Anda di halaman 1dari 23

MAKALAH

“CIDERA DAN KEMATIAN SEL”

Disusun oleh :

NAMA : NURULRAHMA KARIM ( 18144010064)

KELAS : VI/B KEPERAWATAN

TUGAS : PATOFISIOLOGI

DOSEN : BAPAK. IMAM CAHYO MURWIDI,S.Kep,M.Si.

D-III KEPERAWATAN

POLTEKKES KEMENKES TERNATE

TAHUN AJARAN 2021/2022


DAFTAR ISI

DAFTAR ISI……………………………………………………..........................2

DAFTAR ISTILAH………………………………………………........................3

DAFTAR GAMBAR…………………………………………….........….............4

BAB I PENDAHULUAN……………………………………….........….............10

A. Latar Belakang……………………………………................…............10
B. Tujuan…………………………………………………....…….…...........11
C. Manfaat………………………………………………….……….............11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA……………………………….........…...............12

BAB III PENUTUP…………………………………………….........…..............21

A. Kesimpulan…………………………………………......…….................21
B. Saran………………………………………………......………...............21

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………….........…...........22
DAFTAR ISTILAH

Cedera dan kematian sel

Cedera dan Kematian SelEd Friedlander, M.D., Pathologist (http://www.pathguy.com)


Translated by Jum’atil Fajar

1. Nekrosis
a. Nekrosis adalah perubahan anatomis yang disebabkan oleh kematian sel yang tidak normal
dalam tubuh makhluk hidup. Mikroskop cahaya pertama membuktikan bahwa sebuah sel
yang mati intinya mengecil dan terfragmentasi.
b. Sebagian besar nekrosis disebabkan oleh kehilangan suplai darah ke bagian dari tubuh.
Hipoksia adalah ketidakmampuan tubuh untuk mengeluarkan fosforilasi oksidatif.
c. Nekrosis koagulasi mempertahankan batas sel.
d. Nekrosis liquefaksi biasa terjadi sesudah kehilangan seluruh darah yang menuju ke otak, atau
bila netrofil memakan jaringan sebagaimana yang terjadi pada sebagian besar infeksi bakteri.
e. Nekrosis kaseosa adalah hancurnya jaringan, dan paling sering terjadi pada tuberculosis.
f. Nekrosis lemak enzimatik disebabkan oleh aksi dari lipase pancreas pada lemak pinggang.

2. Apoptosis

a. Apoptosis adalah aktivasi program kematian sel- tunggal, seringkali atas perintah dari
program perkembangan atau sel T-killer atau pada kondisi cedera sel yang sublethal,
dengan kata lain, tubuh menyingkirkan sel-sel yang tidak diinginkan.
b. Hipertrofi berarti sel-sel tumbuh menjadi lebih besar.
c. Hiperplasia berarti pertumbuhan sel-sel menjadi lebih banyak.
d. Atrofi berarti organ menjadi mengecil.
e. Metaplasia adalah perubahan dari satu jenis jaringan menjadi jenis lain yang normal,
karena gen-gen telah dinyalakan secara fisiologis dan/atau dimutasi.
f. Anaplasia adalah sel-sel yang aneh. Ini berarti bahwa genom menjadi tidak stabil.
g. Displasia adalah anaplasia yang mengecil dan dibungkus oleh sebuah epitel, dengan kata
lain prekanker. Definisi dan pengertian ini akan menjadi penting ketika kita
mendiskusikan neoplasia – pembentukan organ baru yang tidak berguna.

DAFTAR GAMBAR

1. Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel yang terjadi akibat cidera yang memiliki ciri adanya
pembengkakan dan ruptul organel internal. Inti sel yang mati akan menyusut
(piknotik),menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel
hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel yang
disebut karioreksis sedangkan inti hilang yang disebut kariolisis sebagaimana dapat
Saudara lihat pada gambar berikut ini.

Tahap Kematian Sel.

Selanjutnya sel mati akan diisolir oleh sel di sekitarnya dan akan menimbulkan

peradangan. Akibat peradangan yang terjadi leukosit akan berkumpul di daerah sel mati dan

selanjutnya mencerna sel tersebut melalui proses fagositosis.

