LAPORAN KASUS

1. Data Umum Pasien

Nama: Rahayu Astuti
Umur: 18th
Jenis Kelamin: Perempuan
Alamat: Al Barakah RT 002 RW 010 NO.85 Kel Kampung Tengah Kramat Jati
Jakarta Timur
Pekerjaan: Pelajar SMA
Suku: Jawa
Status: Belum Kawin
No. RM: 0000000000411543
Pemeriksaan:

2. Anamnesis
a. Keluhan Utama : Terdapat lenting berisi air di seluruh tubuh.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Puskesmas kramat Jati pada hari Rabu 151 April 2020 pukul
11.45 WIB dengan keluhan terdapat lenting berisi air di seluruh tubuh terutama di
bagian sisi punggung kanan sejak 4 hari yll, terasa sangat nyeri , demam (-),
batuk(-), pilek (-), mual(-), muntah (-), gatal(-), alergi obat (-)

c. RiwataT Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki keluhan seperti sekaran di masa lalu, hipertensi , dm
dan hiperkolesterilemia disangkal.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak memiliki keluhan yang sama di seperti yang dikeluhkan pasien.
e. Riwayat Penggunaan Obat
Pasien belum pernah berobat ke faskes manapun sebelumnya.
f. Riwayat Alergi
1
Tidak ada riwayat alergi makanan maupun alergi obat.

3. Pemeriksaan fisik
a. Status Pasien
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Komposmentis
Tekanan Darah : 105/83mmhg
Nadi : 118x/mnt
Frekuensi Nafas : 20x/mnt
Temperatur : 35,8 C
Berat Badan :55,6kg
Tinggi Badan :150cm
b. Status General:
Kulit
Warna : Sawo Matang, tampak vesikel eritema di kulit punggung dan badan
Turgor : Kembali Cepat
Ikterus :-
Anemia :-
Sianosis :-

Kepala
Bentuk : kesan Norochepali
Rambut : Tersebar rata, sukar dicabut.
Mata : cekung (-), reflex cahaya (+/+), sclera ikterik(-/-), konjungtiva
palpebra inf pucat(-/-)

Mulut
Bibir : Sianosis (-)
Faring :Hiperemis (-)
Tonsil :T0-T0
2
Leher
Bentuk : Kesan Simetris
Kelenjar Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)
Peningktana TVJ : (-), R-2 cmH2O

Axila
Pembesaraan KGB(-)

Thorax
Thorax Depan
1. Inspeksi
Bentuk dan gerak : normochest, pergerakan simetris
Tipe pernafasan : Thoraco abdominal
Retraksi : (-)
2. Palpasi
- Pergerakan dada simetris
- Nyeri tekan (-/-)
- Suara fremitus taktil kanan dan kiri normal
3. Perkusi
- Sonor(+/+)
4. Auskultasi
- Vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing(-/-)
-
Jantung
Inspeksi :ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V linea Midclavicularis Sinistra
Perkusi : batas jantung atas :ICS III
batas jantung kanan : ICS V linea parasternalis dekstra
batas jantung kiri : ICS V 2 cm kea rah lateral linea axilaris
anterior sinistra.
3
 Auskultasi : BJ I > BJ II, regular , bising (-)

Abdomen
Inspeksi : kesan simetris, distensi (-), tampak vesikel eritem tersebar di bagian
abdomen
Palpasi : soepel, nyeri tekan epigastrium (-)
Perkusi : Timpani (+) seluruh lapangan abdomen
Auskultasi : peristaltic usus kesan normal
Genitalia : tidak diakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Eksterimitas :
Ekstremit Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - - Diagnosa
Edema - - - -
- Ikterik - - - - Varicella
Diagnosa Gerakan N N N N Banding
Tonus N N N N
- Dermatitis
Kontak Alergi Sensibilit N N N N
- Dermatitis
hertpetiform Atrofi - - - -

- Scabies
- Vaiola
Penatalaksanaan
Medikamentosa :
- Acyclovir 5x800 mg selama 7 hari
- Paracetamol 3x500mg
- Ctm 3x4mg
- Vitamin 2x50mg
- Vitamin b complex 1x1

