TM 4 ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS 3% penyebab kematian pada pasien insulin-dependent

PADA PASIEN KOMA DIABETIKUM DM

Factor pencetus Koma Hipoglikemik :
KOMA DIABETIKUM adalah penurunan kesadaran yang - Pemberian insulin tidak sesuai dosis/ berlebihan
merupakan manifestasi klinis komplikasi akut dari penyakit - Konsumsi makanan terlalu sedikit
Diabetes Mellitus, ditemukan sebagai kasus kegawat - Aktifitas fisik yang berat
daruratan di layanan kesehatan. - Konsumsi OHO (Obat Anti Hiperglikemi Oral) jenis
FACTOR PENYEBAB : Sulfonilurea (Glibenclamid)
1. Krisis hiperglikemik, nilai GDP > 600 gr/dl PATOFISIOLOGI KOMA DIABETIKUM :
- Ketoasidosis Diabetikum : Keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan
ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif.
- Status Hiperosmotik Hiperosmolar : Gangguan
metabolik akut yang dapat terjadi pada pasien diabetes
melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya
ketoasidosis.
- Asidosis Laktat : Keadaan asidosis metabolik dengan MANIFESTASI KLINIS :
anion gap yang luas, dikarakteristikkan dengan pH < 7,35 1) Nausea
dan kadar laktat di plasma > 5 mmol/L. 2) Vomitus, memperburuk kehilangan kalium dan
Faktor pencetus krisis Hiperglikemia : berkontribusi pada hypovolemia (dehidrasi) dan
- Infeksi, kelemahan yang progresif dan cepat.
- Penyakit vaskular akut, 3) Nyeri abdominal dan tendernesss berkaitan dengan
- Trauma, luka bakar, dilatasi lambung, ileus, atau pankreatitis, peningkatan
- Kelainan gastrointestinal (pankreatitis akut, serum lipase
kholesistitis akut), 4) Hiperventilasi, PCO2 ↓ biasanya karena asidosis
- Obat-obatan metabolik
2. Koma Hipoglikemik : Hipoglikemi adalah kondisi 5) Pola nafas Kussmaul (kaji peningkatan kecepatan dan
dimana kadar glukosa darah sewaktu <70 mg/dl, kedalaman pernapasan) dan amati kadang bau nafas
sedangkan Koma Hipoglikemia adalah kondisi seperti buah
penurunan kesadaran dimana kadar glukosa darah 6) Poliuria dan Polidipsi terjadi saat ketonemia dan asidosis
sewaktu <40 mg/dl. Hipoglikemi lebih umum terjadi berkembang
pada kasus kegawatan dan hipoglikemi berat merupakan 7) Penurunan berat badan
8) Kelemahan otot - Monitor kadar glikemik bedside dengan alat
9) Penglihatan kabur glucometer maupun lab sentral di RS.
PENGKAJIAN DAN PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK - Target control glikemik 140 mg/dl-180 mg/dl pada
1. Analisa Gas Darah perawatan dengan terapi insulin.
2. Pemeriksaan Elektrolit Darah (Na, K, Cl) - Waspada hipoglikemia, dengan gula darah sewaktu
3. Analisa Urine Lengkap (GDS): <70 mg/dl, dan <40 mg/ dl (Berat/Severe).
4. Pemeriksaan BUN, Creatinin - Pasien DM dengan penyakit komordbid, GDS lebih
UPAYA PROMOTIF: EDUKASI DAN PEMBIASAAN tinggi dapat ditoleransi untuk mengantisipasi
 Kepatuhan pengobatan (Medical Adherence) : Dosis, hipoglikemia, sehingga morbiditas dan mortalitas
jenis dan cara administrasi obat oral (Oral dapat dicegah.
AntiHipergligemic Agent/ OHO) maupun injeksi insulin - Pasien yang dapat makan, pemantauan glukosa harus
 Keteraturan waktu dan porsi makan dilakukan sebelum makan.
 Monitor kadar gula darah secara berkala. - Pada pasien yang tidak makan, pemantauan glukosa
- Alat glucometer, disarankan setiap 4-6 jam.
- Continuous glucose monitor/CGM, alat berukuran kecil - Pada pasien yang menerima insulin intravena, dapat
yang diselipkan ke dalam jaringan kulit untuk memonitor
lebih sering, setiap 30 menit-2 jam
kadar gula darah secara terus menerus.
