna, bercabang:
- A. Komunikans posterior, dengan cabang-cabangnya ke hipotalamus,
talamus, hipofise, khiasma optikum dll.

21
- A. khoroidea anterior
- A. serebri anterior, dengan cabang-cabangnya (A. striata medial atau
rekurens hubner, A. komunikans posterior, A. frontopolaris, A.
perikallosal, A. kallosomarginalis, A. parietalis)
- A. serebri media, dengan cabang-cabangnya (A. lentikulostriata dan
cabang-cabang kecil lainnya ke ganglia basalis, A. frontalis asendens, A.
pre-rolandika, A. rolandika, A. parietalis anterior, A. parietalis posterior,
A. angularis, A. parieto-temporalis, A. temporalis posterior dan anterior)

Gambar 4. Sistem karotis4

VII. Hipertensi
Hipertensi faktor yang paling sering menyebabkan perdarahan di parenkim
otak dan infark yang disebabkan aterotrombosis. Risiko terjadinya infark pada
pasien dengan hipertensi 7 kali lebih besar dibandingkan pada pasien dengan
normotensi, dan risiko tersebut berbanding lurus dengan peningkatan tekanan
darah. Risiko terjadinya stroke sangat berkaitan dengan derajat peningkatan

22
tekanan sistol dibandingkan dengan umur dan jenis kelamin. Risiko terjadinya
stroke akan makin besar jika tekanan darah melebihi 140/90 mmHg.7
Klasifikasi
Menurut The Seventh Report of The Joint National Commite On
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC
7), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok
normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.8

Klasifikasi TD Sistolik Diastolik

(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 Dan < 80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Hipertensi menyebabkan kerusakan organ tubuh, secara langsung dan

tidak langsung. Kerusakan yang umum ditemui antara lain:
1. Jantung
- Hipertrofi ventrikel kiri
- Angina atau infark miokardium
- Gagal jantung
2. Otak
- Stroke
3. Penyakit ginjal kronis
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati
Pada penelitian klinik, pengobatan dengan antihipertensi telah terbukti
mengurangi kejadian stroke antara 35–40 persen; infark miokard, 20–25 persen;
dan gagal jantung, lebih dari 50 persen.

Pengobatan8
1. Diuretika, terutama jenis thiazide atau aldosterone antagonist
2. Beta blocker.

23
3. Calcium Channel Blocker atau calcium antagonist (CCB)
4. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
5. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT, receptor antagonist/blocker
(ARB)

Tabel 4. Tatalaksana hipertensi menurut JNC-78

Klasifikasi TDS TDD Perbaikan Terapi obat awal
tekanan darah (mmHg (mmHg) pola hidup
)
Normal < 120 Dan < 80 Dianjurkan -
Prehipertensi 120-139 Atau 80-89 Ya -
Hipertensi derajat I 140-159 Atau 90-99 Ya Diuretika jenis thiazide
untuk sebagian besar
kasus, dapat
dipertimbangkan ACEI,
ARB, BB, CCB atau
kombinasi
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100 Ya Kombinasi 2 obat
untuk sebagian besar
kasus umumnya
diuretika jenis thiazide
dan ACEI atau ARB
atau BB atau CCB

Kombinasi yang telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi pasien adalah:8
- Diuretika dan ACEI atau ARB
- CCB dan BB
- CCB dan ACEI atau ARB
- CCB dan diuretika
- AB dan BB