4
 Non medikamentosa
- Tirah baring
- Makan makanan bergizi
- Jaga kebersihan diri, jangan memakai barang pribadi secara bersamaan
- Istirahat yang cukup
- Minum air putih yang cukup.
Prognosis
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad functionanm : dubia ad bonam
- Quo ad sanactionam : dubia ad bonam
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO
SUBJEKTIF
Pasien datang ke Puskesmas kramat Jati pada hari Rabu 151 April 2020 pukul 11.45
WIB dengan keluhan terdapat lenting berisi air di seluruh tubuh terutama di bagian sisi
punggung kanan sejak 4 hari yll, terasa sangat nyeri , demam (-), batuk(-), pilek (-), mual(-),
muntah (-), gatal(-), alergi obat (-)
OBJEKTIF
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Komposmentis
Tekanan Darah : 105/83mmhg
Nadi : 118x/mnt
Frekuensi Nafas : 20x/mnt
Temperatur : 35,8 C
STATUS GENERALIS
Kepala :
- Bentuk : kesan Norochepali
- Rambut : Tersebar rata, sukar dicabut.
- Mata : cekung (-), reflex cahaya (+/+), sclera ikterik(-/-), konjungtiva

5
palpebra inf pucat(-/-)
Leher :
- Bentuk : Kesan Simetris
- Kelenjar Getah Bening: Kesan simetris, Pembesaran (-)
- Peningktana TVJ : (-), R-2 cmH2O
Thorax :
- Inspeksi
Bentuk dan gerak : normochest, pergerakan simetris
Tipe pernafasan : Thoraco abdominal
Retraksi : (-)
- Palpasi
Pergerakan dada simetris
Nyeri tekan (-/-)
Suara fremitus taktil kanan dan kiri normal
- Perkusi
Sonor(+/+)
- Auskultasi
Vesikuler (+/+) ronkhi (-/-) wheezing(-/-)
Abdomen :
- Inspeksi : kesan simetris, distensi (-),tampak vesikel eritema di
kulit punggung dan badan.
- Palpasi : soepel, nyeri tekan epigastrium (-)
- Perkusi : Timpani (+) seluruh lapangan abdomen
- Auskultasi : peristaltic usus kesan normal
Ekstremitas :
- Superior : pulse 118x/mnt, reg, akral hangat, CR ,2” fraktur (-),edema(-)
- Inferior : Fraktur (-), edema (-).

6
 Nama Peserta : dr. Niko Fitri Intan
Nama Wahana : Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Topik : Varicella
Tanggal Kasus: 15 April 2020
Tanggal Presentasi : 31 April 2020 Pendamping : dr. Warkhida Liliana
Tempat Presentasi : Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Objek Presentasi :
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  istimewah
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi : Perempuan, 18 tahun , lenting disebelah sisi punggung kanan
 Tujuan : Menegakkan diagnosis Varicella Zoster dan melakukan terapi yang tepat.
Bahan Bahasan  Tinjauan Pustaka  Riset  Kasus  Audit
Cara Membahas  Diskusi  Presentasi Kasus  E-mail Pos
Data Pasien Nama : Nn.R No Registrasi :
Nama Klinik Poli Umum Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Data Utama Untuk Bahan Diskusi:
1. Gamabaran dan Klinis
Pasien datang ke Puskesmas kramat Jati pada hari Rabu 15 April 2020 pukul
11.45 WIB dengan keluhan terdapat lenting berisi air tubuh terutama di bagian sisi
punggung kanan sejak 4 hari yll, terasa sangat nyeri , demam (-), batuk(-), pilek (-),
mual(-), muntah (-), gatal(-), alergi obat (-). Pasien menytakan bahwa pasien tidak
memiliki riwayat penyakit tersebeut sebelumnya dan belum berobat ke faskesmananpun
7
 sebelumnya. Tidak merokok, tidak ada riwayat hipertensi , DM, Hiperlipidemia, Asam
Urat tinggi dan tidak memiliki alergi obat. Pasien menyatakan bahawa tidak ada yang
memiliki keluhan yang sama di keluarga maupun di tentangga dan lingkunganya.
2. Riwayat Pengobatan : tidak ada
3. Riwayat Penyakit Dahulu : tidak ada
4. Riwayat Penyakit Keluarga : tidak ada
5. Riwayat Pekerjaan : Pelajar SMA