- Standar keamanan pada pemantauan glukosa darah:
 Waspadai resiko hipoglikemia dengan lab GD sewaktu
melarang pemakaian fingerstick, lancet, dan jarum
<70 mg/dl
Bersama pasien yang lain (Cobaugh, DJ et, 2013).
 Kepatuhan menghilangkan kebiasaan merokok dan
- Pasien DM yang menjalani prosedur bedah jantung,
minum alkohol
IV insulin mempertahankan kadar glukosa plasma
 Motivasi aktifitas fisik teratur
nilai 150 mg / dL sampai 200 mg / dL mengurangi
 Perhatikan tanda dan gejala kedaruratan pada pasien DM
insidensi dalam infeksi luka sternum sebesar 50%.
PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN
 Pemberian Terapi Insulin, sesuai regimen terapi
Tujuan penatalaksanaan meliputi :
- Terapi insulin IV lebih efektif daripada terapi insulin
1. Pemulihan volume sirkulasi dan perfusi jaringan,
subkutan metode sliding scale dalam mencapai
2. Resolusi hiperglikemia
tujuan nilai glukosa plasma <200 mg / dL.
3. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan ketosis.
- terapi insulin IV di ruang perawatan kritis merupakan
4. penyebab Diabetes Ketoasidosis yang dapat
metode terbaik (untuk mencapai target glikemik).
diperbaiki seperti sepsis.
- Infus insulin SC dapat diberikan saat pasien berada di
UPAYA TINDAKAN PREVENTIF DAN KURATIF
ruang emergency
DALAM PENATALAKSANAAN
KEGAWATDARURATAN
 Pemantauan kadar glukosa darah secara berkala
 - Infus insulin IV berdasarkan protokol tertulis/
terkomputerisasi, dengan penyesuaian kecepatan
infus, memperhitungkan fluktuasi glikemik dan dosis.
- Asupan makanan pasien diperhatikan baik secara
oral maupun melalui feeding tube/ Nasogastric
tube (NGT) untuk keberhasilan pemberian insulin IV
maupun melalui subkutan.
- Transisi antara terapi insulin IV (Infus) dengan terapi
insulin SC, berikan basal insulin 1-2 jam sebelum
terapi insulin IV (Infus) dihentikan (stop)
 Pemantauan Analisa Gas Darah
Tujuan:
- Menentukan diagnosa keperawatan
- Menentukan rencana asuhan keperawatan
- Alat monitor kondisi pasien yang terpasang ventilator
- Manajemen asam basa dan elektrolit
- Menjadi dasar keputusan pemberian terapi oksigenasi
Status Asam Basa, nilai normal
- PH= 7,35- 7,45 -> pH < 7,35 = asidosis , pH >7,45 =
alkalosis
- pCO2= 35 – 45 -> bekerja pada respiratori, jika <
maka asidosis, jika > alkalosis
- pO2= 80-100
- saturasi O2 : 92-100
- Bicarbonat (HCO3-) = 21 -28 -> berkerja pada
metabolic, jika < maka alkalosis, jika > asidosis
Prinsip Dasar Gas Darah dalam keadaan normal:
pH dan paCO2 bergerak berlawanan arah (garis kanan
meningkat, garis kiri menurun)
HCO3-dan paCO2 bergerak searah.
- Ketika pH dan paCO2 berubah ke arah yang sama
(yang biasanya tidak terjadi), masalah utamanya
adalah metabolik; ketika pH dan paCO2 bergerak
berlawanan arah dan paCO2 normal, maka masalah
utamanya adalah respiratory.
- Gangguan Campuran. jika HCO3 dan paCO2 berubah
ke arah yang berlawanan (yang biasanya tidak
seharusnya), maka itu adalah gangguan campuran: pH
mungkin normal dengan paCO2 abnormal atau pH
abnormal dan paCO2 normal)
- Jika tren perubahan paCO2 dan HCO3- sama, periksa
perbedaan persennya. Yang satu dengan% selisih
lebih besar diantara keduanya adalah kelainan yang
dominan.
mis .: pH = 7,25 HCO3- = 16 paCO2 = 60; Di sini, pH
asidosis dan paCO2 dan HCO3-
asidosisnya: jadi lihat% perbedaannya dengan cara : di
kurangi nilai cutoff (tidak boleh minus)
Perbedaan HCO3-% = (24-16) / 24 = 0,33
paCO2% perbedaan = (60 - 40) / 40 = 0,5
harusnya asidosis campuran tapi harus cuma 1 diagnosa
atau tidak sama sekali
Soal utama yang dominan adalah asidosis respiratorik.