Patofisiologi stroke yang disebabkan hipertensi

24
 Naik turunnya tekanan darah terjadi sesuai waktu, tekanan darah akan
menurun ketika malam hari, dan akan meningkat ketika siang hari. Ketika
tekanan darah arteri meningkat, arteri kecil di otak akan menyempit, derajat
penyempitannya tergantung dari peningkatan tekanan.7
Ketika hal ini terjadi secara singkat dan tekanan yang meningkat tidak
begitu besar, maka tidak ada hal yang membahayakan, ketika peningkatan tekanan
terjadi secara terus menerus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan
terjadi hialinisasi di tunika muskularis dan dinding pembuluh akan menjadi kaku.
Hal ini merupakan situasi yang berbahaya, karena menyebabkan arteri-arteri di
otak tidak dapat lagi berdilatasi atau berkonstriksi untuk menyesuaikan diri
dengan tekanan darah sistemik.7
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan terjadinya perfusi yang tidak
adequat di otak dan menyebabkan terjadinya iskemia jaringan, dan peningkatan
tekanan darah akan menyebabkan peningkatan tekanan perfusi di kapiler dan
menimbulkan hiperemia, edema dan kemungkinan perdarahan.7
Komplikasi cerebrovaskular dari hipertensi adalah : milliary aneurysm,
intracerebral hemorrhagik, mempercepat terjadinya atherosklerosis, saccular
arterial aneurysm, lacunar infarction dan hipertensive encephalopathy.7

Dasar diagonosis
a. Dasar diagnosis klinis:
Anamnesis:
- Kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan
- Onset mendadak saat selesai mandi
- Penurunan kesadaran,
- Nyeri kepala
- Bicara pelo namun mengerti pembicraan dengan baik
- Hipertensi tidak terkontrol
- DM tidak terkontrol
- Ibu kandung pernah menderita stroke.
Pemeriksaan fisik :
- Kesadaran: composmentis
- Fungsi luhur: DBN

25
 - Tekanan darah: 180/100 mmHg
- Saraf kranial : Parese N. VII sentral dextra, parese N XII dextra.
- Motorik : Hemiparese dekstra
Dasar diagnosis dalam membedakan jenis stroke dapat dilihat dalam tabel berikut:

Gejala atau Infark otak Hemoragik Pasien

pemeriksaan
Gejala yang TIA (+) 50% TIA (-) TIA (-)
mendahului
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur Sering pada Saat selesai
atau segera waktu aktifitas mandi
setelah bangun fisik
tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering Ada
muntah dan hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering Ada
waktu onset
Hipertensi Sedang/ Berat, kadang Krisis
normotensi sedang hipertemsi
Rangsangan Tidak ada Ada Tidak ada
meningen
Gejala tekanan tinggi Jarang papil Papil udem dan Tidak dilakukan
intrakranial/papil udem perdarahan
udem subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada Tidak dilakukan
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai Tidak dilakukan
pergeseran
glandula pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa Lesi hiperdens
hipodensitas intrakranial
luas pada basal
dengan area
hiperdensitas ganglia sinistra

Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai Tidak dilakukan

gambaran aneurisma,
penyumbatan, AVM, massa
penyempitan dan intrahemisfer
vaskulitis atau vasospasme

b. Dasar diagnosis topik:

Sistem karotis sinistra, karena gejala yang timbul berupa
hemiparese dextra.

26
 c. Dasar diagnosis etiologik:
Karena terjadi defisit neurologis mendadak berupa nyeri kepala,
penurunan kesadaran, hemiparesis dextra, parese N.VII sentral
dextra, parese N.XII dextra dan adanya faktor risiko berupa
hipertensi, DM dan riwayat keluarga stroke.
Dalam memikirkan penyebab dari stroke hemoragik ini dapat dilihat dalam
tabel berikut :

Klinis PIS PSA Pasien

Defisit fokal Berat Ringan Berat
Onset Menit/jam 1-2 menit 6 jam
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Hebat
Muntah pada Sering Sering Tidak ada
awalnya
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Ada
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Hemiparesis dextra
ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang disartria
Likuor Bisa terdapat Berdarah Tidak dilakukan
cerebrospinal darah

d. Dasar diagnosis banding:

