KATA PENGANTAR DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR Page 1

Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT, karena
DAFTAR ISI Page 2
dengan rahmat dan pertolongan-Nya makalah ini dapat diselesaikan.
BAB I. PENDAHULUAN Page 3
Dalam menyelasaikan makalah ini penyusun mendapatkan bantuan
A.      Latar Belakang Page 3
dari berbagai pihak, jadi pada kesempatan ini saya mengucapkan
B.      Tujuan Page 3
terima kasih yang sebesar-besarnya pada semua pihak yang
BAB II. PEMBAHASAN Page 4
membantu baik secara langsung maupun tidak langsung.
A.      Pengertian gagal ginjal Page 4
Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih banyak B.      Etiologi Page 5
kekurangan. oleh sebab itu kritik dan saran yang bersifat membangun C.      Patofisiologi Page 6
akan diterima dengan senang hati dan penyusun berharap makalah ini D.     Manifestasi klinis Page 7
bermanfaat bagi siapapun. Terima kasih. E.       Penaktalaksanaan Page 10
F.       Komplikasi Page 11
G.     Asuhan keperawatan Page 12
BAB III. PENUTUP Page 20
A.      Kesimpulan Page 20
B.      Saran Page 20
DAFTAR PUSTAKA Page 21
Pamekasan, 03 Mei 2016

Penyusun

Page | 1
 BAB I
PENDAHULUAN
A.   Latar Belakang B.    Tujuan
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah :
ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu Agar Siswa mampu memberikan asuhan keperawatan yang
bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit komprehensif pada pasien gagal ginjal.
tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang
menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak
langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering
dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal
failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan
ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat.
Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi
secara perlahan-lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh
dalam kondisi parah.  Gagal ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan
terjadinya kematian sebesar 85 %.

Page | 2
 BAB II
PEMBAHASAN
A.   Pengertian Gagal Ginjal
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama
untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari
darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya
kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi
bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan
fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu
ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang
berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat
menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-
tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan
melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus,
zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang
masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler
sedangkan sel darah merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar
akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan
terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya,
filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat
yang masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi
dan akan terjadi penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke
dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada
ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka
yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .
Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian
penyakit yang menyerang traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal
failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan
ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat.
Sedangkan pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi
secara perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun
sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal
disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan
laju penyaringan (filtrasi) glomerulus (Glomerular Filtration Rate =
GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Page | 3
 GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.  Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan
Stadium GFR Deskripsi pengeluaran cairan
2
(ml/menit/1.73m ) berlebihan berupa urin.
1 Lebih dari 90 Kerusakan minimal pada ginjal,  Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan
filtrasi masih normal atau sedikit pada pembuluh darah
meningkat ginjal.
2.      Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun
 Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi
3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang
sehingga menyebabkan
sedang
peradangan dan merusak ginjal.
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
 Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End  Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga
Stage Renal Disease) menyebabkan serat otot yang
rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi
B.    Etiologi karena trauma atau luka
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok bakar yang hebat.
besar,  Multiple myeloma.
yaitu :  Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. sistemik,  Wegener'sgranulomatosis, dan Goodpasture
Hal ini dapat disebabkan oleh : syndrome.
 hipovolemia (volume darah yang kurang),  misalnya karena 3.      Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
perdarahan yang hebat.  Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing)
 Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah- menyebabkan aliran urin
muntah, diare, berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat
berkeringat banyak dan demam. menyebabkan
 Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan. kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.

