KATA PENGANTAR DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR Page 1

Puji syukur kita panjatkan atas
DAFTAR ISI Page 2
kehadirat ALLAH SWT, karena dengan rahmat
BAB I. PENDAHULUAN Page 3
dan pertolongan-Nya makalah ini dapat
A.      Latar Belakang Page 3
diselesaikan. Dalam menyelasaikan makalah
B.      Tujuan Page 3
ini penyusun mendapatkan bantuan dari
BAB II. PEMBAHASAN Page 4
berbagai pihak, jadi pada kesempatan ini saya
A.      Pengertian gagal ginjal Page 4
mengucapkan terima kasih yang sebesar-
B.      Etiologi Page 5
besarnya pada semua pihak yang membantu
C.      Patofisiologi Page 6
baik secara langsung maupun tidak langsung.
D.     Manifestasi klinis Page 7
Penyusun menyadari bahwa makalah E.       Penaktalaksanaan Page 10
ini masih banyak kekurangan. oleh sebab itu F.       Komplikasi Page 11
kritik dan saran yang bersifat membangun G.     Asuhan keperawatan Page 12
akan diterima dengan senang hati dan BAB III. PENUTUP Page 20
penyusun berharap makalah ini bermanfaat A.      Kesimpulan Page 20
bagi siapapun. Terima kasih. B.      Saran Page 20
DAFTAR PUSTAKA Page 21

Pamekasan, 03 Mei 2016

Penyusun

Page | 1
 B.    Tujuan
BAB I Adapun tujuan dari penulisan makalah ini
PENDAHULUAN adalah :
A.   Latar Belakang Agar Siswa mampu memberikan asuhan
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu keperawatan yang komprehensif pada pasien
penyakit dimana fungsi organ ginjal gagal ginjal.
mengalami penurunan hingga akhirnya tidak
lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal
penyaringan pembuangan elektrolit tubuh,
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia
tubuh seperti sodium dan kalium di dalam
darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang
siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung
pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia
dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian
besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic
renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut
terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-
tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi
ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga
biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi
parah.  Gagal ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal
kronik, kemungkinan terjadinya kematian
sebesar 85 %.

Page | 2
 BAB II
PEMBAHASAN
A.   Pengertian Gagal Ginjal
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang
memiliki fungsi utama untuk menyaring dan
membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh
dari darah dan menjaga keseimbangan cairan
serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium,
dan kalium) dalam darah. Ginjal juga
memproduksi bentuk aktif dari vitamin D
yang mengatur penyerapan kalsium dan
fosfor dari makanan sehingga membuat
tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal
memproduksi hormon eritropoietin yang
merangsang sumsum tulang untuk
memproduksi sel darah merah, serta renin
yang berfungsi mengatur volume darah dan
tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana
ginjal tidak dapat menjalankan fungsinya
secara normal. Pada kondisi normal, pertama-
tama darah akan masuk ke glomerulus dan
mengalami penyaringan melalui pembuluh
darah halus yang disebut kapiler. Di
glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang
sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih
terpakai serta cairan akan melewati membran
kapiler sedangkan sel darah merah, protein
dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap
tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil
penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal
yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya,
filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal.
Di sini air dan zat-zat yang masih berguna
yang terkandung dalam filtrat akan diserap
lagi dan akan terjadi penambahan zat-zat
sampah metabolisme lain ke dalam filtrat.
Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air
seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa
saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung
pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia
dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .
Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit
akhir dari serangkaian penyakit yang
menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian
besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic
renal failure = CRF). Pada gagal ginjal akut
terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-
tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan hasil
pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi
ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses
penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung
terus selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi
sama sekali (end stage renal disease). Gagal
ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium
berdasarkan laju penyaringan (filtrasi)
glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR)
yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Page | 3
 GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 berkeringat banyak dan demam.
2
m.  Dehidrasi karena kurangnya asupan
Stadiu GFR Deskripsi cairan.
m (ml/menit/1.73m2)  Obat-obatan, misalnya obat diuretic
1 Lebih dari 90 Kerusakan yang menyebabkan pengeluaran
minimal pada cairan
ginjal, filtrasi berlebihan berupa urin.
masih normal  Gangguan aliran darah ke ginjal yang
atau sedikit disebabkan sumbatan pada pembuluh
meningkat darah
ginjal.