Untuk lebih jelasnya perhatikan gambar di bawah ini menunjukkan sel yang
mengalami nekrotik (hitam) dan sel sekitarnya yang mengalami peradangan (merah).

Sel Nekrotik Dan Peradangan.

2. Apoptosis
Apoptosis adalah salah satu jenis mekanisme biologikematian sel yang
terprogram. Apoptosis digunakan oleh tubuh untuk membuang sel yang sudah tidak
diperlukan. Apoptosis berlangsung seumur hidup dan bersifat menguntungkan bagi
tubuh, berbeda dengan nekrosis yang bersifat akut dan tidak terprogram.
Sebagai contoh keuntungan apoptosis adalah pemisahan jari pada periode embrio.
Apoptosis yang dialami oleh sel-sel yang terletak di antara jari menyebabkan
masingmasing jari menjadi terpisah satu sama lain. Bila sel kehilangan kemampuan
melakukan apoptosis maka banyak sel yang akan membelah secara tak terbatas dan
akhirnya menjadi kanker.
Kanker merupakan salah satu penyakit mematikan di dunia. Hal ini dibuktikan
dengan banyaknya kasus kematian akibat penyakit kanker sehingga banyak penelitian
untuk menemukan senyawa antikanker. Salah satu seyawa yang berpotensi sebagai
senyawa antikanker adalah senyawa turunan aminocalkon.
Apoptosis disebut juga kematian sel terprogram (programmed cell death) yang
terjadi secara terpisah sendiri sendiri. Berbeda dengan nekrosis yaitu kematian sel yang
melibatkan sekelompok sel. Pada apoptosis, sel yang mati akan dimakan oleh sel yang
berdekatan atau yang berbatasan langsung dengannya.

Agar Saudara lebih jelasmenerima pembahasan tentang apopotosis dan nekrosis

berikut disajikan perbedaan yang terjadi antara nekrotik dan apoptosis


Perbedaan Antara Nekrosis Dan Apoptosis

Selanjutnya agar saudara lebih memahami perbedaan kematian sel antara nekrosis

dan apoptosis berikut ini disajikan perbedaan tersebut dari sisi lain sebagai berikut:

Gambaran Nekrosis Dan Apoptosis

Selanjutnya gambaran perbedaan apoptosis dan nekrosis dapat dilihat dalam gambar

berikut ini:
Nekrosis Dan Apoptosis

Jejas Sel
Komponen Respons Radang

Penyebab Dan Dampak Inflamasi Kronis

Mediator Inflamasi
Anatomi Ginjal

Nefron Manusia
Hialin Cast (Panas Hijau)

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dewasa ini, perkembangan penyakit amat pesat. Penyakit tersebut dapat menyebabkan
kematian sel. Banyak agen yang dapat menyebabkan kematian sel, salah satunya adalah
mikroba.Mikroba patogen dapat menyebabkan suatu penyakit dalam tubuh manusia.Salah satu
caranya yaitu dengan merusak sel dan organelnya.Kemudian respon sel yang utama adalah atrofi,
hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. Jika respon berlebihan akan terjadi jejas (cedera sel) dan
berlanjut pada kematian sel (Kumar; Cotran & Robbins, 2008).

Sel normal memerlukan keseimbangan antara kebutuhan fisiologik dan keterbatasan-


keterbatasan strukur sel dan kemampuan metabolik, hasilnya adalah hasil yang terus seimbang
atau homeostatis. Keadaan fungsional sel dapat berubah ketika bereaksi terhadap stress yang
ringan untuk mempertahankan keadaan yang seimbang.

Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan kesehatan sel


meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan adaptasi tersebut melampaui batas
maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan
yang berat maka sel akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan
dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan mengalami kematian sel.

Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut
Nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena
stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kaetian sel yang sudah
terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.

B. Tujuan

a. Untuk mengetahui pengertian kematian jaringan pada tubuh.


b. Untuk mengetahui jenis-jenis dari kematian jaringan atau nekrosis.
c. Untuk mengetahui penyebab dan akibat kematian jaringan/nekrosis.
d. Untuk memgetahui mekanisme kematian sel/nekrosis.
e. Untuk mengetahui pengobatan nekrosis pada tubuh.

