TM 9 DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)

Kegagalan beberapa organ

DSS ini merupakan bentuk parah dari DHF (derajat 3 dan
4) dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi.
Tanda kegagalan sirkulasi :
- Nadi lemah dan cepat
- Tekanan nadi semakin menyempit <20 mmHg
(selisih antara sistol dan diastol)
- Hipotensi
- Ekstrimitas dingin, lembab, dan restlessness
↓
Kematian
Shock yang tidak ditangani dengan cepat maka akan
menghasilkan prognosa yang buruk, bahkan pasien dapat
meninggal di 24 jam pertama. Namun apabila intervensi
dierikan cepat dan tepat, maka DSS dapat tertangani
dengan cepat yaitu 2-5 hari.

(perfusi ke perifer tidak efektif) Peningkatan permeabilitas intravaskuler yang

- CRT > 2 seconds menyebabkan hipovolemia biasanya terjadi pada periode

Kebocoran plasma yang menyebabkan terjadinya defervescence/ suhu tubuh tidak terlalu tinggi (pada 4/5,

perpindahan cairan plasma dari intravaskuler ke interstitial range 3-7 hari)

-> kegagalan nafas Kompensasi di fase awal shock -> sistolik normal,

Adanya infeksi DHF menyebabkan koagulopati sehingga diastolik naik/ tekanan nadi menyempit, takikardi ->

adanya gangguan trombosit dan menyebabkan trombosit peningkatan resistensi pembuluh darah perifer ->

turun -> perdarahan penurunan perfusi di jaringan perifer dan vasokontraksi ->

Komplikasi -> kegagalan beberapa organ dan kematian kulit dingin dan CRT > 2 second

Patofisiologi Jika kompensasi tidak ditangani cepat ->

DHF menginfeksi sel dekompensasi -> penurunan sistolik dan diastolik,

↓ hipotensi dalam jangkan waktu lama , dan hipoksia ->

Sel menghasilkan NS 1 MOF (kegagalan bebrapa organ)

↓ Pasien anak dengan DSS mendapatkan perawatan di

Merusak integritas EGL (faktor kunci dari permeabilitas ruangan intensif, karena :

pada pembuluh darah) - Dimonitoring ketat perawat dan bisa mendapatkan

↓ transfusi darah.

Permeabilitas meningkat, plasma keluar dari intravaskuler - Pemberian resusitasi cairan untuk menggantikan

