Kelompok 8 Biokimia D3 Analis Kesehatan 1A :

1. Irfana Rizky A. (3120021)

2. Hurient Sani N. (3120040)
3. Risma Laila S. (3120046)
4. Silka Muslimati A. (3120080)

MEKANISME PEMBEKUAN DARAH

A. Hemostasis
Hemostasis dapat diartikan sebagai fungsi tubuh untuk mempertahankan keenceran
darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding
pembuluh darah sehingga dapat mengurangi kehilangan darah saat terjadinya kerusakan.
Proses hemostasis terdiri dari hemostasis primer, hemostasis sekunder (koagulasi),
fibrinolisis dan mekanisme pengaturan keseimbangannya. Lalu adapun sistem yang terlibat
pada hemostasis adalah sistem vaskular, sistem trombosit, sistem koagulsi dan sistem
fibrinolisis.
Proses Hemostasis
Tahapan dari proses hemostasis (pada pembuluh darah kecil) dibagi menjadi
beberapa langkah yaitu :
a. Konstriksi pembuluh darah (Vasokonstriksi).
b. Pembentukan plug (Sumbat) trombosit.
c. Kontak antara pembuluh darah yang rusak, platelet darah, dan faktor koagulasi.
d. Perkembangan bekuan darah disekitar cedera.
e. Fibrinolitik, menghilangkan kelebihan bahan hemostatik selama membangun
kembali keutuhan pembuluh darah.
Hemostasis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan
pengendalian perdarahan melalui pembekuan trombosit dan fibrin pada lokasi terjadinya