C. Manfaat

Adapun manfaat penulisan makalah ini hanya membatasi pada pengertian,macam-macam


,penyebab akibat, mekanisme, pengobatan dalam cidera dan kematian sel.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terjadi setelah suplai
darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai dengan pembengkakan sel, denaturasi
protein dan kerusakan organel.Hal ini dapat menyebabkan disfungsi berat jaringan.

Nekrosis adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup.Nekrosis
dapat dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan-perubahan tertentu baik secara
makroskopis maupun mikroskopis.Secara makroskopis jaringan nekrotik akan tampak keruh
(opaque), tidak cerah lagi, berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis, jaringan
nekrotik seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering pucat

Kematian sel bermula dari jejas (cedera) yang terjadi pada sel. Jejas tersebut dapat
kembali normalapabila keadaan lingkungan mendukung. Namun, ketika lingkungan tetap buruk,
cedera akan semakin parah yang mana sel tidak akan kembali normal (irreversible) dan
selanjutnya akan mati.Kematian sel memiliki dua macam pola, yaitu nekrosis dan apoptosis.

Gambaran morfologik nekrosis merupakan hasil dari digesti enzimatik dan denaturasi
protein yang terjadi secara bersamaan.Digesti enzimatik oleh enzim hidrolitik dapat berasal dari
sel itu sendiri (autolisis) dapat juga berasal dari lisosom sel radang penginvasi (heterolisis)

Pada nekrosis, perubahan terutama terletak pada inti. Memiliki tiga pola, yaitu

1. Piknosis
Yaitu pengerutan inti, merupakan homogenisasi sitoplasma dan peningkatan
eosinofil, DNA berkondensasi menjadi massa yang melisut padat.
2. Karioreksis
Inti terfragmentasi (terbagi atas fragmen-fragmen) yang piknotik.
3. Kariolisis
Pemudaran kromatin basofil akibat aktivitas DNAse.

B. Macam-macam Kematian Jaringan/Nekrosis

1. Nekrosis koagulatif

Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan oleh hambatan
kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga dihambat sehingga tidak
terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal). Akibatnya struktur jaringan yang mati
masih dipertahankan, terutama pada tahap awal

Terjadi pada nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah.Daerah yang terkena
menjadi padat, pucat dikelilingi oleh daerah yang hemoragik.Mikroskopik tampak inti-inti
yang piknotik.Sesudah beberapa hari sisa-sisa inti menghilang, sitoplasma tampak berbutir,
berwarna merah tua. Sampai beberapa minggu rangka sel masih dapat dilihat

Contoh utama pada nekrosis koagulatif adalah infark ginjal dengan keadaan sel yang
tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai beberapa minggu

2. Nekrosis likuefaktif (colliquativa)


Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan.Pencairan jaringan terjadi akibat kerja
enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada infark otak, atau akibat kerja lisosom
dari sel radang seperti pada abses

3. Nekrosis kaseosa (sentral)

Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang makroskopik teraba lunak
kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis perkejuan.Infeksi bakteri tuberkulosis
dapat menimbulkan nekrosis jenis ini (Sarjadi, 2009).Gambaran makroskopis putih, seperti
keju didaerah nekrotik sentral.Gambaran mikroskopis, jaringan nekrotik tersusun atas debris
granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur
jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup)

4. Nekrosis lemak

Terjadi dalam dua bentuk:

a. Nekrosis lemak traumatik

Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang banyak mengandung lemak

b. Nekrosis lemak enzimatik

Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang mengenai sel lemak di
sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga abdomen.Lipolisis disebabkan oleh kerja
lypolytic dan proteolytic pancreatic enzymes yang dilepas oleh sel pankreas yang
rusak(Sarjadi, 2003).Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel lemak dan
menghidrolisis ester trigliserida yang terkandung didalamnya.Asam lemak yang dilepaskan
bercampur dengan kalsium yang menghasilkan area putih seperti kapur (makroskopik)

