LAPORAN KASUS

INFEKSI SALURAN KEMIH

Disusun oleh :


dr. Indah Putri Permatasari

Pembimbing:

dr. Wakhidah Liliana

PUSKESMAS KECAMATAN KRAMAT JATI

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PROVINSI DKI JAKARTA

PERIODE 3 FEBRUARI 2020 – 3 Mei 2020

 BAB I
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien:
• Nama 
 : Tn. AU
• Usia 
 : 53 tahun
• Jenis kelamin 
 : Laki-Laki
• Agama 
 : Islam
• Status pernikahan 
 : Menikah
• Alamat 
 : Kp. Tengah rt 05/rw01 Kel Kramat Jati
• No. RM 
 : 00183997
• Tanggal masuk : 6 April 2020

Anamnesis dilakukan di poli umum puskesmas kecamatan kramat jati pada

tanggal 6 April 2020 secara autoanamnesis.

Keluhan Utama: 

Keluhan nyeri saat buang air kecil yang dirasa memberat sejak 5 hari yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke poli umum puskesmas kecamatan kramat jati dengan keluhan
nyeri saat buang air kecil sejak 5 hari yang lalu. Keluhan ini dirasakan memberat sejak
1 hari terakhir sepanjang hari dan disertai dengan buang air kecil berdarah. Keluhan
dirasakan timbul tiba-tiba 5 hari yang lalu yang didahului dengan demam 1 hari. Pasien
juga mengeluhkan BAK dirasakan lebih sering namum volume urin yang keluar hanya
sedikit-sedikit. Keluhan ini menimbulkan rasa tidak puas dan tidak nyaman setelah
pasien BAK.
Pasien mengatakan sebelum nyeri saat BAK, keluhan didahului dengan demam
sepanjang hari selama 1 hari, namun pasien tidak mengukur suhunya. Keluhan juga

1
disertai dengan badan meriang dan mual. Pasien menyangkal adanya nyeri pinggang,
BAK berpasir maupun keluar nanah didaerah kemaluannya. Pasien tidak memiliki
riwayat pembesaran prostat.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat menderita keluhan sama seperti ini disangkal. Pasien tidak memiliki
riwayat penyakit hipertensi maupun diabetes mellitus. Tidak ada alergi obat.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada yang pernah mengalami keluhan yang sama dengan pasien dalam
keluarganya. Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat darah tinggi
(Hipertensi), ataupun penyakit jantung dan Diabetes Melitus.
Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan
Pasien memiliki 3 orang anak. Saat ini pasien tinggal bersama istrinya di
rumahnya. Pasien sudah tidak bekerja.
Kegiatan sehari-hari pasien setelah bangun tidur sekitar pukul 5 pagi adalah
pasien melakukan shalat, olahraga pagi seperti berjalan mengelilingi komplek
rumahnya, berjemur kemudian mandi. Pasien mengaku tidak merokok dan tidak
mengkonsumsi kopi. Pasien sering mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol seperti
nasi padang dan gorengan.

Pemeriksaan Tanda Vital (Vital Sign)

• Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
• Kesadaran : Compos mentis
• Berat badan : 79 kg
• Tinggi badan : 155 cm
• Tekanan darah : 126/79 mmHg
• Suhu tubuh : 37.5 ⁰C
• Frekuensi denyut nadi : 91 x/menit, kuat angkat, regular, isi cukup
• Frekuesi nafas : 20 x/menit

2
Pemeriksaan Fisik 

• Kepala: Normocephal, konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), nafas
cuping hidung(-/-), mukosa kering (-), stomatitis (-), lidah kotor (-)
• Leher : KGB tidak teraba membesar, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid
• Thorax :

a. Inspeksi : bentuk dada simetris, tidak ada retraksi dinding dada, tidak ada
ketertinggalan gerak, ictus cordis tidak tampak
b. Palpasi : tidak dilakukan
c. Perkusi : tidak dilakukan
d. Auskultasi : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-
• Abdomen :
a. Inspeksi : perut tampak datar, massa (-)
b. Auskultasi : Bising usus 8x/menit
c. Palpasi : Nyeri tekan simfisis pubis (+), nyeri ketok CVA -/-
d. Perkusi : normal, timpani
• Genu :
a. Inspeksi : edema (-/-), hematom (-/-), deformitas (-/-)
b. Palpasi : hangat (-/-), krepitasi (-/-)
c. Pergerakan : ROM aktif : luas/luas, ROM pasif : luas/luas

Pemeriksaan Laboratorium :
Pemeriksaan Hasil
Hemoglobin 14.7
Leukosit 16.4
Eritrosit 4.6
Neutrophil segmen 77
Limfosit 17