8
 VARICELLA

I. DEFINISI

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster
yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi,
kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian
sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox.1 Varicella merupakan penyakit
infeksi virus akut dan cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada
penderita yang rentan.2
Varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella
Zoster. Virus Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes
Simpleks. Pada hakekatnya varicella memberikan gambaran penyakit yang berat dan
peradangan yang lebih jelas disbanding dengan penyakit herpes simpleks. Virus tersebut
dapat pula menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis
yang berbeda.3,4 Varicella pada umumnya menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau
shingles merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode laten VZV umumnya
menyerang orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi imun.5
Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan
sekunder. Varicella (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella
Zoster yang pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut
sedangkan infeksi sekunder/rekuren (karena persistensi virus) disebut Herpes
Zoster/shingles.3
Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi
primer, setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi varicella. Kemudian setelah
penderita varicella (infeksi primer) sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk
laten (tanpa ada manifestasi klinis) pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus
tersebut dapat menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya
Herpes Zoster.4

9
 II. EPIDEMIOLOGI

Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan
umur, termasuk neonates (varicella kongenital). Tetapi tersering menyerang
terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada
orang dewasa, umumnya gejala konstitusi lebih berat. Transmisi penyakit ini
berlangsung secara aerogen. Varicella sangat mudah menular terutama melalui
kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi vesikuler di kulit ataupun melalui
saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung. Masa penularannya,
pasien dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul
sampai semua lesi timbul krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung
dari timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-
orang di lingkungan penderita. Seumur hidup seseorang hanya satu kali menderita
varicella. Serangan kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes
zoster.1,2,4,6
Varicella dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat, prevalensi kejadian
varicella tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi lebih banyak). Di
Indonesia belum pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada
musim peralihan. Angka kejadian di Negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika
dikatakan kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.4,5

III. ETIOLOGI

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini
memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan penyakit varicella,
sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk
kelompok virus herpes dengan ukuran diameter kira-kira 140–200 nm.1,2,6
Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena
kesamaannya dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus
disebut Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek

10
 (S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul 100
juta yang disusun dari 162 capsomer dan sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih
dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase
virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan
dengan agen antivirus.7

VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai
manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan
menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer,
kemudian setelah penderita varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada
di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan
kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan Herpes Zoster.4,5,7
VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varicella
sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.4

Gambar 3.1 Struktur partikel virus varicella

zooster Sumber : http://www.bio-rad.com
IV. PATOFISIOLOGI

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus
masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring
(percikan ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran
virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV
dimusnahkan/ dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus
lebih banyak lagi (pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat
11
sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul (imunitas
nonspesifik).2,5,9

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan
dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua
minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini
menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran
darah, terutama ke kulit dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang
menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal
dihentikan setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus
beredar di leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang
tidak disertai komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi
pada banyak organ selain kulit.2,9
Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi
pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap
varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu
menjadi sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga
berkembang selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi
terhadap terjadinya resiko infeksi yang berat.9
Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui
penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun,
neoplasia, supresi imun).3

V. GEJALA KLINIS

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat
lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima
pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap
varicella.1,9
Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal dan

12
stadium erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat
gejala seperti demam, malaise, kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau
morbiliform. Stadium erupsi dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah
menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan
vesikel tidak memperlihatkan cekungan ditengah (unumbilicated).4

Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,
malaise dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul
eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini
khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi keruh (pustul)
dalam waktu 24 jam dan kemudian pecah menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi
kering sebelum isinya menjadi keruh. Sementara proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari
erupsi tersebar disertai perasaan gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel yang baru di sekitar
vesikula yang lama, sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang
seperti ini disebut sebagai stadium erupsi bergelombang.1,2,4

Gambar 5.1 Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster Sumber :
http://health.howstuff works.com

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal

ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran
napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah
bening regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.1
Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih
besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. Ruam yang
seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit

13
 kepala, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri
tenggorokan dan batuk kering.9
Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp,
dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru
muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung
padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan
lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat
lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan
dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena
sengatan matahari.9

Gambar 5.2 Gambaran orang yang terkena infeksi varicella Sumber :

http://www.emedicinehealth.com

Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang dari 12
jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul,
vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk
elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial
dan berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti
“embun di atas daun mawar”. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel
radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-
mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta.
Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang
akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat

14
terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak
hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.9,14
Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran
cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali
terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.9,14

Gambar 5.4 Lesi dengan spektrum luas

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.

Varicella. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh

edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.
Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan
(terus-menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu
prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara
250-500. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat
daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena
paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.5,9
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya
demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang
berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan
atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau
komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul
selama stadium vesikuler.9,14
Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan
kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang timbul beberapa hari menjelang kelahiran
dapat menyebabkan varicella kongenital pada neonatus.1

15
 Karena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak-kanak sangat besar,
maka varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan).
Diperkirakan 17% dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil
akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat
badan lahir rendah, hypoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang, retardasi
mental, korioretinitis, atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian
tinggi. Bila seorang wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari sebelum ia
melahirkan, maka 25% dari neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala
varicella kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya varicella
yang timbul berlangsung ringan dan tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila
seorang wanita hamil mendapat varicella dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan,
maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada umur 5-10 hari.
Disini perjalanan penyakit varicella sering berat dan menyebabkan kematian sebesar 25-
30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun waktu fetus berkontak dengan
varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada fetus.4

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat

‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan herpes
simpleks.5,6
Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi.
Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang
mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik.9
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat
sediaan hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar
vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi
dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin- eosin,
Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti
banyak.1,9

16
 Gambar 6.1 Sel raksasa berinti banyak

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.

Varicella. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1
and 2. 2008. P.1885-1895.

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR)
adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur
jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan
hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV
PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode
tersedia secara luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang
tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi
langsung metode (DFA) neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR
dan membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti. 5,9. Berbagai tes serologi untuk
antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA)
dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode
ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap
vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap
VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia
secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan cepat
untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat
menghasilkan hasil yang positif palsu, dapat menyebabkan kegagalan untuk

17
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.
Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap
varicella.5,12

I. DIAGNOSIS

Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu

penampilan dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila
ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya.9
Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal
ringan atau bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi
ringan. Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering
ditemukan lesi pada membrane mukosa. Penularannya berlangsung cepat.2
Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu dengan pemeriksaan
sediaan hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa dengan banyak nucleus/inti),
pemeriksaan mikroskop electron cairan vesikel (deteksi virus secara langsung) dan
material biopsi (kultur), dan tes serologik (meningkatnya titer).2,3

II. DIAGNOSIS BANDING

Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus
dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi
monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak
tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.1,2
Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri,
biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase
prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit
terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan
daerah dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang
berkelompok di aatas dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang
meliputi keterlibatan mata (Zoster trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III),
18
telinga bagian dalam (Zoster oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun

atau tumor, terapi resisten dengan bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan
manifestasi ekstrakutan.3,6
Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang
eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan
pigmentasi.
Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula
dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang
mukosa mulut.
Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara
jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabiei.