2 60-89 Fungsi ginjal
2.      Penyebab renal di mana kerusakan terjadi
sedikit
pada ginjal.
menurun
 Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan
3 30-59 Penurunan
karena terjadi infeksi sehingga
fungsi ginjal
menyebabkan
yang sedang
peradangan dan merusak ginjal.
4 15-29 Penurunan
 Obat-obatan yang toksik terhadap
fungsi ginjal
ginjal.
yang berat
 Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal otot sehingga menyebabkan serat otot
stadium akhir yang
(End Stage rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal.
Renal Disease) Hal ini bisa terjadi karena trauma atau
luka
B.    Etiologi bakar yang hebat.
Penyebab gagal ginjal akut dapat  Multiple myeloma.
dibedakan menjadi tiga kelompok besar,  Peradangan akut pada glomerulus,
yaitu : penyakit lupus eritematosus sistemik, 
1. Penyebab prerenal, yakni Wegener'sgranulomatosis, dan
berkurangnya aliran darah ke ginjal. Goodpasture syndrome.
Hal ini dapat disebabkan oleh : 3.      Penyebab postrenal, di mana aliran urin
 hipovolemia (volume darah yang dari ginjal terganggu.
kurang),  misalnya karena perdarahan  Sumbatan saluran kemih (ureter atau
yang hebat. kandung kencing) menyebabkan aliran
 Dehidrasi karena kehilangan cairan, urin
misalnya karena muntah-muntah,
diare,

Page | 4
 berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan  Sumbatan aliran urin karena batu,
semakin tinggi maka dapat prostat yang membesar, keganasan
menyebabkan prostat.
kerusakan ginjal dan ginjal menjadi  Infeksi HIV, penggunaan heroin,
tidak berfungsi lagi. amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan
 Pembesaran prostat atau kanker berbagai macam keganasan pada
prostat dapat menghambat uretra ginjal.
(bagian dari saluran kemih) dan
menghambat pengosongan kandung C.   Patofisiologi
kencing.
 Tumor di perut yang menekan serta a.    Gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.
menyumbat ureter. I.      Fase mula
 Batu ginjal. II.      Fase maintenance.
Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik
I.        Fase mula
antara lain:
Ditandai dengan penyempitan
 Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2
pembuluh darah ginjal dan menurunnya
yang tidak terkontrol dan
aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan
menyebabkan nefropati diabetikum.
mengakibatkan iskemi tubulus renalis.
 Tekanan darah tinggi yang tidak
Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama
terkontrol.
dengan agen neurohormonal yang meregulasi
 Peradangan dan kerusakan pada
aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu
glomerulus (glomerulonefritis),
sistem saraf simpatis, sistem renin -
misalnya karena penyakit lupus atau
angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor
pasca infeksi.
faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat
 Penyakit ginjal polikistik, kelainan
menurunnya aliran darah ginjal maka akan
bawaan di mana kedua ginjal memiliki
diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
kista multipel.
II.      Fase maintenance
 Penggunaan obat-obatan tertentu
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus
dalam jangka lama atau penggunaan
akibat pembengkaan sel tubulus dan
obat yang bersifat toksik terhadap
akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut
ginjal.
maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat
walaupun aliran darah kembali
dan mengeras (atherosklerosis)
normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan
menyebabkan aliran darah ke ginjal
titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan
berkurang, sehingga sel-sel ginjal
keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi
menjadi rusak (iskemia).
ekskresi ginjal. Macam-macam mediator
aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh.

Page | 5
Menurunnya cardiac output dan hipovolemi
merupakan penyebab umum oliguri
perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem renin -
angiotensin. Angiotensin merupakan
vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan
menyebabkan menurunnya aliran darah
ginjal.
b.       Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak
nephron-nephron yang rusak sehingga
nephron yang ada tidak mampu
memfungsikan ginjal secara normal. Dalam
keadaan normal, sepertiga jumlah nephron
dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa
dalam tubuh untuk mencegah penumpukan
di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron
berikutnya, bagaimanapun juga akan
menyebabkan retensi produk sisa dan ion
kalium. Bila kerusakan nephron progresif
maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal
kronik hampir selalu berhubungan dengan
anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus
rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi
retensi air dan natrium yang sering
berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi
akan berlanjut bila salah satu bagian dari
ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang
iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin ,
yang selanjutnya membentuk angiotensin II,
dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan
hipertensi.
