A.

Anatomi Fisiologi Ginjal

a) Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berada di rongga abdomen, berada di
belakang peritoneum, dan terletak di kanan kiri kolumna vertebralis sekitar
vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran panjang 11-12
cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan
mengahadap ke dalam, dan berukuran kira-kira sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau
kurang lebih antara 120-150 gram.

Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak yaitu lemak pararenal dan
lemak perirenal yang dipisahkan oleh sebuah fascia yang disebut fascia gerota.
Dalam potongan frontal ginjal, ditemukan dua lapisan ginjal di distal sinus
renalis, yaitu korteks renalis (bagian luar) yang berwarna coklat gelap dan
medulla renalis (bagian dalam) yang berwarna coklat terang. Di bagian sinus
renalis terdapat bangunan berbentuk corong yang merupakan kelanjutan dari
ureter dan disebut pelvis renalis. Masing-masing pelvis renalis membentuk dua
atau tiga kaliks rmayor dan masing-masing kaliks mayor tersebut akan
bercabang lagi menjadi dua atau tiga kaliks minor.

Vaskularisasi ginjal berasal dari arteri renalis yang merupakan cabang dari
aorta abdominalis di distal arteri mesenterica superior. Arteri renalis masuk ke
dalam hillus renalis bersama dengan vena, ureter, pembuluh limfe, dan nervus
kemudian bercabang menjadi arteri interlobaris. Memasuki struktur yang lebih
kecil, arteri interlobaris ini berubah menjadi arteri interlobularis lalu akhirnya
 menjadi arteriola aferen yang menyusun glomerulus. Ginjal mendapatkan
persarafan melalui pleksus renalis yang seratnya berjalan bersama dengan arteri
renalis. Impuls sensorik dari ginjal berjalan menuju korda spinalis segmen T10-
11 dan memberikan sinyal sesuai dengan level dermatomnya. Oleh karena itu,
dapat dimengerti bahwa nyeri di daerah pinggang (flank) bisa merupakan nyeri
alih dari ginjal.

b) Fisiologi ginjal
Ginjal memerankan berbagai fungsi tubuh yang sangat penting bagi
kehidupan, yakni menyaring (filtrasi) sisa hasil metabolisme dan toksin dari
darah serta mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit yang kemudian
dibuang melalui urine.
Pembentukan urin adalah fungsi ginjal yang paling esensial dalam
mempertahankan homeostatis tubuh. Pada orang dewasa sehat, kurang lebih
1200 ml darah, atau 25% cardiac output, mengalir ke kedua ginjal. Pada
keadaan tertentu, aliran darah ke ginjal dapat meningkat hingga 30% (pada
saat latihan fisik) dan menurun hingga 12% dari cardiac output.
Proses pembentukan urine yang pertama terjadi adalah filtrasi, yaitu
penyaringan darah yang mengalir melalui arteria aferen menuju kapiler
glomerulus yang dibungkus kapsula bowman untuk menjadi filtrat glomerulus
yang berisi zat-zat ekskresi. Kapiler glomerulus tersusun atas sel endotel,
membrana basalis dan sel epitel. Kapiler glomeruli berdinding porous
(berlubang- lubang), yang memungkinkan terjadinya filtrasi cairan dalam
jumlah besar (± 180 L/hari). Molekul yang berukuran kecil (air, elektrolit, dan
sisa metabolisme tubuh, di antaranya kreatinin dan ureum) akan difiltrasi dari
darah, sedangkan molekul berukuran lebih besar (protein dan sel darah) tetap
tertahan di dalam darah. Oleh karena itu, komposisi cairan filtrat yang berada
di kapsul Bowman, mirip dengan yang ada di dalam plasma, hanya saja cairan
ini tidak mengandung protein dan sel darah.
Volume cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu disebut
sebagai rerata filtrasi glomerulus atau Glomerular Filtration Rate (GFR).
 Selanjutnya cairan filtrat akan direabsorbsi dan beberapa elektrolit akan
mengalami sekresi di tubulus ginjal, yang kemudian menghasilkan urine yang
akan disalurkan melalui duktus koligentes. Proses dari reabsorbsi filtrat di
tubulus proksimal, ansa henle, dan sekresi di tubulus distal terus berlangsung
hingga terbentuk filtrat tubuli yang dialirkan ke kalises hingga pelvis ginjal.
Fungsi ginjal
a. Regulasi volume dan osmolalitas cairan tubuh
b. Regulasi keseimbangan elektrolit
c. Regulasi keseimbangan asam basa
d. Ekskresi produk metabolit dan substansi asing
e. Fungsi endokrin
 Partisipasi dalam eritropoiesis
 Pengatur tekanan arteri
f. Pengaturan produksi 1,25-dihidroksi vitamin D3
g. Sintesa glukosa