 Pemantauan Lab darah dan Urine
Nilai target yang dicapai:
• serum anion gap > 10 mEq/L,
• Nilai keton pada hasil tes urine tidak ditemukan
• Nilai BUN normal 5 to 20 mg/dl
 • Nilai Creatinin riwayat alergi, riwayat kelahiran, penyakit
Laki-laki normal 0.6 to 1.2 mg/dl penyerta lain.
Perempuan normal 0.5 to 1.1 mg/dl • Diagnosa keperawatan
• Nilai elektrolit : Merujuk pada SDKI (2016)
Kalium (N= 3,7-5,2 mmol/L), Natrium (N=135 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif
hingga 145 mEq/liter (miliequivalen per liter), Clorida 2. Gangguan pertukaran gas
(N= 100 – 106 mEq/L), Amonium (< 54 mol/L) 3. Ketidakstabilan glukosa darah puasa
 Pemberian Terapi Oksigenasi 4. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
- Prioritas utama adalah terapi resusitasi cairan secara 5. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
agresif • Intervensi
- Studi menunjukkan bahwa selama empat jam • Implementasi
pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darah • Evaluasi
disebabkan rehidrasi.
- Targetnya adalah penggantian cairan sebesar 50% TM 5 SINDROM UREMIA
dari kekurangan cairan dalam 8-12 jam pertama dan
sisanya dalam 12-16 jam berikutnya. Fungsi ginjal :
- Rekomendasi cairan fisiologis (NaCl 0,9%) diberikan - GFR 100-125 ml/menit
dengan kecepatan 15-20 ml/kgBB/jam atau lebih - Regulasi
selama jam pertama (± 1-1,5 liter).  Mengatur tekanan darah
- Keberhasilan terapi cairan ditentukan dengan  Mengatur volume darah
monitoring hemodinamik (perbaikan tekanan darah),  Mengatur asam basa
pengukuran cairan masuk dan keluar, dan - Filtrasi dan ekskresi
pemeriksaan klinis.  Mengabrsorbsi hasil metabolism
 Pemantauan Balance Cairan secara berkala
 Obat dan racun
 Pemberian Terapi Cairan yang adekuat
 Air
- Endokrin
PROSES KEPERAWATAN
 Menghasilkan hormone renin, adrenalin,
• Pengkajian (Anamnesa, DO, DS)
angiotensin, eritropetin, dan vitamin D
Anamnesa
• Data umum: Nama, usia, alamat, pendidikan,
Sindrom uremia berasal dari gagal ginjal (dimana fungsi
pekerjaan, pembiayaan/penganggung biaya,
organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi
nama ortu/saudara yang bertanggung jawab.
mampu bekerja) dengan lebih sering pada gagal ginjal kronis
• Riwayat Kesehatan: Keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, riwayat penyakit sebelumnya,
stadium lanjut tetapi bisa di gagal ginjal akut jika hilangnya Factor resiko
fungsi ginjal dnegan cepat. 1) Tradisional masuk ke kardiovaskuler
Sindrom uremia : sindrom klinis yang berhubungan dengan 2) Nontradisional
ketidakseimbangan cairan, elektrolit, hormon dan kelainan - Anemia
metabolik, yang berkembang secara paralel dengan - Cairan berlebih
penurunan fungsi ginjal. - Penyakit metabolism tulang dan berhubungan
Tandanya : dnegan mediator
- Insufisiensi ginjal mengacu pada penurunan fungsi - Inflamasi
status ginjal , biasanya sekitar 25% dari normal atau - Stress oksidatif
laju filtrasi glomerulus (GFR) 25-30 mL / menit. - Retensi urin
- LFG <10-15 ml/menit
- NOS inhibitor
- Gagal ginjal stadium 5 lebih / end stage renal disease
- Resisten insulin
(ESRF), fungsi ginjal penderita ESRD biasanya tidak
- Infeksi
mencapai 10 % dari fungsi normalnya (ginjal sudah
- Diskalemia
hampir tidak berfungsi atau bahkan tak berfungsi
Manifestasi klinis (untuk sindrom ini merupakan
sama sekali)
kumpulan dari segala tanda dan gejala)
Penyebab :
- Kardiovaskuler
- Ureum tidak merupakan toxic tunggal – hormone
Pasien hipertensi larinya ke ginjal karena kontribusi
paratiroid (PTH), beta2 mikroglobulin, poliamina,
dalam LVH dan gagal jantung kongestif. Aktivasi
produk glikosilasi akhir mutakhir, dan molekul
NF-κB oleh zat vasoaktif mempengaruhi
menengah lainnya.