D.   Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi
lain yang mendasari, dan usia pasien.
  Kardiovaskuler :
o Pada gagal ginjal kronis
mencakup hipertensi (akibat
retensi cairan dan natrium dari
aktivasi system rennin-
angiotensin-aldosteron)
o Pitting edema (kaki, tangan,
sakrum)
o Edema periorbital
o Gagal jantung kongestif
o Edema pulmoner (akibat cairan
berlebih)
o Pembesaran vena leher
o Nyeri dada dan sesak napas
akibat perikarditis (akibat iritasi
pada lapisan pericardial oleh
toksin uremik), efusi
pericardial, penyakit jantung
koroner akibat aterosklerosis
yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan
cairan dan hipertensi
o Gangguan irama jantung akibat
aterosklerosis, gangguan
elektrolit dan kalsifikasi
metastatic.
  Dermatologi/integument :
o Rasa gatal yang parah (pruritis)
dengan ekskoriasis akibat
toksin uremik dan
pengendapan kalsium di pori-
pori kulit
o Warna kulit abu-abu mengkilat
akibat anemia dan kekuning-
Page | 6
 kuningan akibat penimbunan
urokrom
o Kulit kering, bersisik
o Ekimosis akibat gangguan
hematologis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
o Butiran uremic/urea frost
(suatu penumpukan Kristal
urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang
dini dan agresif pada penyakit
ginjal tahap akhir).
  Pulmoner :
o Krekels
o Sputum kental dan liat
o Napas dangkal
o Pernapasan kussmaul
  Gastrointestinal :
o Foetor uremik disebabkan oleh
ureum yang berlebihan pada
air liur diubah oleh bakteri di
mulut menjadi ammonia
sehingga napas berbau
ammonia. Akibat lain adalah
timbulnya stomatitis dan
parotitis
o Ulserasi dan perdarahan pada
mulut
o Anoreksia, mual, muntah yang
berhubungan dengan
gangguan metabolism di dalam
usus, terbentuknya zat-zat
toksik akibat metabolism
bakteri usus seperti ammonia
dan metil guanidine, serta
sembabnya mukosa usus
o Cegukan (hiccup) sebabnya
yang pasti belum diketahui
o Konstipasi dan diare
o Perdarahan dari saluran GI
(gastritis erosive, ulkus peptic,
dan colitis uremik)
 Neurologi :
o Ensefalopati metabolic.
Kelemahan dan keletihan, tidak
bias tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, asteriksis,
mioklonus, kejang
o Konfusi
o Disorientasi
o Kelemahan pada tungkai
o Rasa panas pada telapak kaki
o Perubahan perilaku
o Burning feet syndrome. Rasa
kesemutan dan seperti terbakar,
terutama di telapak kaki.
  Muskuloskleletal :
o Kram otot
o Kekuatan otot hilang
o Fraktur tulang
o Foot drop
o Restless leg syndrome. Pasien
merasa pegal pada kakinya
sehingga selalu digerakkan
o Miopati. Kelemahan dan
hipertrofi otot-otot terutama
otot-otot ekstremitas proksimal.
  Reproduksi :
o Atrofi testikuler
o Gangguan seksual: libido,
fertilitas dan ereksi menurun
pada laki-laki akibat produksi
Page | 7
 testosterone dan
spermatogenesis yang
menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolic
tertentu (seng, hormone
paratiroid). Pada wanita timbul
gangguan menstruasi,
gangguan ovulasi sampai
amenore
  Hematologi :
o Anemia, dapat disebabkan
berbagai factor antara lain :
a) Berkurangnya produksi eritropoetin,
sehingga rangsangan eritropoesis pada
sumsum tulang menurun
b) Hemolisis, akibat berkurangnya masa
hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik
c) Defisiensi besi, asam folat, dan lain-
lain, akibat nafsu makan yang
berkurang
d) Perdarahan, paling sering pada saluran
cerna dan kulit
e) Fibrosis sumsum tulang akibat
hiperparatiroidisme sekunder
o Gangguan perfusi trombosit
dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan
akibat agregasi dan adhesi
trombosit yang berkurang serta
menurunnya factor trombosit
III dan ADP (adenosine difosfat)
o Gangguan fungsi leukosit.