B. Pengertian CKD (Chronice Kidney Di Siase)

CKD adalah penyakit ginjal yang progresif dan tidak dapat kembali
sembuh secara total seperti sediakala (ireversibel) dengan laju filtrasi glomerulus
(LFG) <60 ml/menit dalam waktu 3 bulan atau lebih, sehingga kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit,
yang menyebabkan uremia. (Suwitra, 2014).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah). Penyebab CKD adalah penyakit glomerulonephritis, infeksi kronis,
kelainan kongenital, penyakit vaskuler, obstruksi saluran kemih, obat-obatan
nefrotoksik (Robinson, 2013 dalam Prabowo & Pranata, 2014)
C. Etiologi
 Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
 Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteria renalis 2
 Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,
poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
 Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubulus ginjal
 Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
 Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
 Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
 Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis

D. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis dimulai pada fase awal gangguan, keseimbangan
cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan
bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari
25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena
nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron
yang tersisa menigkatkan kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya, serta
mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka
nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron
tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini
tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk
meningkatkan reabdorpsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron,
terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal akan berkurang yang
menyebabkan penurunan fungsi renal (Muttaqin, 2011).
 Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolism protein tertimbun
dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi
seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala
semaklin berat. Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah
glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan
memeriksa clearance kreatinin urin tamping 24 jam yang menunjukkan
penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum (Nursalam,
2009).
Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin
serum merupakan indicator yang paling sensitive dari fungsi renal karena
substansi ini diproduksi seacra konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi
oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme
(jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid (Smeltzer, 2008).
Menurut Muttaqin (2011), terdapat beberapa respons gangguan pada GGK :
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan
urin (hipothenuria) dan kehilangan airan yang berlebihan (polioria).
Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penuruna jumlah
nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal terjadi karena
keutuhan nefron yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-
nefron tersebut tidak dapat berfungsi lama. Terjadi osmotic diuretic,
menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi. Jika jumlah nefron yang tidak
berfungsi meningkat, maka ginjal tidak mampu menyaring urin (isothenuria).
Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan
mudah melalui tubulus, maka akan terjadi kelebihan cairan dengan retensi air
dan natrium,
2. Ketidakseimbangan natrium
merupakan masalah yang serius di mana ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya
20-30 mEq setiap hari atau dapat meningkat sampai 200 mEq per hari. Variasi
kehilangan natrium berhubungan dengan intact nephron theory. Dengan kata
lain, bila terjadi kerusakan nefron, maka tidak terjadi pertukaran natrium.
 Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun
dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan
gastrointestinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk
hiponatremia dan dehidrasi. Pada GGK yang berat keseimbangan natrium
dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel pada nilai
natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR
menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka eksresi natrium kurang dari 25
mEq/hari, maksimal eksresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium
dalam diet dibatasi yaitu sekitar 1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolic terkontrol, maka
hyperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium
berhubungan dengan sekresi aldosterone. Selama urin output dipertahankan,
kadar kalium biadanya terpelihara. Hyperkalemia terjadi karena pemasukan
kalium yang berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau
hiponatremia. Hyperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hypokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit
tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, di mana kondisi ini akan
menyebabkan ekskresi kalium meningkat. Jika hypokalemia persisten,
kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat; HCO3 menurun
dan natrium bertahan.
4. Ketidakseimbangan asam basa
Asidosis metabolic terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion
hydrogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler
mengakibatkan ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pada umumnya
penurunan ekskresi H+ sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara
terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh dan tidak difiltrasi
secara efektif, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan
pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian
kelebihan hydrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis
metabolic memungkinkan terjadinya osteodistrofi.
5. Ketidakseimbangan magnesium
Magnesium pada tahap awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara
progresif dalam ekskresi urin sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi
penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan pada hipermagnesiema dapat
mengakibatkan henti napas dan jantung.
6. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfor
Secara noirmal kalsium dan fosfor dipertahankan oleh paratiroid hormone
yang menyebabkan ginjal mereabsorpsi kalsium, mobilisasi kalsium dari
tulang, dan depresi reabsorpsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun
20-25% dari normal, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi sehingga timbul
hiperparathyroidisme sekunder. Metabolism vitamin D terganggu dan bila
hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenal dystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh hal-hal berikut :
a. Keruskan produksi eritropoetin
b. Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma
c. Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal,
dialysis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
d. Intake nutrisi tidak adekuat.
e. Defisiensi folat.
f. Defisiensi iron/zat besi.
g. Peningkatan hormone paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteoitis
fibrosis, menyebabkan produksi sel darah di sumsum menurun.
Menurut Corwin (2000), kegagalan ginjal membentuk eritropoietin dalam
jumlah yang adekuat sering kali menimbulkan anemia dan keletihan akibat
anemia berpengaruh buruk pada kualitas hidup. Selain itu, anemia kronis
menyebabkan penurunan oksigensi jaringan di seluruh tubuh dan
mengaktifkan refleks-refleks yang ditujukan untuk meningkatkan curah
jantung guna memperbaiki oksigenasi. Akhirnya, perubahan tersebut
merangsang individu yang menderita gagal ginjal mengalami gagal jantung
 kongestif sehingga gagal ginjal kronis menjadi satu faktor resiko yang
terkait dengan penyakit jantung.
h. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolic protein meningkat (terakumulsai) .
kadar BUN bukan indicator yang tepat dari penyakit ginjal sebab
peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan
intake protein. Penilaian kreatinin serum adalah indicator yang lebih pada
gagal ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang
diproduksi tubuh.

E. Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Ganggua kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
b. Gangguan intergumen
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,
suara krekels
a. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran
gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau
ammonia
b. Gangguan musculoskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan)
burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak
kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot -
otot ekstremitas.
c. Gangguan intergumen
 kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan
akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis
dan rapuh.
d. Gangguan endrokrin
Gangguan seksual : libdo fertilisasi dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan amnore. Ganggaun metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.
e. Gangguyan cairan erektrolitdan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
f. Sistem hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
trombositopeni.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Darah
- Hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
- RFT ( renal fungsi test )
Urem dan kreatinin
- LFT ( liver fungsi test )
- Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
- Koagulasi studi
PPT, PPTK
- BGA
2. Urine
- Urine rutin
- Urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. Pemeriksaan kardivaskuler
 - ECG
- ECO
4. Radidiagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP,FPA
- Renogram
- RPG (retio pieografi)

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a. Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b. Dialysis
- Peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis
yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD
( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung)
c. Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
Kasus 2

Klien Tn. Z (54 tahun), agama Islam, pekerjaan pensiunan. Klien datang ke IGD RS Syamsudin
S H pada tanggal 1 Juni 2021 dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 4 bulan
smrs, sesak masih dirasakan meskipun sedang beristirahat, kesadaran cm, klien juga
mengeluhkan kaki dan tangan bengkak sejak 2 minggu smrs. Klien mengatakan pernah dirawat
di RS Assyifa 1 bulan yang lalu, berdasarkan hasil pemeriksaan rontgen thorax diketahui adanya
cairan di paru-paru, di RS yang sama klien juga pernah dilakukan punksi pleura sebanyak 2 kali.
Klien memiliki riwayat sakit DM sejak tahun 2017, riwayat sakit hipertensi disangkal, riwayat
merokok ada tapi sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu, riwayat mengkonsumsi minuman
kratingdeng dan sudah tidak sejak 4 bulan yang lalu. Keluarga klien tidak memiliki penyakit
yang sama dengan klien, ibu klien memiliki riwayat sakit DM, Bapak klien memiliki riwayat
hipertensi.

Aktifitas klien terbatasi karena sesak nafas, klien tidur hanya 4 jam sehari dan sering terbangun
saat tidur. Hasil pemeriksaan fisik: TD: 150/110 mmHg, nadi 98 x/menit teraba kuat dan regular,
suhu: 36 ̊C, respirasi : 28x/menit. JVP 5+5 cmH2O, bentuk dada simetris, terdapat ronkhi di
basal paru, perkusi redup di basal paru, bunyi jantung normal, perkusi pekak pada ICS 5 dan 6,
tidak teraba masa dan tidak ada nyeri tekan. konjungtiva anemis, terdapat edema ekstremitas atas
derajat 2 dan ekstremitas bawah derajat 3, kulit nampak kering dan pecah-pecah diekstemias
bawah. pada pemeriksaan perkusi ginjal ada nyeri, klien takut untuk cuci darah, karena khawatir
ketergantungan dan akan jadi lemah. Eliminasi BAB rutin setiap hari, konsistensi lunak,
berwarna kuning kecoklatan, eliminasi BAK menggunakan kateter, berwarna kuning pekat,
jumlah 3000 cc/24 jam. Klien memiliki BB 62 Kg dan BB sebelum sakit 49 Kg, TB : 153 cm.
klien mengalami penurunan nafsu makan, makan hanya habis 1/4 porsi, keluhan mual ada
muntah tidak ada. klien mengalami kelemahan fisik, kekuatan otot 4 untuk seluruh ekstremitas.