Page | 4
 Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat
uretra (bagian dari saluran kemih) dan menghambat
pengosongan kandung kencing.
 Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
 Batu ginjal.
Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
 Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan
menyebabkan nefropati diabetikum.
 Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
 Peradangan dan kerusakan pada glomerulus
(glomerulonefritis), misalnya karena penyakit lupus atau pasca
infeksi.
 Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua
ginjal memiliki kista multipel.
 Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau
penggunaan obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
 Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras
(atherosklerosis) menyebabkan aliran darah ke ginjal
berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi rusak (iskemia).
 Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar,
keganasan prostat.
 Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal
kronis, dan berbagai macam keganasan pada ginjal.
C.   Patofisiologi
a.    Gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.
I.      Fase mula
II.      Fase maintenance.
I.        Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan
menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan
mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal
mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran
darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem
renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik
atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan
diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.
II.      Fase maintenance
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel
tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka
fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah
kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap
patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu
fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal
tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi
merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin
mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin.
Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan
menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.
Page | 5
b.       Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak
sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara
normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat
mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah
penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,
bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion
kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar
1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi
berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan
dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian
dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi
mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk
angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.
D.   Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
  Kardiovaskuler :
o Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-
angiotensin-aldosteron)
o Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
o Edema periorbital
o Gagal jantung kongestif
o Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
o Pembesaran vena leher
o Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat
iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi
pericardial, penyakit jantung koroner akibat
aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi
o Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastatic.
  Dermatologi/integument :
o Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis
akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori-
pori kulit
o Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan
kekuning-kuningan akibat penimbunan urokrom
o Kulit kering, bersisik
o Ekimosis akibat gangguan hematologis
o Kuku tipis dan rapuh
o Rambut tipis dan kasar
o Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal
urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan
yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir).
Page | 6
  Pulmoner : o Disorientasi
o Krekels o Kelemahan pada tungkai
o Sputum kental dan liat o Rasa panas pada telapak kaki
o Napas dangkal o Perubahan perilaku
o Pernapasan kussmaul o Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti
terbakar, terutama di telapak kaki.
  Gastrointestinal :
o Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan   Muskuloskleletal :
pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi o Kram otot
ammonia sehingga napas berbau ammonia. Akibat lain o Kekuatan otot hilang
adalah timbulnya stomatitis dan parotitis o Fraktur tulang
o Ulserasi dan perdarahan pada mulut o Foot drop
o Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan o Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya
gangguan metabolism di dalam usus, terbentuknya zat- sehingga selalu digerakkan
zat toksik akibat metabolism bakteri usus seperti o Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama
ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa otot-otot ekstremitas proksimal.
usus
o Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui   Reproduksi :
o Konstipasi dan diare o Atrofi testikuler
o Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus o Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun
peptic, dan colitis uremik) pada laki-laki akibat produksi testosterone dan
spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga
 Neurologi : dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone
o Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi,
bias tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, gangguan ovulasi sampai amenore
mioklonus, kejang
o Konfusi
Page | 7
  Hematologi :
o Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
a) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun
b) Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik
c) Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan
yang berkurang
d) Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
e) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
o Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi
trombosit yang berkurang serta menurunnya factor
trombosit III dan ADP (adenosine difosfat)
o Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis
berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas
juga menurun
  Endokrin :
o Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut
(klirens kreatinin<15 mL/menit), terjadi penurunan
klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh
hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat
menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah
akan berkurang
o Gangguan metabolisme lemak
o Gangguan metabolisme vitamin D
  Sistem lain :
o Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis
fibrosa, osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
o Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic
sebagai hasil metabolism
o Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
E.    Penaktalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun penatalaksaannya
sebagai berikut :
 Diet tinggi kalori dan rendah protein
 Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori
menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia,
menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan berlebihan dari kalium dan garam.
 Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
 Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit
meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa
pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic
100p (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah
kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan
suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral.
Page | 8
 Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine, dan
pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran
sekitar 500 ml).
 Kontrol hipertensi
 Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir
gagal kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal,
keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa
tergantung tekanan darah, sering diperlukan diuretik loop,
selain obat anti hipertensi.
 Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
 Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat.
Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium
yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan eksresi kalium
(misalnya penghambat ACE dan obat anti inflamasi non
steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang
menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam
kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
 Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang
dari 15 mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat
kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan
dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
 Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
 Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat
seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium
karbonat (500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati
dengan toksisitas obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D
dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.
 Deteksi dini dan terapi infeksi
 Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan
diterapi lebih ketat.
 Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
 Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya
digoksin, aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan
alupurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme
dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan
sitostatik.
 Deteksi dan terapi komplikasi
 Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia,
perikarditis, neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat,
kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam
jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialysis.
 Persiapan dialysis dan program transplantasi
 Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.
Indikasi dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan
klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau
terjadi komplikasi.Komplikasi
Page | 9
F.    Komplikasi rentang usia sel darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat
iritasi. Kelima, penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar
a.       Gagal Ginjal Akut kalium serum yang rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan
1.          Edema Paru-Paru peningkatan kadar aluminium.
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan
serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial G.   ASUHAN KEPERAWATAN
dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat
mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema I.      PENGKAJIAN
paru-paru menyebabkan kematian.
1)     Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
o Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya,
2.          Hiperkalemia
mendapat terapi apa, bagaimana cara minum obatnya
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah
o Apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien
yang tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah
untuk menanggulangi penyakitnya.
lebih dari 5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang
tinggi justru berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi
2)     Aktifitas / istirahat :
kalium rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5
o Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila
o Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)
hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan
o Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
jantungpun BERHENTI BERDENYUT.
gerak
b.       Komplikasi Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi .
3)     Sirkulasi
Pertama, hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan
o Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi,
ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi pericardial dan
nyeri dada (angina)
temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi
o Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan
cairan dan natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron.
pitting pada kaki, telapak tangan.
Keempat, anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein,