Fagositosis dan kemotaksis
berkurang, fungsi limfosit
menurun sehingga imunitas
juga menurun
  Endokrin :
o Gangguan metabolism glukosa,
resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal
ginjal yang lanjut (klirens
kreatinin<15 mL/menit), terjadi
penurunan klirens metabolic
insulin menyebabkan waktu
paruh hormone aktif
memanjang. Keadaan ini dapat
menyebabkan kebutuhan obat
penurun glukosa darah akan
berkurang
o Gangguan metabolisme lemak
o Gangguan metabolisme vitamin
D
  Sistem lain :
o Tulang: osteodistrofi renal,
yaitu osteomalasia, osteitis
fibrosa, osteosklerosis, dan
kalsifikasi metastatic
o Asidosis metabolic akibat
penimbunan asam organic
sebagai hasil metabolism
o Elektrolit: hiperfosfatemia,
hiperkalemia, hipokalsemia.
E.    Penaktalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal dan
homeostasis selama mungkin. Adapun
penatalaksaannya sebagai berikut :
 Diet tinggi kalori dan rendah protein
 Diet rendah protein (20-40 g/hari)
dan tinggi kalori menghilangkan
gejala anoreksia dan nausea dari
uremia, menyebabkan penurunan
ureum dan perbaikan gejala. Hindari
Page | 8
 masukan berlebihan dari kalium dan
garam.
 Optimalisasi dan pertahankan
keseimbangan cairan dan garam.
 Biasanya diusahakan hingga tekanan
vena juga harus sedikit meningkat dan
terdapat edema betis ringan. Pada
beberapa pasien, furosemid dosis besar
(250-1000 mg/hari) atau diuretic
100p (bumetanid, asam etakrinat)
diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin
memerlukan suplemen natrium
klorida atau natrium bikarbonat oral.
Pengawasan dilakukan melalui berat
badan, urine, dan pencatatan
keseimbangan cairan (masukan
melebihi keluaran sekitar 500 ml).
 Kontrol hipertensi
 Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi
dengan hasil akhir gagal kiri pada
pasien hipertensi dengan penyakit
ginjal, keseimbangan garam dan
cairan diatur tersendiri tanpa
tergantung tekanan darah, sering
diperlukan diuretik loop, selain obat
anti hipertensi.
 Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
 Yang sering ditemukan adalah
hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk
mencegah hiperkalemia, dihindari
masukan kalium yang besar (batasi
hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang
berhubungan dengan eksresi kalium
(misalnya penghambat ACE dan obat
anti inflamasi non steroid), asidosis
berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari
sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi
melalui kadar kalium plasma dan EKG.
 Gejala-gejala asidosis baru jelas bila
bikarbonat plasma kurang dari 15
mmol/liter biasanya terjadi pada pasien
yang sangat kekurangan garam dan
dapat diperbaiki secara spontan
dengan dehidrasi. Namun perbaikan
yang cepat dapat berbahaya.
 Mencegah dan tatalaksana penyakit
tulang ginjal
 Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat
yang mengikat fosfat seperti
alumunium hidroksida (300-1800
mg) atau kalsium karbonat (500-
3000mg) pada setiap makan. Namun
hati-hati dengan toksisitas obat
tertentu. Diberikan supplemen vitamin
D dan dilakukan paratiroidektomi atas
indikasi.
 Deteksi dini dan terapi infeksi
 Pasien uremia harus diterapi sebagai
pasien imuosupresif dan diterapi lebih
ketat.
 Modifikasi terapi obat dengan fungsi
ginjal.
 Banyak obat-obatan yang harus
diturunkan dosisnya karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan
oleh ginjal. Misalnya digoksin,
aminoglikosid, analgesic opiat,
amfoterisin dan alupurinol. Juga obat-
obatan yang meningkatkan
katabolisme dan ureum darah,
misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan
sitostatik.
