LAPORAN PENDAHULUAN DM

DISUSUN OLEH:

Rizky Apriansyah S. Labana

PO7120420066

Preceptor Institusi Preceptor Klinik

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALU

JURUSAN KEPERAWATAN
PRODI NERS
T.A 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda  tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam
tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai
juga gangguan metabolisme lemak dan protein.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi

yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau
keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, dan neuropati ( M. Clevo
Rendy dan Margareth Th, 2019 )

B. Etiologi
Etiologi diabetes mellitus menurut M. Clevo Rendy dan Margareth Th 2019 yaitu :
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi 
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringann ormal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing Yaitu oto antibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
 c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

C. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe I
a. Hiperglikemia berpuasa
b. Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. Keletihan dan kelemahan
d. Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas
bau, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II
a) Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif 
b) Gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulityang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur 
c) Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular
perifer).
D. Patofisiologis

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial
(sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke dalam
urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairandan elektrolit yang berlebihan. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat darikehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasahaus
(polidipsia).Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkanpenurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia), akibatmenurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan
kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-
asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi
badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam
yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen,
mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan
menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama
cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan
metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan
disertai pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulinyaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai
akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut, terjadi suaturangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe IIdisertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan
untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah
insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu,keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat
dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk
mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II.Meskipun demikian, diabetes tipe
II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainny ayang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketoik (HHNK).Diabetes tipe II paling sering
terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif,maka
awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,
polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang
kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi.
 E. Pathway
Reaksi autoimun Genetik, gaya hidup, obesitas

Kerusakan sel beta pancreas Resistensi insulin

Defisiensi insulin Risiko Ketidakstabilan kadar

glukosa darah

Penurunan pemakaian glukosa oleh sel

Katabolisme Protein meningkat
Hiperglikemia
Merangsang Hipotalamus
Glycosuria
Viskositas Darah Meningkat
Pusar Lapar Osmotic diuresis
Aliran darah melambat
Polifagi Poliuri
Ischemic Jaringan
Dehidrasi
Penurunan Perfusi
Jaringan Perifer Kekurangan Volume
Cairan

Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari Nyeri Akut
Kebutuhan Tubuh
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan
terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. 
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1) Diet
2) Latihan
3) Pemantauan
4) Terapi (jika diperlukan)
5) Pendidikan

G. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan:
a) Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b) Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c) Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

H. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang
disertai bisul/lalu tidaksembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan
tubuh. Disamping itu klien jugamengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan
muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertainyeri perut, kramotot, gangguan
tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitanorgasme pada wanita dan
masalah impoten pada pria

b. Riwayat kesehatan dahulu

a) Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
b) Riwayat ISK berulang§ Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid),
dilantin dan penoborbital.
c) Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d. Pemeriksaan Fisik
Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek
tendon menurun,aktifitas kejang
Kardiovaskuler 
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel,
DVJ(GJK)
Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum
purulentdan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika
kadar kalium menuruntajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton
Gastro intestinal

Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada

palpitasi, bisingusus lemah/menurun
EliminasiUrine
Encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme
pada wanita
Muskulo skeletal
 Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun
kesemuatan/rasa berat pada tungkai
Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran
tiroid, demam,diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkuse.
e. Aspek psikososial
Stress, anxientas, depresi

I. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan resistensi

insulin.
2. Nyeri akut berhuungan dengan agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan
perifer)
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Katabolisme Protein Meningkat.
4. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Osmotik diuresis.
J. Perencanaan Keperawatan