ke interstitial bahkan diikuti molekul yang ada di dalam plasma yang hilang dengan cairan kristaloid (pilihan
darah pertama).
↓ ↓ - Intervensi dari asidosis metabolik.
Volume pembuluh darah perfusi organ vital - Penatalaksanaan gangguan elektrolit.
berkurang dan perdarahan menurun - Jika mengalami perdarahan hebat maka dapat
↓ diberikan transfusi darah
Cairan kristaloid -> osmolalitas yang hampir mirip Monitoring
dengan cairan plasma manusia, dengan kandungan molekul - Harus dimonitor secara ketat sampai periode krisisnya
yang larut dalam air dan garam mineral. selesai
Cairan koloid -> mengandung molekul dengan ukuran - Monitor input dan output
besar, contohnya gelatin, dextrans, dan albumin. Relatif - TTV dan perfusi perifer setiap 15-30 menit sampai
lebih mahal. pasien keluar dari fase shock, setelah itu bisa
NaCl terlalu banyak -> asidosis kloremia (penumpukan dimonitor setiap 1-2 jam
klorida dalam darah) -> berikatan dengan hidrogen dan H+ - Penggunaan intra arterial BP lebih akurat daripada
-> penurunan ph darah -> darah lebih asam -> memakai cuff
pertimbangan menggunakan RL - Urine output setiap jam sampai pasien keluar dari fase
Jumah cairan yang dibutuhkan pada saat resusitasi yaitu shock, setelah itu bisa dimonitor setiap 1-2 jam
20 ml/kgBB selama 5-15 menit, dan bisa diulangi sampai - Monitoring hasil lab (hematokrit, BGA, serum laktat,
40 ml/kgBB. glukosa darah, SGOT SGPT, PT APTT)
DHF derajat 3 = 10 ml/kgBB, DHF derajat 4 = 10
ml/kgBB secepat mungkin.
Disimpulkan pemberian cairan 10-20 ml/kgBB sesuai
kebijakan RS
Target :
- Perbaikan sirkulasi sentral dan perifer -> penurunan
takikardi, BP normal, kulit hangat dan berwarna pink,
CRT < 2 s, tekanan nadi > 20 mmHg.
- Perbaikan dari perfusi organ perifer (ginjal) -> urine
output 0,5-1,0 ml/kg/jam dan penurunan asidosis
metabolik.
- Pemeriksaan darah, HCT (tingkat
Kapan harus dihentikan resusitasi cairan?
kekentalan/viskositas darah) antara 40%-45%
- Pasien menunjukkan tanda-tanda kebocoran plasma
Yang perlu diperhatikan saat pemberian resusitasi
ditandai dengan tidak ada edema, palpepra, tidak ada
cairan :
distensi abdomen, tidak ada edema pulmonal
- Dapat menyebabkan peningkatan kebocoran plasma,
- Hemodinamik stabil
sehingga perlu observasi tanda-tanda kelebihan cairan
- Hematokrit menurun
seperti efusi pleura (adanya suara krakles), ascites
- Apyrexia (bebas dari demam)
(lingkar abdomen), dan edema pulmonal
- Dapat menyebabkan kerusakan liver ditunjukkan , - Tidak ada gangguan abdominal seperti ascites

dengan SGOT, SGPTT >100-200 U/L - Urine output normal

Jika sudah membaik, maka diberikan cairan tapi tidak
sesuai dosis
TM 9 ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)
Fungsi ginjal :
- Fungsi independent setelah lahir dan matur > 2 tahun
- Ekskresi : membuang sisa metabolisme (urea,
kreatinin, asam urat, bilirubin, dll)
- Regulasi : keseimbangan cairan dan elektrolit,
mengatur jumlah urine, mengatur tingkat keasaman
(pH), dan mengatur tekanan darah
- Sekresi : pembentukan hormon (renin ->
menghasilkan angiotensin II -> mengatur
vasokontriksi -> TD) dan kalsitriol (bentuk aktif vit D
untuk metabolisme kalsium dan fosfat.
AKI = penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan gangguan
kontrol asam basa, elektrolit, dan keseimbangan cairan.
Bersifat akut dan reversible (apabila diberi intervensi
cepat dan tepat maka fungsi ginjal dapat kembali seperti
fungsi normalnya). AKI pengganti GGA (Gagal ginjal
akut).
Karakteristik AKI : peningkatan kreatinin serum, kadar
nitrogen darah (BUN), abnormalitas elektrolit, asidosis,
dan kesulitan dalam manajemen cairan.
Klasifikasi AKI :
1) AKI pre renal : gangguan terjadi sebelum ginjal yaitu
gangguan aliran darah atau oksigenasi pada ginjal.
Etiologi : penurunan volume intravaskuler
(hemoragic, urinary losses, sepsis, kebocoran plasma,
terlalu banyak urin karena obat diuretic yang
berlebihan, obstruksi rennal arteri, disfungsi kardio).
Etiologi ini menurunkan perfusi ginjal.
Manajemen :
Tatalaksana penyebab dan pencegahan agar anak tidak
jatuh pada tahap selanjutnya.
- Rehidrasi
- Terapi sepsis
- Mananjemen obat nefrotoksis
 Toksisitas obat dapat dihindari dengan
pemantauan ketat dan penyesuaian dosis
dengan kondisi penurunan ginjal yang
dialami.
 - Manajemen cairan : 10-20 tahun terakhir ada perubahan penyebab AKI dari
 Jika karena shock hipovolemik -> penyakit ginjal primer (glomerulonefritis) -> komplikasi
resusitasi cairan menggunakan cairan penyakit sistemik (sepsis, penyakit jantung, onkologi).
isotonis kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) Penyebab utama AKI pada pasien anak sakit kritis
 Monitor respon -> TTV dan urine output yaitu karena renal iskemik (penurunan aliran darah