 Deteksi dan terapi komplikasi
Page | 9
  Awasi denagn ketat kemungkinan
ensefelopati uremia, perikarditis,
neurepati perifer, hiperkalemia yang
meningkat, kelebihan cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan,
sehingga diperlukan dialysis.
 Persiapan dialysis dan program
transplantasi
 Segera dipersiapkan setelah gagal
ginjal kronik dideteksi. Indikasi
dilakukan dialysis biasanya adalah
gagal ginjal dengan klinis yang jelas
meski telah dilakukan terapi
konservatif atau terjadi
komplikasi.Komplikasi
F.    Komplikasi
a.       Gagal Ginjal Akut
1.          Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat
terjadinya penimbunan cairan serosa atau
serosanguinosa yang berlebihan di dalam
ruang interstisial dan alveolus paru-paru. Hal
ini timbul karena ginjal tidak dapat
mensekresi urine dan garam dalam jumlah
cukup. Sering kali edema paru-paru
menyebabkan kematian.
2.          Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia
(kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium darah
lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui
konsentrasi kalium yang tinggi justru
berbahaya daripada kondisi sebaliknya
( konsentrasi kalium rendah ). Konsentrasi
kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l
dapat mempengaruhi system konduksi listrik
jantung. Apabila hal ini terus berlanjut, irama
jantung menjadi tidak normal dan jantungpun
BERHENTI BERDENYUT.
b.       Komplikasi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis menyebabkan
berbagai macam komplikasi . Pertama,
hiperkalemia, yang diakibatkan karena
adanya penurunan ekskresi asidosis metabolic.
Kedua, perikardistis efusi pericardial dan
temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang
disebabkan oleh retensi cairan dan natrium,
serta mal fungsi system rennin
angioaldosteron. Keempat, anemia yang
disebabkan oleh penurunan eritroprotein,
rentang usia sel darah merah, an pendarahan
gastrointestinal akibat iritasi. Kelima, penyakit
tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar
kalium serum yang rendah, metabolisme
vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar
aluminium.
G.   ASUHAN KEPERAWATAN
I.      PENGKAJIAN
1)     Riwayat Kesehatan Pasien dan
Pengobatan sebelumnya
o Berapa lama klien sakit,
bagaimana penanganannya,
mendapat terapi apa,
bagaimana cara minum
obatnya
o Apakah teratur atau tidak, apa
saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
2)     Aktifitas / istirahat :
Page | 10
 o Kelelahan ekstrem, kelemahan,
malaise
o Gangguan tidur (insomnia /
gelisah atau somnolen)
o Kelemahan otot, kehilangan
tonus, penurunan rentang
gerak
3)     Sirkulasi
o Adanya riwayat hipertensi lama
atau berat, palpatasi, nyeri dada
(angina)
o Hipertensi, DUJ, nadi kuat,
edema jaringan umum dan
pitting pada kaki, telapak
tangan.
o Nadi lemah, hipotensi
ortostatikmenunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.
o Pucat, kulit coklat kehijauan,
kuning.
o Kecenderungan perdarahan
4)     Integritas Ego :
o Faktor stress, perasaan tak
berdaya, tak ada harapan, tak
ada kekuatan.
o Menolak, ansietas, takut,
marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
5)     Eliminasi :
o Penurunan frekuensi urine,
oliguria, anuria (pada gagal
ginjal tahap lanjut)
o Abdomen kembung, diare, atau
konstipasi
o Perubahan warna urine, contoh
kuning pekat, merah, coklat,
oliguria.
6)     Makanan / cairan :
o Peningkatan berat badan cepat
(oedema), penurunan berat
badan (malnutrisi).
o Anoreksia, nyeri ulu hati,
mual / muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut ( pernapasan
ammonia )
o Penggunaan diuretik
o Distensi abdomen/asites,
pembesaran hati (tahap akhir)
o Perubahan turgor
kulit/kelembaban.
o Ulserasi gusi, pendarahan
gusi/lidah.
