7373 24549 1 PB
7373 24549 1 PB
18-24
ISSN: 1978-6417 Vol. 10 No. 2
ABSTRACT
Vibrio cholerae is the causative agent of cholera is characterized by continuous
diarrhea in patients. V.cholerae strains that have ctx genes that can produce cholera toxin
(cholera toxin = CT), which is a toxigenic strain. The toxigenic strain responsible for an
outbreak of cholera. Pathogenic V. cholerae is due to two main factors, namely cholera
toxin (CT) and TCP pili (toxin coregulatedpilus), which is responsible for the ability of V.
cholerae attaches to epithelial cells intestinal. The mechanism of bacterial infection
generally consists of 2 phases, the first phase of bacterial will latch preceded by pili to
host cells that are anchoring, after that proceed with sticking through the outer membrane
cell attachment is doching. After the invasion and colonization, V. cholerae which will
remove pathogens and toxin coregulated CT philus (TCP). Type IV pili are found in V.
cholerae are important in the formation of colonies, biofilms, and adhesion and secretion
of proteins in the outer membrane. V. cholerae can invade macrophage phagocytosis
surrounded by a membrane that V. cholerae can damage the membrane and spread into
the cytoplasm.
PENDAHULUAN hebat(Sawasvirojwong,Srimanote,Chatsud
thipong, et al., 2013).
Kolera adalah penyakit diare yang Bakteri Vibrio cholerae masuk ke
menyebabkan morbiditas dan mortalitas dalam tubuh seseorang melalui makanan
yang signifikan di seluruh dunia. Penyakit dan minuman yang telah terkontaminasi
tersebut merupakan penyakit infeksi usus oleh Bakteri akan mengeluarkan
yang disebabkan oleh bakteri Vibrio Enterotoksin di dalam tubuh seseorang
cholerae. Penularan kolera melalui pada bagian saluran usus, sehingga
makanan, minuman yang terkontaminasi menimbulkan diare disertai muntah yang
oleha bakteri Vibrio cholerae. Atau kontak akut dan sangat hebat, dan berakibat
dengan carrier kolera. Dalam usus halus seseorang dalam waktu hanya beberapa
bakteri Vibrio cholerae ini akan beraksi hari akan kehilangan banyak cairan dalam
dengan cara mengeluarkan toksinnya tubuhnya sehngga mengalami dehidrasi
pada saluran usus, sehingga terjadilah (Lesmana, 2004).
Diare disertai Muntah yang akut dan
17
itu sendiri karena adhesi merupakan tahap Keberadaan faktor adhesi spesifik
awal dari infeksi pada permukaan sel bakteri akan
Salah satu peristiwa penting pada menstimulasi jaringan inang untuk
patogenitas bakteri enteroinvasi adalah mengekspresikan reseptor tertentu pada
penetrasi ke dalam epitel usus. Vibrio permukaan selnya. Selain menstimulasi
Cholerae dapat memasuki sel epitel reseptor spesifik, adhesian juga berikatan
melalui sel M. Sel M merupakan struktuf dengan elemen-elemen struktural
folikel limfoid yang tersebar di seluruh membran dasar, seperti kolagen,
permukaan sel usus kecil, usus besar dan fibrinogen, fibronektin, dan lain-lain
rectum. Sel M relatif jarang, ditemukan (Anderson, Ding and Thomas, 2007).
kurang dari 0,1 % eptel pada lapisan usus. Adhesi bakteri terletak pada permukaan
Sel M memiliki aktifitas endositik yang sel yaitu pada ujung rambut peritrichous,
tinggi berfungsi untuk mengangkut larutan dikenal sebagai pili atau fimbriae. Struktur
dan partikulat antigen di sitoplasma, utama fimbriae atau poros pilus, yang
sehingga sel M menjadi target pintu masuk terdiri dari ratusan sampai ribuan pili
bagi banyak bakteri pathogen. Sel M juga (Anderson, Ding and Thomas, 2007).
mengekspresikan molekul pada Kemampuan adhesi bakteri pada
permukaannya yang berfungsi reseptor permukaan sel inang ada hubungannya
untuk bakteri patogen (Selvanantham, dengan peran antigen permukaan untuk
Escalante, Tleugabulovaet a.l, melekat pada reseptor permukaan baik
2013).Bakteri patogen harus menempel yang spesifik maupun yang tidak spesifik.
pada sel inang untuk memulai terjadinya Pada adhesi yang bersifat spesifik,
infeksi. Proses ini diperlukan untuk perlekatan bakteri diperantarai oleh
kolonisasi pada jaringan inang dan reseptor sel inang yang mampu
dimediasi oleh permukaan bakteri yang berberkaitan dengan antigen permukaan
mempunyai sifat adhesian, seperti lectins, bakteri. Pada perlekatan yang bersifat
mengenali oligosaccharide residu tidak spesifik, diduga tidak melibatkan
glikoprotein atau reseptor glycolipid pada peranan reseptor permukaan. Antigen
sel inang (Anderson, Ding and Thomas, permukaan ini secara umum disebut
2007). Kemampuan adhesi ini adhesin dan dapat berupa fimbriae, pili,
diperantarai oleh keberadaan hemaglutinin kapsul atau komponen structural bakteri
pada permukaan bakteri. lainnya ( Wibawan et al, 1993).