III. PENATALAKSANAAN

Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan bersifat simptomatik

dengan antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik
lain seperti asetaminofen dan metampiron. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat
diberikan antihistamin oral atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti
gatal (mentol, kamfora) seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah
pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder
dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat
antivirus. VZIG (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan
varicella, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting pada
penyakit virus, umumnya adalah istirahat / tirah baring. 1,2,4
Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog
nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog
pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah
suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV
sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian
mengubah acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus

19
dengan menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang
sensitif terhadap acyclovir dibandingkan HSV.9

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang

mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah
lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang.9
Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan
topical dapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau
lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan
salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik,
tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan
dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah
infeksi sekunder bakterial.9
Anti virus pada anak dengan pengobatan dini varicella dengan pemberian
acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12
tahun dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi,
penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan
gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai
lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan
karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis
dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara
rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, dan kalau
pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan (dalam 24 jam setelah timbul
ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan sehingga orang tua pasien
dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan.6,9
Pada remaja dan dewasa, pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir
dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian
terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala
konstitusi bila dibandingkan dengan placebo.9

Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang

20
dewasa muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam
waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral (5x800 mg selama 7 hari)
secara signifikan mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang
terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari
varicella pada orang dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada
kemungkinan bahwa famciclovir, yang diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap 8
jam, atau valacyclovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat
sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan dewasa.
Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan
karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain
merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester ketiga
ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko
pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir.
Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan
varicella yang disertai dengan penyakit sistemik.9
Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan
pneumonia varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari
rumah sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat mengurangi
demam dan takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius lainnya dari
varicella pada orang yang imunokompeten, seperti ensefalitis, meningoencephalitis,
myelitis, dan komplikasi okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir intravena.9
Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicela
menunjukkan bahwa pengobatan dengan asiklovir intravena menurunkan insiden
komplikasi yang mengancam kehidupan visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu
72 jam dari mulai timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk
varicella pada pasien yang disertai dengan imunodefisiensi substansial. Meskipun
pemberian terapi oral dengan famciclovir atau valacyclovir mungkin cukup untuk pasien
dengan derajat ringan gangguan kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis terkontrol
yang menunjukkan secara pasti. Pada penyakit berat atau wanita hamil dapat diberikan
acyclovir IV 10mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.6,9
21
 Serum imuno globulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada penderita leukemia,
penyakit keganasan lain dan bila terdapat defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine
arabinoside in vitro mempunyai sifat anti virus terhadap virus varicella. Vidarabine dapat
digunakan dengan hasil yang baik pada penderita pneumonie

varicella. Dosis yang dianjurkan ialah 15mg/kgBB/hari, tidak toksik terhadap

sumsum tulang dan tidak menekan immune response.4

I. PENCEGAHAN

Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun

pasif. Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah
dilemahkan (live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin
(ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).4
Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan
titer antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari
infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan
penderita varicella dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan
defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak
menyebabkan pencegahan yang sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang
tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.4
ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes
zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-
7 hari setelah kontak dengan penderita varicella pada anak dengan defisiensi imunologis,
leukemia atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varicella
dan merubah perjalanan penyakit varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella
untuk kedua kalinya. Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella
jadi ringan tapi tidak mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan
globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya
memperlihatkan tanda-tanda varicella. Ini dapat dilaksanakan pada jam- jam pertama
kehidupan bayi tersebut.4,5
22
 Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin varicella ini hanya diberikan kepada penderita
leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi
imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh
varicella. Pada anak sehat sebaiknya vaksinasi varicella ini jangan diberikan karena bila
anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula semua virus
herpes dapat menyebabkan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa

dasawarsa setelah vaksin itu diberikan. Angka serokonversi mencapai 97-99%.

Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti,
meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.1,4,5
Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12
tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi
dengan dosis yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin
yang diberikan masih terjadi, karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan
antibody yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.1
Karakteristik vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup
yang dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh
Takahashi pada awal tahun 1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat
dengan penyakit varicella. Vaksin varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di
Jepang dan Korea pada tahun 1988. Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun
1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih tua.9,12
Keefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen,
97% dari anak yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi
yang dapat terdeteksi. Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan
antibodi untuk setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki
antibodi 7 sampai 10 tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki
ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit
sedang atau berat.12,13
Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang berusia 13 tahun dan yang
lebih tua, rata-rata 78% mengembangkan antibodi setelah pemberian satu dosis, dan 99%
mengembangkan antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8
23
minggu kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian
vaksin varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis
pertama.12
Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar
vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,
dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada

vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi

sebelumnya tidak terjadi demam.12,13
Meskipun pada penemuan dari beberapa studi telah menyarankan sebaliknya,
penyelidikan sebagian belum diidentifikasi waktu sejak vaksinasi sebagai faktor risiko
untuk terobosan varicella. Beberapa, tetapi tidak semua, penyelidikan baru-baru telah
mengidentifikasi adanya asma, penggunaan steroid, dan vaksinasi di lebih muda dari 15
bulan usia sebagai faktor risiko untuk terobosan varicella. Terobosan infeksi varicella
bisa menjadi hasil dari beberapa faktor, termasuk gangguan replikasi virus vaksin oleh
sirkulasi antibodi, vaksin impoten akibat kesalahan penyimpanan atau penanganan, atau
pencatatan tidak akurat. Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella
meningkatkan kekebalan dan mengurangi penyakit terobosan pada anak- anak.12
Jadwal vaksinasi dan penggunaan vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak
tanpa kontraindikasi yang berusia 12 sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada
semua anak pada usia ini terlepas dari riwayat varicella.12
Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian .
Dosis kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan
telah berlalu setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella
untuk anak-anak berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua
diberikan setidaknya 28 hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis
kedua vaksin varicella ini juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin
varicella diberikan kepada orang-orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu
kemudian.12
Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin varicella
telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang
24
sama sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika
vaksin varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian
harus dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi
di lokasi terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak
lainnya.12

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan
bahwa vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah
penyakit atau terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan
mungkin sampai 5 hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk
digunakan pada orang yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau
pada orang yang terpapar varicella. Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan
infeksi, vaksinasi pasca paparan harus diberikan untuk memberi perlindungan terhadap
paparan berikutnya.12
Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat
penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin
varicella diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP
merekomendasikan pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah.
Jadi selama wabah varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella
harus menerima dosis kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah
berlalu sejak dosis pertama (3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun
dan setidaknya 4 minggu untuk orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua).12
Kontraindikasi vaksinasi pada seseorang dengan reaksi alergi yang parah
(anafilaksis) dengan komponen vaksin atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak
menerima vaksin varicella. Orang dengan imunosupresi karena leukemia, limfoma,
keganasan umum, penyakit defisiensi imun, atau terapi imunosupresif tidak harus
divaksinasi dengan vaksin varicella. Namun, pengobatan dengan dosis rendah (kurang
dari 2 mg/kg/hari), topikal, penggantian, atau steroid aerosol bukan merupakan
kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang imunosupresif yang diterapi dengan steroid
telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat divaksinasi.12,13
25
 Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang
terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak
yang lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi
dapat dipertimbangkan untuk vaksinasi.12

Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak
menerima vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan
atau janin yang dilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima
vaksin varicella sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP merekomendasikan
kehamilan harus dihindari selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella.12,13
Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda
sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah
terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit yang cenderung
ringan, seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi
antibiotik, dan paparan atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap
vaksin varicella. Meskipun tidak ada bukti bahwa baik varicella atau vaksin varicella
memperburuk tuberkulosis, vaksinasi tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal
memiliki TB aktif.12
Pencegahan dapat dengan mencegah infeksi sekunder misalnya seperti kuku
digunting agar pendek, mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.4

II. KOMPLIKASI

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering

terjadi pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis,
hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam
purpura).1,2
Pada anak sehat, varicella merupakan penyakit ringan dan jarang disertai
komplikasi. Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus,

26
namun pada neonates dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya
disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh
Stafilokokus aureus atau Streptokokus beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi
impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal
tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai
infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi
stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.9,14

Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya

disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia
varicella jarang didapatkan pada anak dengan system imunologis normal,
sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak
jarang ditemukan.4
Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif
terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai
dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.9
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan
berlangsung lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi.
Pneumonia varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada
beberapa pasien gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai
sistem pernafasan dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea,
demam tinggi, nyeri dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam
1-6 hari sesudah timbulnya ruam.9,14
Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar
luas dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik
kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan
pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu
karena varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak
secara subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang
tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin
27
(kongenital), dan dapat menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal
(varicella yang terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran) lebih serius daripada varicella
yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu kemudian.9,14
Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien
dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar
luas mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan
ruam yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru,
dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan
diterapi dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,
encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana

derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan seringkali
mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi.9,14
Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis,
ataksia, nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka,
neuromielitis optika atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma
hipotalamus yang disertai dengan obesitas dan panas badan yang berulang-ulang.
Penderita varicella dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan
gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan kelainan tingkah laku.4
Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000
kasus. Varicella berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati akut disertai degenerasi
lemak di liver) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-
40% pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada
penderita yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%.
Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya.
Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan
penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap.
Patogenesa terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak
kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA pada cairan
cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada
sistem saraf pusat.9
28
 Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan
lesi ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis,
keratitis, dan iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV
melalui parenkim secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh
VZV antigen-antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan
kasus.9,12
Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi
tersebut di atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita
leukemia, anak yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita
sindrom nefrotik, demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat

komplikasi tersebut, kadang-kadang varicella pada penderita

tersebut dapat menyebabkan kematian.4

III. PROGNOSIS

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis

yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.1,2

IV. KESIMPULAN

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,
terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.
Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10
sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak
terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula
eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan
berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi krusta.
Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara
sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut,
dan saluran nafas bagian atas.

29
 Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang dewasa
komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang disertai
dengan defisiensi imun memberikan komplikasi yang lebih berat.
Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil dari
kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak.
Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan
pada anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada
orang dewasa 5x800 mg selama tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan
antipiretik, dan analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah
pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa gatal.
Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang
dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan
4-6 tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan
4-8 minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan
dengan dosis 0,5 ml.

DAFTAR PUSTAKA

30
1. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin;
edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. H.115-116.

2. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta:

Hipokrates; 2000. H.94-96. Rassner, Steinert. Penyakit virus varisela-
zoster. Dalam: Buku Ajar dan Atlas Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC;
1995. H.44-45.

3. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”).

Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta:
INFOMEDIKA; 2007. P.637-640.

4. White David, Fenner Frank. Varicella-zoster virus. In: Medical Virology;

Fourth Edition. United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334.

5. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit;

edisi 2. Jakarta: EGC; 2004. H. 88-84.
6. Lichenstein R. 2002 Oct 21. Pediatrics: Chicken vox or varicella. (serial
on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 16):(about 4p). Available from:
http://www.emedicine.com.
7. Anonymous. Varicella zoster virus (VZV). (homepage on the internet).
2013 (cited 2013 Jun 14):(about 8p). Available from: http://www.bio-
rad.com/prd/de/DE/CDG/PDP/LRLEAK15/Varicella-Zoster-Virus-
(VZV).
8. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella.
In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1
and 2. 2008. P.1885-1895.
9. Anonymous. Varicella zoster virus infection face pictures. (homepage on the
internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from:

31
 http://www.emedicinehealth.com/image-gallery/varicella-
zoster_viru/images.htm
10. Anonymous. Varicella. (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun
14): (about 8p). Available from: www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook.
11. Anonymous. 2009. Varicella (chickenpox). (homepage on the internet).
2013 (cited 2013 Jun 17):(about 6p). Available
from: http://www.ncirs.edu.au/ immunisation/fact-sheets.
Soedarmo Sarmono S.P, dkk. Varisela. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis;
edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002. H. 134-14

32
33