Page | 10
 o Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan
hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
o Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
o Kecenderungan perdarahan
4)     Integritas Ego :
o Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak
ada kekuatan.
o Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
5)     Eliminasi :
o Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal
ginjal tahap lanjut)
o Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
o Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah,
coklat, oliguria.
6)     Makanan / cairan :
o Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan
berat badan (malnutrisi).
o Anoreksia, nyeri ulu hati, mual / muntah, rasa metalik
tak sedap pada mulut ( pernapasan ammonia )
o Penggunaan diuretik
o Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
o Perubahan turgor kulit/kelembaban.
o Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.
7)     Neurosensori :
o Sakit kepala, penglihatan kabur.
o Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa
terbakar pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan,
khususnya ekstremiras bawah.
o Gangguan status mental, contah penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
o Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
8)     Nyeri / kenyamanan
o Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
o Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
9)     Pernapasan :
o Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum
kental dan banyak.
o Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
Batuk dengan sputum encer (edema paru).
10) Keamanan
o Kulit gatal
o Ada / berulangnya infeksi
Page | 11
 o Pruritis
o Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara
aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal.
o Ptekie, area ekimosis pada kulit
o Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi
11) Seksualitas
o Penurunan libido, amenorea, infertilitas
12) Interaksi social
o Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu
bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam
keluarga.
13) Penyuluhan / Pembelajaran
o Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria,
maliganansi.
o Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun
lingkungan.
o Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.
II.      Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan ditegakkan atas dasar data dari pasien.
Kemungkinan diagnose keperawatan dari orang dengan kegagalan
ginjal adalah sebagai berikut :
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan
perubahan membrane mukosa mulut.
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia,
retensi, produk sampah.
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang
kondisi, pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan.
III.            Intervensi Keperawatan
 Diagnosa I
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan
cairan.
Kriteria hasil :
a. Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati
seimbang
b. Turgor kulit baik
Page | 12
 c. Membran mukosa lembab pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Berat badan dan tanda vital stabil (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
e. Elektrolit dalam batas normal . Suddart, hal 1452).
d. Pantau kreatinin dan BUN serum .Perubahan ini
 Intervensi menunjukkan kebutuhan dialisa segera. (Rencana
Kaji status cairan : Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, vol 1, Barbara
a. Timbang berat badan harian Ensram, hal 156).
b. Keseimbangan masukan dan haluaran
c. Turgor kulit dan adanya oedema
 Diagnosa II
d. Distensi vena leher
e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi .
Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
f. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar
dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet perubahan
berkelanjutan untuk memantau perubahan dan
membran mukosa mulut.
mengevaluasi intervensi. (Keperawatan Medikal Bedah
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
Kriteria hasil :
Batasi masukan cairan : a. Mempertahankan / meningkatkan berat badan seperti
a. Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, yang diindikasikan oleh situasi individu.
haluaran urine dan respons terhadap terapi. b. Bebas edema.
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
 Intervensi
Suddart, hal 1452).
Kaji / catat pemasukan diet :
b. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat
a. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan
diidentifikasi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol
kebutuhan diet.
2, Brunner & Suddart, hal 1452).
b. Kondisi fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional
multiple mempengaruhi pemasukan makanan. (Rencana
pembatasan .Pemahaman meningkatkan kerjasama
Asuhan Keperawatan, Marylinn E. Doenges, hal 620).
Page | 13
c. Kaji pola diet nutrisi pasien
d. Riwayat diet
e. Makanan kesukaan
f. Hitung kalori
g. Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan
dalam menyusun menu. (Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).
h. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan
nutrisi
i. Anoreksia, mual dan muntah
j. Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
k. Depresi
l. Kurang memahami pembatasan diet
m. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang
dapat diubah atau dihilangkan untuk meningkatkan
masukan diet.
n. Berikan makan sedikit tapi sering
o. Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan
status uremik/menurunnya peristaltik. (Rencana Asuhan
Keperawatan, Marylinn E. Doenges, hal 620).
p. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan
yang diizinkan dan dorong terlibat dalam pilihan menu.
q. Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan
diet. Makanan dan rumah dapat meningkatkan nafsu
makan. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E.
Doenges, hal 620).
r. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-
batas diet
Mendorong peningkatan masukan diet
s. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai
biologis tinggi : telur, susu, daging.
Protein lengkap diberikan untuk mencapai
keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal
1452).
t. Timbang berat badan harian.
u. Untuk memantau status cairan dan nutrisi.
 Diagnosa III
Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelelahan, anemia dan
retensi produk sampah.
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi.
Kriteria hasil :
a. Berkurangnya keluhan lelah
b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social
c. Laporan perasaan lebih berenergi
d. Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali
dalam rentang normal setelah penghentian aktifitas.
Page | 14
 Intervensi
a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
b. Anemia
c. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
d. Retensi produk sampah
e. Depresi
f. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat
keletihan. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2,
Brunner & Suddart, hal 1454).
g. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi.
h. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki
harga diri.
i. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.
j. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas
yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1454).
k. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialysis
l. Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang
bagi banyak pasien sangat melelahkan. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal
1454).
 Diagnosa IV
Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang
kondisi, pemeriksaan diagnostic, rencana tindakan dan prognosis.
Tujuan :
1. Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan
tentang penykit dan pengobatan.
Kriteria hasil :
a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi,
pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan.
b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.
 Intervensi
a. Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang
mendapat terapi.
b. Individu yang berhasil dalam koping dapat pengaruh
positif untuk membantu pasien yang baru didiagnosa
mempertahankan harapan dan mulai menilai
perubahan gaya hidup yang akan diterima. (Rencana
Asuhan Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 159).
 Berikan informasi tentang :
Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa gagal ginjal
kronis adalah tak dapat pulih dan bahwa lama tindakan diperlukan
untuk mempertahankan fungsi tubuh normal.
Page | 15
 Pemeriksaan diagnostic termasuk : 10) Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk
1) Tujuan memahami berbagai perubahan akibat penyakit dan
2) Diskripsi singkat penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
3) Persiapan yang diperlukan sebelum tes 11) Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus
4) Hasil tes dan kemaknaan hasil tes. berubah akibat penyakit.
5) Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa akan
diperlukan selamanya bila ginjal tak dapat pulih.
Memberi pasien informasi mendorong partisipasi dalam
pengambilan keputusan dan membantu
mengembangkan kepatuhan dan kemandirian
maksimum. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1,
Barbara Engram hal 159).
6) Sediakan waktu untuk pasien dan orng terdekat untuk
membicarakan tentang masalah dan perasaan tentang
perubahan gaya hidup yang akan diperlukan untuk
memiliki terapi.
7) Pengekspresian perasaan membantu mengurangi
ansietas. Tindakan untuk gagal ginjal berdampak pada
seluruh keluarga. (Rencana Asuhan Keperawatan vol 1,
Barbara Engram hal 160).
8) Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal
sesuai dengan tingkat pemahaman dan kesiapan pasien
untuk belajar.
9) Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan
penanganan setelah mereka siap untuk memahami dan
menerima diagnosis dan konsekuensinya.