Terjadinya nyeri kepala, dan adanya hemiparese, parese N.VII dan
N.XII bisa juga terjadi pada stroke infark. Diagnosis banding
tetaplah harus dilakukan sebelum pemeriksaan gold standart yaitu
CT Scan untuk mendapat diagnosis akhir.
e. Dasar Diagnosis Akhir
Diagnosis akhir ditegakkan berdasarkan:
Anamnesis:
- Tidak ada Kelemahan pada anggota gerak
- Onset mendadak saat pasien selesai sholat isya
- tidak ada Penurunan kesadaran
- Nyeri kepala

27
 - tidak ada bicara pelo
- Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun yang lalu.
-
Pemeriksaan fisik :
- Kesadaran : Komposmentis
- Tekanan darah: 180/100 mmHg

Laboratorium:
o GDS : 288 mg/dL
o CR-s : 2,7 mg/dl
o Ureum : 63,6 mg/dl
- Head CT scan, kesan :
perdarahan intraserebral regio basal ganglia sinistra
Jadi, diagnosis pada pasien ini : stroke hemoragik ec. ICH + krisis
hipertensi + DM tipe II + insufisiensi renal
Dasar usulan pemeriksaan penunjang :
i. Darah rutin  apakah terdapat penurunan platelet sebagai risiko
terjadinya stroke iskemik
ii. Kimia darah : untuk mengetahui apakah terdapat faktor risiko yang
mengakibatkan tejadinya stroke, misalnya glukosa darah  apakah
ada hiperglikemia atau DM. profil lipid  apakah ada
dislipidemia. Fungsi ginjal  apakah terdapat kerusakan pada
ginjal yang melatarbelakangi terjadinya hipertensi.
iii. EKG: untuk mencari tahu apakah terdapat kelainan jantung
iv. Rontgen thorax: untuk mencari faktor resiko berupa hipertensi
kronik yang ditandai dengan kardiomegali.
v. CT scan kepala: untuk mencari etiologi stroke apakah
karena infark atau perdarahan.

Dasar penatalaksanaan :
1. NaCl  cairan kristaloid untuk stabilisasi hemodinamik

28
 2. Pemberian piracetam bertujuan menstimulasi glikolisis oksidatif,
meningkatkan konsumsi oksigen di otak, mempengaruhi
pengaturan serebrovaskular. Piracetam merupakan agen nootropik
yang berperan dalam fungsi kognitif.
3. Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.
4. Asam traneksamat dan Vit. K  untuk mencegah perdarahan
berulang.
5. Amlodipin + Captopril diberikan obat anti hipertensi kombinasi
dengan pertimbangan komplikasi yang telah di alami pasien sesuai
dengan guideline JNC VII untuk maintenance tekanan darah
pasien.
6. Novorapid  untuk maintenance glukosa darah pasien karena pada
pasien juga mengalami insufisiensi renal

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI, 2007.

2. Rumantir CU. Pola penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Saraf. 1986.

3. Baker DM. Risk Factor in Stroke. In : Stroke Prevention in Clinical

Practice Springer. London, 2008.

4. Internet Stroke Center. Stroke. [cited 2012 December 07]. Washington

University in St. Louis. Medical School. Available from :
http://www.strokecenter.org/patients/about-stroke/ischemic-stroke/

5. Chusid JG, Groot Jd.Vascularization of the brain. In Corelative Neuroanatomy

20th edition. Connecticut : Appleton & Lange. 1988 ; 235-59.

29
6. Baehr M, Frotscher M. Blood Supply and Vascular Disorders of the Central
Nervous System In Duus’ Topical Diagnosis in Neurology 4th Completely
Revised Edition. New York: Thieme, 2005; 443-450.

7. Toole JF. Chapter 18 : Hypertension, Lacunar Infarction, and Hypertensive

Encephalopathy In Cerebrovascular Disorder 3rd Edition. New York : Raven
Press. 1984; 280-7

8. JNC 7 Express. The Seventh Report of the Joint National Committee on

Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES. 2-13; 2003

30