3
 Monosit 6
Trombosit 273
Hematocrit 44
Urinalisa:
Urin lengkap
Makroskopis (Urine)
Warna Kuning Pekat
Kejernihan Keruh
pH 6.0
Berat Jenis 1025
Glukosa Negative
Bilirubin Negative
Keton Negative
Darah 3+
Protein 1+
Urobilinogen Negatif
Nitrit Negative
Leukosit 2+
Mikroskopis (urine)
Leukosit Penuh
Eritrosit 8-10
Epitel Positif
Silinder Negative
Kristal Negative
Bakteri Positif
Jamur Negative

Diagnosis
Infeksi Saluran Kemih
Obesitas tipe II
4
Diagnosis banding
Hiperplasia Prostat

Penatalaksanaan
A. Non-Medikamentosa
1. Istirahat cukup
2. Diet rendah garam,gula dan lemak
3. Mengkonsumsi air putih yang cukup
4. Olahraga rutin
5. Pola hidup bersih dan sehat

B. Medikamentosa
1. Ciprofloksasin cap 2x500mg
2. Parasetamol tab 3x500mg
3. Omeprazole tab 2x20mg
4. Vitamin B kompleks tab 1x1

Edukasi
 Memberikan informasi mengenai penyakit yang dialami oleh pasien, penyebab,
gejala klinis, pengobatan, prognosis serta pencegahannya
 Edukasi pasien untuk menjalankan pola hidup bersih dan sehat
 Mengkonsumsi air putih yang cukup setiap harinya, minimal 2 liter per hari.
 Diet rendah garam, gula dan lemak.
 Meyakinkan pasien bahwa penyakitnya diberikan pengobatan dan memberi
edukasi untuk meminum obat secara rutin dan teratur serta menjaga pola hidup
pasien
 Memberitahukan kepada pasien mengenai istirahat yang cukup

Prognosis
• Quo ad vitam : ad bonam
5
• Quo ad functionam : ad bonam
• Quo ad sanationam : ad bonam

6
 BAB II
BORANG PORTOFOLIO

Nama Peserta: dr. Indah Putri Permatasari

Nama Wahana: Puskesmas Kecamatan Kramat Jati

Topik: Infeksi Saluran Kemih

Tanggal (kasus): 6 April 2020

Nama Pasien Tn. AU No. RM: 00183997

Tanggal Presentasi: Nama Pendamping: dr. Wakhidah Liliana

Tempat Presentasi: Puskesmas Kecamatan Kramat Jati
Objektif Presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

7
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi: Tn.AU , 53 thn, dengan Infeksi Saluran Kemih

□ Tujuan: Mengobati Tn.AU dan melakukan terapi agar pasien menjadi lebih baik

Bahan □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

bahasan:
Cara
membahas: □ Diskusi □ Presentasi dan diskusi □ Email □ Pos

Data Pasien: Nama: Tn. AU Nomor Registrasi: 00183997

Nama Klinik: Puskesmas
Telp: - Terdaftar sejak: 6 April 2020
Kecamatan Kramat Jati
Data utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis: Infeksi Saluran Kemih

8
 2. Riwayat Pengobatan: tidak ada
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: tidak ada
4. Riwayat Keluarga: tidak ada yang mengalami seperti keluhan pasien
5. Riwayat Pekerjaan: Pasien sudah tidak bekerja
6. Lain-lain:
Hasil Pembelajaran : Infeksi Saluran Kemih

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio:

1. Subjektif: Keluhan nyeri saat buang air kecil sejak 5 hari yang lalu.

2. Objektif: Pasien keadaan sadar compos mentis, dengan tanda vital :

• Tekanan darah : 126/79 mmHg
• Suhu tubuh : 37.5 ⁰C
• Frekuensi denyut nadi : 91 x/menit, kuat angkat, regular, isi cukup
• Frekuesi nafas : 20 x/menit

3. Assessment: Berdasarkan data anamnesis dan pemeriksaan fisik disimpulkan pasien mengalami Infeksi Saluran Kemih.
4. Plan: Rencana terapi untuk pasien ini adalah dengan terapi non medikamentosa dan terapi medikamentosa. Untuk terapi

9
medikamentosa diberikan: Ciprofloksasin 2x500mg selama 7 hari, parasetamol 3x500mg, Omeprazole 2x20 mg, dan vitamin B
kompleks tablet 1x1 per hari. Sedangkan terapi non-medikamentosa berupa edukasi untuk gaya hidup sehat dan minum obat teratur.