pertumbuhan kardiomiosit, fibrosis, dan apoptosis,
- Prerenal ; syok, dehidrasi, dan kehilangan darah dan
yang menyebabkan hipertrofi lalu menjadi
peningkatan katabolisme protein
kardiomiopati pada GGK.
- Renal ; chronic renal failure/ acute renal failure
- Hematologi. toksin uremik dapat memengaruhi
- Post renal ; obstruksi vesica urinaria atau urethra oleh
produksi eritrosit, erythropoietin dan defisiensi zat
batu/kristaluria, tumor, serta peradangan
besi adalah penyebab utama anemia ginjal. Klien
Peran gagal ginjal :
dengan uremia dan ESRF mengalami sedikit
penurunan trombosit; terjadi karena cacat pada fungsi
trombosit, serta fungsi Faktor VIII yang abnormal.
- Endokrin. Hiperparatiroidisme sekunder semakin
memperumit sistem kardiovaskular. pasien uremik
dapat mengalami sindrom yang disebut serositis
uremik, terdiri dari perikarditis, efusipleura, dan
terkadang ascities dalam kombinasi apapun.
Akumulasi cairan ini di rongga serosa adalah
sekunder dari kerusakan permeabilitas kapiler.
Perikarditis dari sindrom ini dapat berupa fibrosis
atau hemoragik, biasanya disertai demam ringan, dan
dapat menyebabkan tamponade jantung.
- Osteoartikular termasuk osteitis fibrosa, osteomalasia,
dan penyakit tulang aplastik. sindrom uremik dapat
muncul sebagai kelemahan otot, asam urat, dan
osteodistrofi ginjal, nyeri tulang dan kelemahan otot
proksimal bersama dengan fraktur spontan, yang
lambat sembuh.
- Neurologi. Ensefalopati uremik dimulai saat GFR
turun di bawah 10–15 mL / menit. hiperparatiroidisme
dan kadar kalsium yang melebihi 12-15 mg / dL
berkontribusi pada penyebab ensefalopati pada pasien
ESRF. Gejala ini termasuk kesulitan berkonsentrasi,
lesu, kebingungan, dan, koma disebabkan oleh racun
uremik dan mungkin dari penurunan oksigen ke otak,
akibat anemia.
- Gastrointestinal. Rasa logam dan hilangnya nafsu
makan adalah gejala pertama yang biasanya dialami
pada gagal ginjal, diikuti mual, muntah, anoreksia,
dan penurunan berat badan.
- Dermatologi. Uremia sering muncul dalam sistem
integument sebagai pruritis dan pigmentasi kulit
abnormal karena kadar kalsium plasma yang tinggi.
Pigmentasi kulit abnormal kekuningan, juga dikenal
sebagai rona uremik, sering ditemukan pada sebagian
besar pasien ESRF. Perubahan warna ini disebabkan
oleh retensi lipokrom dan karotenoid. Manifestasi ini
sering berkurang dengan dialysis dan kontrol kadar
kalsium serum.
- Stomatology
- Nefrologi. Hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia, hipomagnesemia, dan asidosis anion
 gap merupakan manifestasi dari sindrom uremik dan
ESRF. GFR kurang dari 10 mL / menit. Asidosis
metabolik terutama disebabkan oleh hilangnya massa
ginjal. Ginjal yang rusak tidak dapat mengeluarkan
1mg / kg asam yang dihasilkan oleh metabolisme
protein makanan. Ini membatasi produksi amonia dan
membatasi buffer hydrogen dalam urin.