cedera.
B. Faktor-faktor pembekuan darah
Faktor koagulasi adalah protein yang terdapat dalam darah (plasma) yang berfungsi
dalam proses koagulasi. Faktor-faktor pembekuan darah terdiri dari faktor I - XIII.
1. Faktor I (fibrinogen). Prekursor fibrin (zat awal pembentuk fibrin) (protein
polimer). Fibrinogen trombin – fibrin monomer – bekuan fibrin.
 2. Faktor II (Protombin).
3. Faktor III (Tromboplastin jaringan).
4. Faktor IV (Kalsium). Untuk pengaktifan protrombin dan pembentukan fibrin.
5. Faktor V (Proaccelerin/Plasma akselator globulin).
6. Faktor VII (Proconvertin/Akselator konversi protrombin serum
7. Faktor VIII (Faktor Antihemolitik)
8. Faktor IX (Plasma Thromboplastin Component ).
9. Faktor X (Faktor Stuart).
10. Faktor XI (Tromboplastin Plasma) beta-globulin.
11. Faktor XII (Faktor Hageman).
12. Faktor XIII (Fibrin-Stabilizing faktor/ Faktor yang menstabilkan fibrin) :
Faktor plasma. Menimbulkan bekuan fibrin yang lebih kuat dan tidak larut dalam urea.
Faktor Feltcher (prekalikrein). Faktor pengaktifasi kontak.
Faktor Fitzgerald (Kininogen berat molekul tinggi). Faktor pengaktifasi kontak.
C. Mekanisme Koagulasi
Pembekuan darah memiliki reaksi mendasar yaitu perubahan protein plasma yang
larut, dimana terjadi pembentukan fibrin yang tidak larut dari fibrinogen (Ganong,
2008). Inisiasi proses koagulasi dapat terjadi melalui salah satu dari dua jalur, yaitu jalur
ekstrinsik dan jalur intrinsi, dan berakhir menjadi jalur bersama. Hasil dari proses ini
adalah perubahan faktor koagulasi terlarut yang beredar membentuk bekuan fibrin
menyerupai agar-agar dengan sel darah yang terperangkap, sehingga terbentuk bekuan
darah setelah perbaikan jaringan yang rusak, maka sebagian gumpalan itu akan
dimusnahkan oleh sistem fagositik mononuklear.
Pembekuan darah :
Aktivasi tromboplastin – mekanisme jalur intrinsik, ekstrinsik, dan bersama.
Pembentukan protombin menjadi thrombin
Pembentukan fibrinogen menjadi fibrin
D. Fase – Fase Pembekuan Darah
Terdapat 3 fase dalam pembekuan darah :
1. Fase pertama. Proses pembekuan agregat pada trombosit (Trombosit akan mengikat
kolagen di tempat terjadinya luka di dalam pembuluh darah) sehingga dapat
menghentikan proses pendarahan sementara.
2. Fase kedua. Jaringan fibrin yang terikat dengan trombosit secara agregat. Hal ini
akan membuat penyumbat yang lebih stabil lagi dibandingkan dengan sumbatan yang
pertama.
3. Fase ketiga. Proses terjadinya pelarutan baik secara pasial atau agregat pada
hemostasis. Proses ini dilakukan oleh plasmin sehingga akan membuat penyumbatan
menjadi lebih kuat lagi dibandingkan yang sudah terjadi sebelumnya.
Jalur mekanisme pembekuan darah :
A. Jalur Ekstrinsik. Reaksi awal pada sistem intrinsik adalah konversi faktor XII
inaktif menjadi faktor XII aktif (XIIa). Aktivasi ini dikatalisis oleh kininogen HMW
dan kalikrein. Faktor XII aktif kemudian mengaktifkan faktor XI, dan faktor XI aktif
mengaktifkan faktor IX. Faktor IX yang aktif membentuk suatu kompleks dengan
faktor VIII aktif. Kompleks IXa dan VIIIa mengaktifkan faktor X. Fosfolipid dari
trombosit dan Ca2+ diperlukan untuk mengaktifkan faktor X secara sempurna. 
B. Jalur Intrinsik. Sistem ekstrinsik dipicu oleh pelepasan faktor III (tromboplastin)
dari jaringan yang mengaktifkan faktor VII. Faktor III dan faktor VIIa mengaktifkan
faktor IX dan X. Dengan adanya fosfolipid, Ca2+, dan faktor V, maka faktor X akan
mengkatalisis konversi protrombin menjadi trombin. Selanjutnya trombin
mengkatalisis konversi fibrinogen menjadi fibrin.
C. Jalur Bersama. Jalur bersama dimulai dengan aktivasi Faktor X melalui jalur
intrinsik, ekstrinsik, maupun keduanya. Faktor Xa merupakan protease pertama di
jalur bersama. Faktor Xa dengan adanya Faktor V, ion kalsium dan fosfolipid
mengubah protrombin menjadi bentuk aktif, yaitu trombin. Fungsi utama trombin
adalah mengkatalisis protealitis fibrinogen yang larut dalam plasma menjadi fibrin
monomer yang melarut juga. Fibrin monomer kemudian berpolimerisasi menjadi
fibrin polimer yang akan menahan sel darah. Trombin juga mengaktifkan Faktor XIII
yang akan diubah menjadi Faktor XIIIa dan memperantarai ikatan silang fibrin
polimer membentuk fibrin yang stabil dan bersifat kurang larut. Trombin dapat
mengkatalisis pembentukan kofaktor Faktor Va dan Faktor VIIIa, sehingga terjadi
pembesaran koagulasi. Jalur bersama melibatkan Faktor X, Faktor V, dan Faktor II
(thrombin).
 DAFTAR PUSTAKA
1. ________._______. http://repository.unimus.ac.id/1275/3/BAB%20II.pdf, di unduh pada
05 Maret 2021
2. Kurniawan, Andre. 2020. “Pembekuan darah dalam tubuh ketahui gangguan yang bisa
terjadi”, https://www.merdeka.com/jabar/proses-pembekuan-darah-dalam-tubuh-ketahui-
gangguan-yang-bisa-terjadi-kln.html, di unduh pada 06 Maret 2021.
3. Umar, I, dan Sujud, RW. 2020. “Hemostasis dan Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC). Jornal of Anaesthesia and Pain”, https://www.google.com/url?
sa=t&source=web&rct=j&url=https://jap.ub.ac.id/index.php/jap/article/download/12/71&
ved=2ahUKEwiu4JWo6prvAhVYAHIKHemXDq4QFjAOegQIHBAC&usg=AOvVaw0
z0eSzPmrOXtEhJWi6R_CD, di unduh pada 06 Maret 2021.