N DIAGNOSA Tujuan Intervensi

O KEPERAWATAN

1. Risiko Setelah di lakukan Manajemen hiperglikemia

ketidakstabilan tindakan keperawatan Observasi
kadar glukosa darah selama 1 x 24 jam · Identifikasi kemungkinan penyebab
berhubungan maka ketidakstabilan hiperglikemia.
dengan resistensi kadar glukosa darah · Monitor tanda dan gejala
insulin berhubungan dengan hiperglikemia
resistensi insulin Terapeutik
dengan kriteria hasil : · Berikan asupan cairan oral.
1. Kestabilan Edukasi
kadar glukosa darah · Anjurkan kepatuhan terhadap diet
membaik dan olahraga.
2. Status nutrisi Kolaborasi
baik · Kolaborasi pemberian insulin 6
3. Tingkat uI
2. pengetahuan · Edukasi program pengobatan
Nyeri akut meningkat
Manajemen Nyeri :
berhubungan dengan
1. Lakukan pegkajian nyeri
agen injuri biologis
secara komprehensif
(penurunan perfusi NOC:
termasuk lokasi,
jaringan perifer) · Tingkat nyeri karakteristik, durasi,
· Nyeri terkontrol frekuensi, kualitas dan
· Tingkat kenyamanan ontro presipitasi.
Setelah dilakukan 2. Observasi reaksi non
asuhan keperawatan verbal dari
selama 1 x 24 jam, ketidaknyamanan.
klien dapat : 3. Gunakan teknik
1. Mengontrol nyeri, komunikasi terapeutik
dengan indikator : untuk mengetahui
Ø Mengenal faktor- pengalaman nyeri klien
faktor penyebab sebelumnya.
Ø Mengenal onset 4. Kontrol ontro lingkungan
nyeri· Tindakan yang mempengaruhi nyeri
pertolongan non seperti suhu ruangan,
farmakologi pencahayaan, kebisingan.
Ø Menggunakan 5. Kurangi ontro presipitasi
analgetik nyeri.
Ø Melaporkan 6. Pilih dan lakukan
gejala-gejala nyeri penanganan nyeri
kepada tim (farmakologis / non
kesehatan. farmakologis)
Ø Nyeri terkontrol 7. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
(relaksasi, distraksi dll)
2. Menunjukkan untuk mengetasi nyeri.
tingkat nyeri, 8. Berikan analgetik untuk
dengan indikator: mengurangi nyeri.
Ø Melaporkan nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang
Ø Frekuensi nyeri nyeri/ontrol nyeri.
Ø Lamanya episode 10. Kolaborasi dengan dokter bila
nyeri ada komplain tentang
Ø Ekspresi nyeri; pemberian analgetik tidak
wajah berhasil.
Ø Perubahan 11. Monitor penerimaan klien
respirasi rate tentang manajemen nyeri.
 Ø Perubahan tekanan Administrasi analgetik :
darah 1. Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis,
dan frekuensi.
2. Cek riwayat alergi.
3. Tentukan analgetik pilihan,
rute pemberian dandosis
optimal.
3. 4. Monitor TTV sebelum dan
sesudah Mengontrol nyeri,
Ketidakseimbangan dengan indikator :
nutrisi kurang dari Mengenal faktor-
kebutuhan tubuh faktor penyebab· Mengenal
berhubungan dengan onset nyeri· pemberian
Katabolisme Protein analgetik.
Meningkat 5. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
Setelah dilakukan muncul.
asuhan keperawatan 6. Evaluasi efektifitas
selama 1 x 24 jam, analgetik, tanda dan gejala efek
klien dapat : samping.
Ø Mampu Nutrition Management
mengidentifikasi 1. Tentukan berapa jumlah
kebutuhan nutrisi kalori dan tipe zat gizi
Ø Berat badan ideal yang dibutuhkan dengan
sesuai dengan tinggi berkolaborasi dengan ahli
badan. gizi.
2. Monitor adanya
penurunan berat badan.
4. 3. Anjurkan perbanyak
konsumsi makanan yang
Kekurangan Volume banyak mengandung serat,
Cairan berhubungan seperti sayuran dan sereal.
dengan Osmotik 4. Anjurkan klien untuk
diuresis olahraga secara rutin.
5. Hindari konsumsi
makanan tinggi lemak dan
yang mengandung banyak
kolesterol LDL, antara
lain : daging merah,
NOC: produksi susu, kuning
· Fluid balance telur, mentega, saus salad,
· Hydration dan makanan pencuci
· Nutritional Status : mulut berlemak lainnya.
Foodand Fluid Intake 6. Hindari minum alcohol
Kriteria Hasil : dan kurangi garam.
· Mempertahankan NIC :
urine output sesuai Fluid management
dengan usia dan BB, 1. Timbang popok/pembalut
BJ urine normal, jika diperlukan
HT normal 2. Pertahankan catatani ntake dan
· Tekanan darah, nadi, output yang akurat
suhu tubuh dalam 3. Monitor status hidrasi
batas normal (kelembaban membran
mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik )
4. Monitor vital sign
5. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
Kolaborasikan pemberian cairan
IV
 DAFTAR PUSTAKA

Oetari, R.A 2019. Khasiat Obat Tradisional Sebagai Antioksidan Diabete.s

Yogyakarta : Nuha Medika.
Achjar, Komang Ayu Henny. 2012. Asuhan Keperawatan Keluarga. Denpasar : Sagung
Seto.
Andramoyo, Sulistyo. 2012. Keperawatan Keluarga. Ponorogo: Graha Ilmu.