10
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1 Anatomi dan Fisiologi

Sistem urinarius terdiri dari 2 ginjal (ren), 2 ureter, vesika urinaria dan uretra. System
urinarius berfungsi sebagai system ekskresi dari cairan tubuh. Ginjal berfungsi untuk
membentuk atau menghasilkan urin dan saluran kemih lainnya berfungsi untuk
mengekskresikan atau mengeliminasi urin. Sel-sel tubuh memproduksi zat-zat sisa seperti urea,
kreatinin dan ammonia yang harus diekskresikan dari tubuh sebelum terakumulasi dan
menyebabkan toksik bagi tubuh. Selain itu, ginjal juga berfungsi untuk regulasi volume darah
tubuh, regulasi elekterolit yang terkandung dalam darah, regulasi keseimbangan asam basa,
dan regulasi seluruh cairan jaringan tubuh. Saluran kemih bagian atas adalah ginjal, sedangkan
ureter, kandung kemih (vesika urinaria) dan uretra merupakan saluran kemih bagian bawah.

Gambar 1. Struktur saluran kemih manusia

Sumber: www.kidney.org

Ginjal memiliki tiga bagian penting yaitu korteks, medulla dan pelvis renal. Bagian
paling superfisial adalah korteks renal, yang tampak bergranula. Di sebelah dalamnya terdapat
bagian lebih gelap, yaitu medulla renal. Ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk
11
corong lebar disebut pelvis renal. Pelvis renal bercabang dua atau tiga, disebut kaliks mayor
yang masing-masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor. Dari kaliks minor, urin
masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renal kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung di
dalam kandung kemih.
Ureter terdiri dari dua saluran pipa yang masing-masing menyambung dari ginjal
ke kandung kemih (vesika urinaria). Panjangnya kira-kira 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5
cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Kandung kemih adalah kantong yang terbentuk dari otot tempat urin mengalir dari
ureter. Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritonium).

Gambar.2 Struktur anatomi ginjal,

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition, 2007, Hal. 422.

Bagian akhir saluran keluar yang menghubungkan kandung kemih denganluar

tubuh ialah uretra. Uretra pria sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan
melalui uretra waktu ejakulasi. Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan panjang kira-kira
17-20 cm dan memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.
Uretra pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu : uretra prostatika, uretra membranosa
dan uretra spongiosa. Uretra wanita jauh lebih pendek daripada pria, karena hanya 2,5-4 cm
panjangnya dan memanjang dari kandung kemih ke arah ostium diantara labia minora kira-kira
2,5 cm di sebelah belakang klitoris.
.

12
 Gambar 3. Vesika urinaria dan uretra pada perempuan dan laki-laki

Sumber: Essential of Anatomy and Physiology 5th edition,2007, Hal. 432

III.2 Definisi
Beberapa istilah yang perlu dipahami:
 Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan mikroorganisme murni
(tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari 105 colony forming units per mL
(cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria1,4.
 Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik1,4
 Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik1,4.
Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan bakteriuria
patogen dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105, dan lekositouria >10 per
lapangan pandang besar, disertai manifestasi klinik4.
ISK akhir-akhir ini juga didefinisikan sebagai suatu respon inflamasi tubuh terhadap invasi
mikroorganisme pada urothelium3,6.

13
III.3 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering ditemukan di
praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti usia, gender, prevalensi
bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih
termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang
pada laki-laki jarang dilaporkan, kecuali disertai factor predisposisi1.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama
hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.
Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi 5 % selama periode
aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% pada laki-laki
dan perempuan jika disertai faktor predisposisi1.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat praktik
umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih aktif secara seksual
dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki yang belum disirkumsisi lebih
tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)3.
Tabel 2.1 Epidemiologi infeksi saluran kemih berdasarkan umur dan jenis kelamin

Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194

III.4 Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:1
 Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan ISK
simtomatik maupun asimtomatik
 Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak
laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase negatif

14
 Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali pasca
kateterisasi

Gambar. 4 gambaran bakteri E.coli, berbentuk basil dan adanya fimbrae atau pili

Sumber: http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf

Tabel 2.2 Bakteri Penyebab Infeksi Saluran Kemih

15
 Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

III.5 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas
bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih
(bacterial entry) 1,3.
Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih. Bakteri
tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat uropathogen.1,3,7,8. Strain
bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia. Beberapa strain bakteri
E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke vesika urinaria. Strain E. coli yang
masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan gejala klinis memiliki strain yang sama dengan
strain E. coli pada usus (fecal E.coli), sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih
manusia dan mengakibatkan timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli
yang bersifat uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal
E.coli). Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi8.
Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai virulence
determinalis1.