 Monitor kelebihan cairan -> edema ginjal), agen farmakologis yang nefrotoksik dan

pulmonal atau perifer sepsis.

 Status hidrasi pasien : pengukuran intake Diagnosis :

dan output termasuk IWL - Pengkajian riwayat detail dan pemeriksaan fisik

 Penimbangan BB harian dengan skala - Urine output, urinalisis, BUN, kreatinin serum ->

sama sensifitas dan spesifitas rendah tapi sering digunakan

2) AKI intrinsik renal (parenkimal) : gangguan terjadi karena mudah dilakukan. Karena kreatinin baru

pada organ ginjal baik berupa glomerulus, tubular atau muncul 2 hari setelah kerusakan ginjal

intersitisial. Etiologi = gangguan glomerulus - Ketidak seimbangan elektrolit -> hiperkalemia,

(glomerulonephritis, hemolitic uremic syndrome, asidosis, hipokalsemia dan hipoalbumin

DIC, acute interstitial nephritis drug-induced, tumor - Bio marker -> deteksi AKI dini -> neutrophil
lisis syndrome). Etiologi ini tidak bisa reversible gelatinase associated lipocalin (NGAL), cystatin C,
dengan cepat sesuai tingkat keparahan (ringan- interleukin 18 dan kidney injury molecule 1 (KIM 1)
nekrosis bahkan kerusakan irreversible ginjal). Obat -> sensifitas dan spesifitas tinggi tetapi sarana terbatas
yang mempengaruhi contohnya aminglycocides, dan mahal
cephalosporins, rifampicin, vancomycin, NSAD, - RIFLE (dewasa) , sedangkan untuk anak modifikasi
acyclovir, obat asam urat. kriteria RIFLE disebut Pediatric RIFLE (Prifle).
Manajemen : Berdasarkan 3 tingkatan (Risk,Injury,Failure) dan 2
Pengobatak tergantung jenis gangguannya. variabel outcome (Loss dan End stage). Dibuat
3) Post renal : gangguan terjadi setelah ginjal yaitu berdasarkan estimasi klirens (LFG) dengan formula
obstruksi aliran urine pada beberapa level antara schwarts (bila tinggi badan diketahui) atau formula
ginjal hingga meatus uretra. Etiologi = conginetal Pottel (bila tinggi badan tidak diketahui).
anomalies, ada masa atau batu pada saluran
perkemihan.
Manajemen :
- Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih
-> kateter suprapubik
- Lalu melakukan terapi definitif dengan
membuang obstruksi yang terjadi
 - Pengukuran diuresis (urine output) -> ginjal paling
pengaruh penting jika terjadi penurunan volume
darah.

Manajemen Nutrisi
-Penting
-Nutrisi secara enteral (Oral atau NGT) lebih utama ->
intake kalori terpenuhi
-Hindari makanan yang mengandung elektrolit terutama
natrium dan fosfor
Prognosis AKI cukup baik jika tatalaksana cepat. Tetapi
jika dialami oleh anak dengan penyakit kritis yang dirawat
diruang intensifmaka meningkatkan angka mortalitas dan
morbiditas, dan risiko mengalami CKD dimasa mendatang
sehingga perlu monitor (TD dan urinalisis)
Monitoring :
- TTV
- LAB (darah rutin, fungsi ginjal: ureum dan kreatinin,
albumin dan kolesterol, AGD, elektrolit : Na, K, Cl,
Ca, P, asam urat)