5. Nekrosis fibrinoid

Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat
penyakit autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan nekrosis
dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit
disana. Pada pewarnaan hematoksilin eosin terlihat masa homogen kemerahan

C. Penyebab Kematian Jaringan/Nekrosis

Nekrosis dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:

1. Iskemia

Terjadi akibat anoksia (hambatan total pasokan oksigen) atau hipoksia seluler
(kekurangan oksigen pada sel). Dapat disebakan oleh berbagai hal seperti berikut ini

a. Obstruksi aliran darah


b. Anemia (eritrosit pembawa oksigen berkurang jumlahnya)
c. Keracunan karbon monoksida
d. Penurunan perfusi jaringan dari darah yang kaya oksigen
e. Oksigenasi darah yang buruk, sebagai akibat penyakit paru, obstruksi saluran nafas,
konsentrasi oksigen udara yang rendah.

2. Agen biologik

Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan


trombosis.Toksin biasanya berasal dari bakteri yang virulensinya tinggi baik endogen
maupun eksogen.Virus dan parasit juga dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin yang
secara langsung maupun tidak langsung mempengaruhi jaringan dan menyebabkan nekrosis

3. Agen kimia

Natrium dan glukosa merupakan zat kimia yang berada dalam tubuh.Namun ketika
konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan osmotik
sel. Beberapa zat tertentu dapat pula menimbulkan nekrosis ketika konsentrasinya rendah

Respon jaringan terhadap zat kimia berbeda.Misalnya, sel epitel pada tubulus ginjal dan
sel beta pada pulau Langerhans mudah rusak oleh alloxan.Gas yang digunakan pada perang
seperti mustard dapat merusak jaringan paru, gas kloroform dapat merusak parenkim hati
serta masih banyak lagi

4. Agen fisik

Trauma, suhu yang ekstrim (panas maupun dingin), tenaga listrik, cahaya matahari, dan
radiasi dapat menimbulkan kerusakan inti sehingga menyebabkan nekrosis

5. Hipersensitivitas

Hipersensitivitas (kerentanan) pada seorang individu berbeda-beda. Kerentanan ini dapat


timbul secara genetik maupun didapat (acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik
kemudian berakhir pada nekrosis. Sebagai contoh, seseorang yang hipersensitif terhadap obat
sulfat ketika mengonsumsi obat sulfat dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal

D. Dampak/Akibat Nekrosis

1. Secara umum nekrosis akan menyebabkan :


a. Hilangnya fungsi daerah yang mati
b. Menjadi focus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri
tertentu misalnya bakteri saprofit pada gangreng.
c. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leokosit.
d. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati

2. Pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena:


a. Persalinan yang disertai dengan abruptio placentae - sepsis bakterialis. Pada anak-anak,
nekrosis kortikalis terjadi karena:
b. Infeksi
c. Dehidrasi
d. Syok
e. Sindroma hemolitik-uremik
.
3. Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan:
a. Abruptio placenta
b. Placenta previa
c. Perdarahan rahim
d. Infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium)
e. Penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli)
f. Kematian janin di dalam rahim
g. Pre-eklamsi

E. Mekanisme Nekrosis

Seperti yang dijelaskan sejak awal, nekrosis merupakan kematian sel akibat cedera (jejas)
yang bersifat irreversible.Ketika sel mengalami gangguan, maka sel akan berusaha beradaptasi
dengan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasia supaya dapat mengembalikan
keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampu untuk beradaptasi, sel tersebut akan
mengalami jejas atau cedera. Jejas tersebut dapat kembali dalam keadaan normal, apabila
penyebab jejas hilang (reversible). Tetapi ketika jejas tersebut berlangsung secara kontinu, maka
akan terjadi jejas yang bersifat irreversible (tidak bisa kembali normal) dan selanjutnya akan
terjadi kematian sel

Mekanisme cedera secara biokimia adalah sebagai berikut

1. Deplesi ATP

ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel, seperti mempertahankan
osmolaritas seluler, proses transport, sintesis protein, dan jalur metabolik dasar. Hilangnya
sintesis ATP menyebabkan penutupan segera jalur homeostasis.

2. Deprivasi oksigen

Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel pada iskemia.