Page | 16
 BAB III
PENUTUP

A.   Kesimpulan B.    Saran

Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah : Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
 Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi  Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan
asuhan keperawatan
utama untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa  Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan
metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keperawatan sesuai prosedur yang ada.
keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium,
natrium, dan kalium) dalam darah.
 Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak
dapat menjalankan fungsinya secara normal.
 Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni
gagal ginjal akut (acute renal failure = ARF) dan gagal
ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal
ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-
tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu
dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal
(ureum dan kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen
dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada gagal
ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara
perlahan-lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat
berlangsung terus selama berbulan-bulan atau
bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi
sama sekali (end stage renal disease).

Page | 17
 DAFTAR PUSTAKA
http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-
kronis.html
http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-
pada-penderita-gagal_31.html
http://www.rsudaws.com/index.php/using-
joomla/extensions/components/content-component/single-article/86-
art-kesehatan/89-gagal-ginjal.html Published Date Written by
Administrator
http://sikkahoder.blogspot.com/2012/10/penatalaksanaan-gagal-
ginjal-akut-dan.html" target="_blank">penatalaksanaan gagal ginjal
akut dan kronis</a>
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Catatan …………………….
Tanggal, ..…………………….
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
........................................................................
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
Page | 18
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
Catatan …………………….
Tanggal, ..…………………….
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
........................................................................
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
Catatan …………………….
Tanggal, ..…………………….
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
Page | 19
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
....................................................................................................................
........................................................................
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...
....................................................................................................................
...

Page | 20