7)     Neurosensori :
o Sakit kepala, penglihatan kabur.
o Kram otot / kejang, syndrome
“kaki gelisah”, rasa terbakar
pada telapak kaki, kesemutan
dan kelemahan, khususnya
ekstremiras bawah.
o Gangguan status mental,
contah penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor.
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas
kejang.
o Rambut tipis, kuku rapuh dan
tipis.
Page | 11
8)     Nyeri / kenyamanan
o Nyeri panggul, sakit kepala,
kram otot/ nyeri kaki.
o Perilaku berhati-hati / distraksi,
gelisah.
9)     Pernapasan :
o Napas pendek, dispnea, batuk
dengan / tanpa sputum kental
dan banyak.
o Takipnea, dispnea, peningkatan
frekuensi / kedalaman. Batuk
dengan sputum encer (edema
paru).
10) Keamanan
o Kulit gatal
o Ada / berulangnya infeksi
o Pruritis
o Demam (sepsis, dehidrasi),
normotermia dapat secara
aktual terjadi peningkatan pada
pasien yang mengalami suhu
tubuh lebih rendah dari
normal.
o Ptekie, area ekimosis pada kulit
o Fraktur tulang, keterbatasan
gerak sendi
11) Seksualitas
o Penurunan libido, amenorea,
infertilitas
12) Interaksi social
o Kesulitan menentukan kondisi,
contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran
biasanya dalam keluarga.
13) Penyuluhan / Pembelajaran
o Riwayat DM (resiko tinggi
untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis heredeter,
kalkulus urenaria, maliganansi.
o Riwayat terpejan pada toksin,
contoh obat, racun lingkungan.
o Penggunaan antibiotic
nefrotoksik saat ini / berulang.
II.      Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan ditegakkan atas
dasar data dari pasien. Kemungkinan
diagnose keperawatan dari orang dengan
kegagalan ginjal adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan haluaran urine,
diet berlebih dan retensi cairan serta
natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah,
pembatasan diet, dan perubahan
membrane mukosa mulut.
3. Intoleran aktivitas berhubungan
dengan keletihan, anemia, retensi,
produk sampah.
4. Ansietas berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang kondisi,
pemeriksaan diagnostik, dan rencana
tindakan.
III.            Intervensi Keperawatan
 Diagnosa I
Page | 12
Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan : Mempertahankan berat
tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil : Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
a. Menunjukkan pemasukan dan
pengeluaran mendekati
seimbang
b. Turgor kulit baik
c. Membran mukosa lembab
d. Berat badan dan tanda vital
stabil
e. Elektrolit dalam batas normal .
 Intervensi
Kaji status cairan :
a. Timbang berat badan harian
b. Keseimbangan masukan dan
haluaran
c. Turgor kulit dan adanya
oedema
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan
irama nadi .
f. Pengkajian merupakan dasar
dan data dasar berkelanjutan
untuk memantau perubahan
dan mengevaluasi intervensi.
(Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1452).
Batasi masukan cairan :
a. Pembatasan cairan akan
menentukan berat badan ideal,
haluaran urine dan respons
terhadap terapi. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1452).
b. Sumber kelebihan cairan yang
tidak diketahui dapat
diidentifikasi. (Keperawatan
Brunner & Suddart, hal 1452).
c. Jelaskan pada pasien dan
keluarga rasional
pembatasan .Pemahaman
meningkatkan kerjasama
pasien dan keluarga dalam
pembatasan cairan
(Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1452).
d. Pantau kreatinin dan BUN
serum .Perubahan ini
menunjukkan kebutuhan
dialisa segera. (Rencana Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah,
vol 1, Barbara Ensram, hal
156).
 Diagnosa II
Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet perubahan
membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan
nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :
a. Mempertahankan /
meningkatkan berat badan
Page | 13
 seperti yang diindikasikan oleh untuk meningkatkan masukan
situasi individu. diet.
b. Bebas edema. n. Berikan makan sedikit tapi
sering
o. Meminimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan
 Intervensi
status uremik/menurunnya
Kaji / catat pemasukan diet :
peristaltik. (Rencana Asuhan
a. Membantu dalam
Keperawatan, Marylinn E.
mengidentifikasi defisiensi dan
Doenges, hal 620).
kebutuhan diet.
p. Berikan pasien / orang terdekat
b. Kondisi fisik umum gejala
daftar makanan / cairan yang
uremik dan pembatasan diet
diizinkan dan dorong terlibat
multiple mempengaruhi
dalam pilihan menu.
pemasukan makanan. (Rencana
q. Memberikan pasien tindakan
Asuhan Keperawatan, Marylinn
kontrol dalam pembatasan diet.