- Reproduksi. Ada penurunan kadar testosteron,
estrogen, dan progesteron. Ada tingkat infertilitas
yang tinggi pada pasien gagal ginjal, terutama pada
pasien yang memiliki GFR <30 mL / menit.
- Lain lain :
 Kurang pengetanuan: proses degeneratif,
progresif(perawatan dialisis seumur hidup)
 Kelelahan : kram otot, nyeri sendi, dan
kelemahan otot
 Masalah keluarga: perubahan psikososial,
perubahan gaya hidup, biaya perawatan
mahal perunahan kualitas hidup
 pelayanan kesehatan: fasilitas yang tersedia,
informasi dan edukasi dan tempat rujukan Penatalaksanaan sama dengan menangani GGK :
perawatan Konservatif (gaya hidup yang sehat)
Diet :
 kepatuhan: dukungan psikososial
 kepatuhan pengobatan
 masalah psikologis: prubahan gaya hidup,
↓pengetahuan, perawatan, ansietas.,perunahan
citra tubuh, depresi kualitas hidup.
 Sosioekonomi – memerlukan perawatan yang
mahal
Komplikasi :
 Kejang, koma, kematian.
 Henti jantung - gangguan keseimbangan elektrolit
(Hiperkalemia, asidosis metabolic, Hipokalsemia)
 Hipertensi akibat retensi cairan & Na serta malfungsi
sistem renin-angiotensin-aldosteron
 Penyakit tulang serta kalsifikasi metastasik akibat
retensi phospat, Ca serum, metabolisme Vit D
abnormal
 Anemia -> aktivitas pembuatan hormon eritropoetin
tertekan -> memicu terjadinya peningkatan cardiac
output
 Trombositopenia - timbul perdarahan dari hidung,
diare berdarah, atau bisa juga perdarahan di bawah
kulit, gizi buruk
 Perubahan fungsi saluran cerna sehingga menghambat
asupan nutrisi.
 Hiperamonemia ; Ginjal yang mengalami kegagalan
tidak dapat mengekskresikan ureum dan karena itu
enzim usus urease mengubah ureum tambahan
menjadi amonia sehingga terjadi hiperamonemia
 Resistensi Insulin : Ketika laju filtrasi glomerulus
turun dibawah 50 ml per menit per 1,73 m2 terjadi
esistensi insulin.
- Diet rendah protein dan kalori
- cairan bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan
harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L
per hari.
- Kebutuhan elektrolit dan mineral bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar.
 c) Transplantasi ginjal (minum obat imunosupresan
seumur hidup)
Px. Penunjang
 Volume : biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam
(oliguria) / anuria.
 Warna : secara abnormal urine keruh, mungkin
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid,
fosfat lunak, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan
adanya darah Hb, mioglobulin, forfirin.
 Berat jenis : < 1,051 (menetap pada 1.010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas : < 350 Mosm / kg menunjukkan
Penanganan simptomatik :
kerusakan mubular dan rasio urine / sering 1: 1.
 Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v. (bila
 Clearance kreatinin : mungkin agak menurun
pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L)
 Natrium : > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu
 Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat,
mereabsorbsi natrium.
hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin,
 Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat,
transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan
 Keluhan gastrointestinal- obat simptomatik
fagmen juga ada.
 kondisi kulit kering pruritus dan xerosis - ekstrak aloe
 PH, kekeruhan, glokuso, ketan, SDP dan SDM.
vera, lotion/ pelembab
Diagnosa Keperawatan
 Neuromuscular – vit.B1, B6, B12 dosis tinggi,
 Kelebihan Volume Cairan
diazepam
 Ketidakefektifan Pola Nafas
 Hipertensi – anti hipertensi
 Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
 Diuretik U/ mengurangi cairan akibat dari retensi Na
 Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
dan air. (furosemid 40 mg 1 tab/hari), turunkan tek.
darah <130/80 mmHg.
 Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat
fosfat, suple- mentasi kalsium, vitamin D3.
Terapi pengganti ginjal / RRT :
a) Hemodialysis sesuai indikasi absolut dan elektif
b) CAPD : Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis /
pencucian darah menggunakan peritoneum (selaput
yang melapisi perut dan pembungkus organ perut).