16
 Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli

Penentu virulensi Alur

Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K  Resistensi terhadap pertahanan tubuh

 Perlengketan (attachment)
Lipopolysaccharide side  Resistensi terhadap fagositosis
chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)  Inhibisi peristalsis ureter

 Proinflamatori

 Kelasi besi
Membran protein lainnya
 Antibiotika resisten
 Kemungkinan perlengketan

Hemolysin  Inhibisi fungsi fagosit

 Sekuestrasi besi

Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, hal.1010

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.
17
  Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)
Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial surface)
merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan untuk melekat
pada permukaan mukosa saluran kemih1.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk berikatan dengan
reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel uroepithelial. Fimbriae atau
pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan tipe sugar yang berada pada
permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat menaglutinasi darah, berikatan dengan
reseptor glikolipid antigen pada sel uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan
sel-sel tubulus renalis. Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel
uroepithelial3.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan
pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan
fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika
urinaria3.

 Peranan Faktor Virulensi

Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran kemih),
maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian besar uropatogenik
E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk menginisiasi invasi UPEC pada
jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul
K antigen dan O antigen pada bakteri yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi
bakteri dari proses fagositosis oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos
dari berbagai mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host sebagai
patogen oportunistik intraseluler1,3,4.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin seperti α-
haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system (aerobactin dan
enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada kromosom dan berhubungan
dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 % terikat pada gen plasmid4.
 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan bergantung dari
respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi
yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup
bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan ginjal1.18
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
1. Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK. faktor
bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk kolonisasi
bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh (eksaserbasi)
bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi saluran kemih
termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan gangguan
proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan kolonisasi
bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga mengandung faktor
penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein, dikatakan bahwa
bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada defisit THG. THG
membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan berperan sebagai
salah satu mekanisme pertahanan tubuh3.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host3,9

Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

19
2. Status Imunologi Pasien
Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti
interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu, ginjal
juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam kejadian
ISK3,4
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status secretor
mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga meningkat
terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri)
dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.
3. Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya, bakteri di area
periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria dan
menyebabkan ISK1,2,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian
ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan perempuan
lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada pasien
dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies Candida,
dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan perjalanan
melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga dapat
menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu, invasi
langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti pada abses
intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat menyebabkan
ISK3.

20
III.6 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
 Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi menjadi
pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis lebih sering
dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri sendiri tidak pernah
ditemukan di klinik4.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh radang
jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat mengenai kapiler
glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa ditemukan kelainan radiologik3,4.
PNA ditemukan pada semua umur dan jenis kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada
wanita dan anak-anak. Pada laki-laki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat4.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan sekunder
mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri (immediate
atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai kelainan-kelainan radiologi.
PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada
seorang penderita mungkin berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut
bukan penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus
mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan anatomi
serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua
faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan
penting dalam patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan
jaringan ikat parenkim1.

 Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis, uretritis, serta
sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan biasanya
berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa sistitis, prostatitis,
epidimitis, dan uretritis1.
Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang selaput
mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya ringan dan
sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA (pielonefritis akut).
Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana21(uncomplicated type). Sebaliknya sistitis
akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection) termasuk ISK tipe berkomplikasi
(complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian khusus dalam pengelolaannya4.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang (recurrent
attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit dari saluran kemih
bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe berkomplikas, dan memerlukan
pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor predisposisi4.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat diisolasi
mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA disebabkan oleh
MO anaerobik1,4.

III.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal, sistemik
dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti disuria, polakisuria,
dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan dengan ISK akut4.

Tabel 2.5 Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik
 Disuria  Panas badan sampai menggigil
 Polakisuria  Septicemia dan syok
 Stranguria
 Tenesmus Perubahan urinalisis
 Nokturia  Hematuria
 Enuresis nocturnal  Piuria
 Prostatismus  Chylusuria
 Inkontinesia  Pneumaturia
 Nyeri uretra
 Nyeri kandung kemih
 Nyeri kolik
 Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37

Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah
pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

22
 Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C), disertai
menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak sakit berat, panas
intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada infeksi E.coli biasanya 90
kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman staphylococcus dan streptococcus dapat
menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-
otot. Distensi abdomen sangat nyata dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini
menunjukkan adanya proses dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana
(uncomplicated) lebih sering pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri
pinggang (flank pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi hiperventilasi oleh
karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik4.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari keluhan-keluhan
ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada pemeriksaan urin rutin. Presentasi
klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik, infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan
gagal ginjal kronik (GGK)4.

23
 Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik seperti
polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang dengan hematuria.
Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan, kecuali bila disertai penyulit PNA.
Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah melakukan senggama, dinamakan
honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum
alkohol dapat menyebabkan sistitis sekunder1,4.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena rangsangan
yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan nyeri tekan di
daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari hidronefrosis dan distensi vesika urinaria4.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya
sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing1.

Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

i. Analisis urin rutin4
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan
pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih segar dan
pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berhubungan dengan
mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK.
Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x) dan sedimen
urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran
400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan
pada 60-85% dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-
kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan
piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >105. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria
mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk >50
leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 % untuk 6-12
leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan
mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas
sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF.
Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%10.

24
ii. Uji Biokimia4
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji saring
(skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe bakteriuria.

iii. Mikrobiologi4
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin. Indikasi
CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama pemberian
antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria asimtomatik selama
kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu
kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah
kencing (UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >105 (2x)
berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai lekositouria > 10 per ml tanpa
putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari
aspirasi supra pubik. Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut.
iv. Renal Imaging Procedures1
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK,
yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena, micturating
cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai
indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria,
hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp),
serta ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.

III.8 Terapi
Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 1
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat inap untuk
memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam. Indikasi rawat inap
pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap
antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan
investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti
kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternative terapi
antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya hasil kepekaan biakan
25
 yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum
luas dengan atau tanpa aminoglikosida.
Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan, pemberian
antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi urin dengan
natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,4
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin, ampisilin,
penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid cukup efektif tetapi tidak
ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai
pengobatan permulaan sebelum diketahui hasil bakteriogram4.

III.9 Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan ISK tipe
berkomplikasi (complicated).
A. ISK sederhana (uncomplicated)
ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada
umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan akibat
lanjut jangka lama.
B. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien dengan
diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko untuk pielonefritis
diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).
Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan infeksi
gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis emfisematosa disebabkan
oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan klostridium tidak jarang dijumpai
pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis
disertai hematom yang luas. Pielonefritis emfisematosa sering disertai syok septik dan
nefropati akut vasomotor.
Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis
(41%), dan obstruksi ureter (20%).

26
 Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan
Kondisi Risiko Potensial
BAS tidak diobati  Pielonefritis
 Bayi prematur
 Anemia
 Pregnancy-induced hypertension

ISK trimester III

 Bayi mengalami retardasi mental
 Pertumbuhan bayi lambat
 Cerebral palsy
 Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012

III.9 Prognosis4
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan penyembuhan
100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang diberikan sesuai. Bila
terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit dikoreksi maka 40% pasien PNA
dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis
terlambat dan kedua ginjal telah mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk
mempertahankan faal jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat
merupakan pilihan utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali bila
terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat infeksi yang
sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis kronik baik bila
diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi mudah dikenal dan
diberantas.

27
 BAB IV
KESIMPULAN

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk menunjukkan
bakteriuria patogen bermakna dengan colony forming units per mL CFU/ ml urin > 105 disertai
manifestasi klinik. ISK lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki karena
uretra perempuan lebih pendek dibandingkan laki-laki. Adapun faktor predisposisi ISK antara
lain: litiasis, obstruksi saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik,
senggama, kehamilan, kontrasepsi, dan kateterisasi.
Sebagian besar ISK disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli secara asending ke
saluran kemih. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas bakteri (perlekatan mukosa dan
faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan bacterial entry.
ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan pielonefritis
kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis kronik, sindrom uretra akut,
uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan kelainan struktural atau radiologis
dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri pinggang, nyeri suprapubic, disuria,
polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan ISK kronik sudah menimbulkan kelainan
struktural atau radiologis dan biasanya kurang bergejala.
Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap kuman patogen
penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari komplikasi dan pasien dapat
sembuh sempurna.

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
2. Anonim. Urinary Tract Infections (Acute Urinary Tract Infection: Urethritis, Cystitis, and
Pyelonephritis). In Kasper, et all ed. Harrison’s Manual of Medicine16th Edition.
Newyork: Mc Graw Hill Medical Publishing Division. 2005:724
3. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. & McAninch
J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill Medical
Publishing Division. 2008: 193-195
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In Sukandar E.
Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition. Philadelpia:
FA Davis Company. 2007: 420-432
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology. California:
Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W, ed.
Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
8. Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense Mechanisms. In In
Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 8th edition Vol.1. Newyork:
Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2007: 817-826
9. Abdelmalak, J.B, et all. Urinary Tract Infections in Adults. In Potts J.M, ed. Essential
Urology, A Guide to Clinical Practice. New Jersey: Humana Press. 2004:183-189
10. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M. Wallach’s
Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins a
Wolters Kluwer Publishers. 2011: 730-731
11. Meyrier, A. Urinary Tract Infection. Available from:
http://www.kidneyatlas.org/book2/adk2_07.pdf (diakses 22 Mei 2012)

29