E. Doenges, hal 620).
Makanan dan rumah dapat
c. Kaji pola diet nutrisi pasien
meningkatkan nafsu makan.
d. Riwayat diet
(Rencana Asuhan Keperawatan,
e. Makanan kesukaan
Marylinn E. Doenges, hal 620).
f. Hitung kalori
r. Menyediakan makanan
g. Pola diet dahulu dan sekarang
kesukaan pasien dalam batas-
dapat dipertimbangkan dalam
batas diet
menyusun menu. (Keperawatan
Mendorong peningkatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
masukan diet
Brunner & Suddart, hal 1452).
s. Tinggikan masukan protein
h. Kaji faktor yang berperan
yang mengandung nilai
dalam merubah masukan
biologis tinggi : telur, susu,
nutrisi
daging.
i. Anoreksia, mual dan muntah
Protein lengkap diberikan
j. Diet yang tidak menyenangkan
untuk mencapai keseimbangan
bagi pasien
nitrogen yang diperlukan
k. Depresi
untuk pertumbuhan dan
l. Kurang memahami pembatasan
penyembuhan. (Keperawatan
diet
Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
m. Menyediakan informasi
Brunner & Suddart, hal 1452).
mengenai faktor lain yang
t. Timbang berat badan harian.
dapat diubah atau dihilangkan

Page | 14
 u. Untuk memantau status cairan g. Tingkatkan kemandirian dalam
dan nutrisi. aktivitas perawatan diri yang
dapat ditoleransi, bantu jika
keletihan terjadi.
h. Meningkatkan aktivitas
ringan/sedang dan
memperbaiki harga diri.
 Diagnosa III i. Anjurkan aktivitas alternatif
Intoleran aktifitas berhubungan sambil istirahat.
dengan kelelahan, anemia dan retensi produk j. Mendorong latihan dan
sampah. aktivitas dalam batas-batas
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi dan
yang dapat ditoleransi. istirahat yang adekuat.
Kriteria hasil : (Keperawatan Medikal Bedah
a. Berkurangnya keluhan lelah edisi 8 vol 2, Brunner &
b. Peningkatan keterlibatan pada Suddart, hal 1454).
aktifitas social k. Anjurkan untuk beristirahat
c. Laporan perasaan lebih setelah dialysis
berenergi l. Istirahat yang adekuat
d. Frekuensi pernapasan dan dianjurkan setelah dialisis, yang
frekuensi jantung kembali bagi banyak pasien sangat
dalam rentang normal setelah melelahkan. (Keperawatan
penghentian aktifitas. Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1454).
 Intervensi

 Diagnosa IV
a. Kaji faktor yang menimbulkan
Ansietas berhubungan dengan kurang
keletihan
pengetahuan tentang kondisi, pemeriksaan
b. Anemia
diagnostic, rencana tindakan dan prognosis.
c. Ketidakseimbangan cairan dan
Tujuan :
elektrolit
1. Ansietas berkurang dengan adanya
d. Retensi produk sampah
peningkatan pengetahuan tentang
e. Depresi
penykit dan pengobatan.
f. Menyediakan informasi tentang
Kriteria hasil :
indikasi tingkat keletihan.
a. Mengungkapkan pemahaman
(Keperawatan Medikal Bedah
tentangkondisi, pemeriksaan
edisi 8 vol 2, Brunner &
diagnostic dan rencana
Suddart, hal 1454).
tindakan.

Page | 15
 b. Sedikit melaporkan perasaan
gugup atau takut.
 Intervensi
a. Bila mungkin atur untuk
kunjungan dari individu yang
mendapat terapi.
b. Individu yang berhasil dalam
koping dapat pengaruh positif
untuk membantu pasien yang
baru didiagnosa
mempertahankan harapan dan
mulai menilai perubahan gaya
hidup yang akan diterima.