3. Hilangnya homeostasis kalsium


Kalsium bebas sitosol normalnya dipertahankan oleh transpor kalsium yang bergantung
pada ATP. Iskemia atau toksin menyebabkan masuknya kalsium ekstrasel diikuti pelepasan
kalsium dari deposit intrasel. Peningkatan kalsium sitosol akan mengaktivasi fosfolipase
(pencetus kerusakan membran), protease (katabolisator protein membran dan struktural),
ATPase (mempercepat deplesi ATP), dan endonuklease (pemecah materi genetik).

4. Defek permeabilitas membran plasma

Membran plasma dapat langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus, komponen
komplemen, limfosit sitolitik, agen fisik maupun kimiawi.Perubahan permeabilitas membran
dapat juga disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP atau aktivasi fosfolipase yang dimediasi
kalsium.

5. Kerusakan mitokondria

Peningkatan kalsium sitosol, stress oksidatif intrasel dan produk pemecahan lipid
menyebabkan pembentukan saluran membran mitokondria interna dengan kemampuan
konduksi yang tinggi.Pori nonselektif ini memungkinkan gradien proton melintasi membran
mitokondria sehingga mencegah pembentukan ATP.

F. Pengobatan Nekrosis

Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya, penyebab
nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani.. Sebagai contoh, seorang
korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun untuk menghentikan penyebaran
racun, sedangkan pasien yang terinfeksi akan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab
awal nekrosis telah dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan
tubuh terhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh
kematian sel nekrotik.
Terapi standar nekrosis (luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah pengangkatan
jaringan nekrotik. Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa berkisar dari penghapusan patch
kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang terkena atau organ. Kimia
penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasus pilih, khusus
belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik.

G. Contoh Penyakit Nekrosis

Gangren merupakan kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan
pembusukan, terjadi karena bagian tubuh seperti kulit, otot atau organ kekurangan sirkulasi
darah. Ada beberapa tipe gangren :

1. Gangren kering

Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya pada
anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah sumbatan
arterial secara berangsur-angsur.

2. Gangren basah

Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan arterial atau
kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering pada
strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.

Penyebab gangren:

1. Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan ergot, tumor, pembalutan, torniket,


ligasi, strangulasi, hematoma, embolisme.
2. Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.
3. Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.
4. Infektif: piogenik akut (karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler (apendiks
gangrenosa), infeksi klostridia (gas gangren)
5. Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan kehilangan
saraf sensorik
Patofisiologi gangreng :

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu
teori sorbitol dan teori glikosilasi.

1. Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan
tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak
akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan
perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk
dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

2. Teori Glikosilasi

Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein,


terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein
membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam
etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi.
Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan
menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan
menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami
trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga
akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang
menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran
darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi
gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di
malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati
tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) serta
antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi sering merupakan
komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga
faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Nekrosis merupakan kematian sel yang disebabkan karena jejas irreversible.Faktor
pemicu nekrosis dapat berupa iskemia, agen biologik, agen fisik, agen kimia dan juga
hipersensitivitas (kerentanan).Perubahan yang mencolok terutama terlihat pada inti sel yang
mengalami piknosis, karioreksis, serta kariolisis.Apabila dalam sediaan histologic tampak
gambaran inti piknotik, karioreksis dan kariolisis, maka sel tersebut dikatakan mengalami
nekrosis (kematian sel).

B. Saran

Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau
trauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol. Oleh karena itu kita
perlu memperhatikan makanan yang akan kita konsumsi, menjaga aktivitas fisik serta selalu
mengutamakan prilaku sehat agar tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala nekrosis yang
dapat merusak sel dan berpotensi menimbulkan masalah kesehatan yang serius.

DAFTAR PUSTAKA

Pringgoutomo, S.; S. Himawan; A. Tjarta. 2012. Buku Ajar Patologi I. Jakarta: Sagung Seto.

http://eprints.umm.ac.id/40916/3/jiptummpp-gdl-fifayuniar-47512-3-bab2.pdf
http://repository.unair.ac.id/77082/

Anda mungkin juga menyukai