Adhesi.merupakan tahap inisiasi dari Keberadaan hemaglutinin pada pada
proses kolonisasi bakteri. Bakteri permukaan bakteri sangat menentukan
pathogen harus menempel pada sel inang proses adhesi. Bakteri yang tidak memiliki
untuk memulai terjadinya infeksi. Proses hemaglutinin maka adhesinnya akan
ini diperlukan untuk kolonisasi pada lemah. Hal ini sangat mempengaruhi
jaringan inang dan dimediasi oleh patogenitas dari bateri itu sendiri karena
permukaan bakteri yang mempunyai sifat adhesi merupakan tahap awal dar
adhesian, seperti lectins, mengenali infeksiVibrio cholerae.
oligosaccharide residu glikoprotein atau Kemampuan Vibrio cholerae untuk
reseptor glycolipid pada sel inang menempel atau adhesi pada sel inang
(Anderson, Ding and Thomas, 2007). diperantarai oleh komponen adhesi bakteri
Kemampuan adhesi ini diperantarai oleh yang membantu perlekatan bakteri pada
keberadaan hemaglutinin pada permukaan reseptor spesifik dari sel inang. Protein
bakteri. adhesi yang berperan adalah pili dan
20
Blake, Olsvik, 2005). Subunit B terdiri dari merangsang ekskresi klorida, sehingga
lima peptide yang identik dengan masing- menyebabkan hilangnya air, NaCl, Kalium
masing berat molekul 11.500 Da. Subunit dan bikarbonat (Wachsmuth at al, 2005).
B berikatan sangat cepat dengan molekul Pada gambar di bawah ini ditampilkan
monosialogangliosid GM1 dari sel usus Mekanisme Infeksi Vibrio cholerae
kecil.Subunit A selanjutnya terlepas dari
subunit B sehingga menembus membran
seluler. Aktivasi A1 terjadi dengan reduksi
ikatan disulfida. A1 yang teraktifkan secara
enzimatik, dengan mentransfer adenosin
difosfat ribosa dari nikotinamid adenin
dinukleotida (NAD) menjadi protein
pengikat-GTP (guanosin trifosfat) yang
mengatur aktifitas adenilsiklaseAksi
tersebut menghambat mekanisme “turnoff”
GTP dari aktivitas adenilsiklase dan
meningkatkan aktivitas adenilsiklase.
Peningkatan aktivitas adenilsiklase
tersebut menyebabkan peningkatan level
cAMP intraseluler (cyclic AMP) yang
menyebabkan meningkatnya sekresi
elektrolit ke dalam lumen usus. Hilangnya
elektrolit layaknya peningkatan sekresi KESIMPULAN
klorida tergantung-natrium dan mencegah
penyerapan Na dan Cl melintasi membran
Berdasarkan tinjauan pustaka dan
oleh mekanisme kotranspor NaCl.
pembahasan yang telah dipaparkan di
Pembentukan sekresi merupakan suatu
atas, maka dapat disimpulkan sebagai
cairan isotonis dengan konsentrasi
berikut :
bikarbonat dua kali dari plasma normal
1. Cholerae Toxin (CT) dan Toxin
dan Kalium 4-8 kali plasma normal.
Coregulated Pilus (TCP) merupakan
Pengeluaran cairan dapat mencapai 1 liter
toksin utama yang berperan dalam
per jam, dan pengaruhnya dapat dilihat
patogenesis penyakit kolera karena
pada pasien penderita. Triptofan pada
toksin tersebut merupakantoksin utama
subunit toksin B memiliki peran vital dalam
pada bakteri Vibrio cholerae yang
pengikatan reseptor. Triptofan B
menyebabkan penyakit kolera. Kedua
distimulasi oleh komponen sistein dan
faktor virulensi tersebut banyak
disalurkan menuju membran sel eukariotik
berperan dalam proses invasi bakteri
oleh pentamer B. Sub unit B mengandung
ke dalam sel enterosit.
lima polipeptida, dimana masing- masing
2. Pili dan Outer Membrane Protein
molekul memiliki aktivitas ADP
(OMP) berperan sebagai protein adhesi
ribosyltransferase dan menyebabkan
yang memiliki fungsi pentingdalam
transfer ADP ribose dari NAD ke sebuah
virulensi (kemampuan untuk
guanosine triphospate, mengikat protein
menimbulkan penyakit) dari bakteri
yang mengatur aktivitas adenilat siklase
gram negatif. Keduanya bekerja
yang mengakibatkan produksi cAMP yang
menghambat absorpsi NaCl dan
22
Anderson BN,. Ding AM, and Thomas Salyer, AA. & Whitt, DD. 2002. Bacterial
WE, 2007. Weak Rolling Adhesion Pathogenesis A Molecular Approach’,
Enhances Bacterial Surface ASM Press Washington DC. 115-127
Colonization, Journal of Bacteriology,
189 (5): 1798-1802 Sawasvirojwong S, Srimanote P,
Chatsudthipong V, and Muanprasat
Ashida H, Ogawa M, Kim M, Mimuro H, C, 2013. An Adult Mouse Model of
and Sasakawa C, 2011. Bacteria and Vibrio cholerae-induced Diarrhea for
host interactions in the gut epithelial Studying Pathogenesis and Potential
barrier, Natur Chemical Biology (8)1: Therapy of Cholera, Journal of
36-45 Negleted Tropical Diseas
24