(Rencana Asuhan Keperawatan
vol 1, Barbara Engram hal
159).
 Berikan informasi tentang :
Sifat gagal ginjal. Jamin pasien
memahami bahwa gagal ginjal kronis adalah
tak dapat pulih dan bahwa lama tindakan
diperlukan untuk mempertahankan fungsi
tubuh normal.
 Pemeriksaan diagnostic termasuk :
1) Tujuan
2) Diskripsi singkat
3) Persiapan yang diperlukan
sebelum tes
4) Hasil tes dan kemaknaan hasil
tes.
5) Pasien sering tidak memahami
bahwa dialisa akan diperlukan
selamanya bila ginjal tak dapat
pulih. Memberi pasien
informasi mendorong
partisipasi dalam pengambilan
keputusan dan membantu
mengembangkan kepatuhan
dan kemandirian maksimum.
(Rencana Asuhan Keperawatan
vol 1, Barbara Engram hal
159).
6) Sediakan waktu untuk pasien
dan orng terdekat untuk
membicarakan tentang
masalah dan perasaan tentang
perubahan gaya hidup yang
akan diperlukan untuk
memiliki terapi.
7) Pengekspresian perasaan
membantu mengurangi
ansietas. Tindakan untuk gagal
ginjal berdampak pada seluruh
keluarga. (Rencana Asuhan
Keperawatan vol 1, Barbara
Engram hal 160).
8) Jelaskan fungsi renal dan
konsekuensi gagal ginjal sesuai
dengan tingkat pemahaman
dan kesiapan pasien untuk
belajar.
9) Pasien dapat belajar tentang
gagal ginjal dan penanganan
setelah mereka siap untuk
memahami dan menerima
diagnosis dan konsekuensinya.
10) Bantu pasien untuk
mengidentifikasi cara-cara
untuk memahami berbagai
perubahan akibat penyakit dan
penanganan yang
mempengaruhi hidupnya.
Page | 16
 11) Pasien dapat melihat bahwa (ureum dan kreatinin darah)
kehidupannya tidak harus dan kadar urea nitrogen dalam
berubah akibat penyakit. darah yang meningkat.
Sedangkan pada gagal ginjal
kronis, penurunan fungsi ginjal
terjadi secara perlahan-lahan.
Proses penurunan fungsi ginjal
dapat berlangsung terus selama
berbulan-bulan atau bertahun-
BAB III tahun sampai ginjal tidak dapat
PENUTUP berfungsi sama sekali (end
stage renal disease).
A.   Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah : B.    Saran
 Ginjal (renal) adalah organ Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
tubuh yang memiliki fungsi  Persiapan diri sebaik mungkin sebelum
melaksanakan tindakan asuhan
utama untuk menyaring dan
keperawatan
membuang zat-zat sisa  Bagi mahasiswa diharapkan bisa
metabolisme tubuh dari darah melaksakan tindakan asuhan
keperawatan sesuai prosedur yang ada.
dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya
kalsium, natrium, dan kalium)
dalam darah.
 Gagal ginjal adalah suatu
kondisi di mana ginjal tidak
dapat menjalankan fungsinya
secara normal.
 Gagal ginjal dibagi menjadi dua
bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF)
dan gagal ginjal kronik
(chronic renal failure = CRF).
Pada gagal ginjal akut terjadi
penurunan fungsi ginjal secara
tiba-tiba dalam waktu
beberapa hari atau beberapa
minggu dan ditandai dengan
hasil pemeriksaan fungsi ginjal

Page | 17
 DAFTAR PUSTAKA
http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal
-ginjal-akut-dan-kronis.html
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/as
uhan-keperawatan-pada-penderita-
gagal_31.html
http://www.rsudaws.com/index.php/using-
joomla/extensions/components/content-
component/single-article/86-art-
kesehatan/89-gagal-ginjal.html Published
Date Written by Administrator
http://sikkahoder.blogspot.com/2012/10/penat
alaksanaan-gagal-ginjal-akut-dan.html"
target="_blank">penatalaksanaan gagal ginjal
akut dan kronis</a>
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.
(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta
:EGC
Catatan …………………….
Tanggal, ..…………………….
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
Page | 18
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....
............................................................................
............................................................................
....

Page | 19