Hasil lab: Hb: 8,8 gr/dL, hematocrit 28%, leukosit 5.800/ul, trombosit 306.000/ul, SGOT 37 U/l,
SGPT 1 U/l, ureum 133 mg/dl, kreatinin 7,4 mg/dl, GDS: 145 mg/dl, AGD: pH: 7,28, pCO2: 22,
pO2: 100, HCO3: 19,5, O2 saturasi: 98, BE: -10,6, elektrolit: natrium: 144 mmol/l, kalium 4,27
mmol/l, klorida 106 mmol, calcium 1,15 mmol/l. urinalisa: urobilinogen: 0,2 protein urin: positif
2, berat jenis: 1,020, bilirubin negative, keton negative, nitrit negative, pH: 6, leukosit: positif 2,
darah/Hb: positif 3, urin reduksi: negative. USG abdomen: hepar: ukuran dan bentuk normal,
tampak asites di perihepatik, Ginjal kanan: ukuran dan bentuk normal ekhogenitas parenkim
ginjal meningkat, Ginjal kiri: ukuran dan bentuk normal, ekhogenitas parenkim ginjal meningkat,
kesan: Chronic kidney disease bilateral, ascites massif. Hasil rontgen thorax kesan: efusi pleura
bilateral

FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Tanggal pengkajian : Jum’at 4 Juni 2021

Oleh : Kelompok 4

1) Identitas Klien

Nama : Tn.Z

Umur : 54 Tahun

Suku/Bangsa :-

Jenis Kel. :-

Alamat :-

Agama : Islam

Pendidikan :-

Pekerjaan : Pensiunan

No. RM :-

Dx. Medis :-

Tanggal Masuk RS : -

Tanggal Pengkajian : Jum’at 4 Juni 2021

2) Riwayat Kesehatan Sekarang

a) Keluhan Utama : Sesak nafas

 b) Riwayat Kesehatan Sekarang : Klien mengeluh sesak nafas, sesak nafas dirasakan sejak 4
bulan sebelum masuk RS, sesak masih dirasakan meskipun sedang beristirahat dan
mengeluhkan kaki dan tangannya bengkak sejak 2 minggu sebelum masuk RS.

c) Riwayat Kesehatan dahulu : Klien mengatakan dahulunya pernah memiliki riwayat

penyakit DM sejak tahun 2017, riwayat sakit hipertensi disangkal dan riwayat meroko
tetapi sudah berhenti sejak 2 tahun yang lalu, dan riwayat mengkonsumsi minuman
kratingdeng dan sudah tidak sejak 4 tahun yang lalu

d) Riwayat Kesehatan Keluarga : Keluarga klien tidak memiliki penyakit yang sama dengan
klien, ibu klien memiliki riwayat sakit DM, Bapak klien memiliki riwayat hipertensi.

3) Riwayat Psikososial

4) Riwayat Spiritual

5) Pola Aktifitas Sehari-hari

Jenis Kegiatan Sebelum Selama Di RS Keluhan

Masuk RS

1. Pola Nutrisi

a. Makan makan hanya habis - klien mengalami

1/4 porsi, penurunan nafsu
 Jenis makan.
- keluhan mual ada
 Frek
muntah tidak ada
 Porsi
b. Minum

 Jenis

 Frek

 Porsi

2. Pola Eliminasi

a. BAK - BAK menggunakan

kateter
 Frek - berwarna kuning
pekat
 Warna
- jumlah 3000 cc/24
b. BAB jam
  Frek
- BAB rutin setiap
 Konsitensi hari
- konsistensi lunak
 Warna
- berwarna kuning
kecoklatan
3. Pola Istirahat
a. Tidur Siang klien tidur hanya 4
b. Tidur Malam jam sehari dan sering
terbangun saat tidur

4. Pola Hygine

a. Mandi
b. Gosok Gigi
c. Keramas

5. Pola Aktivitas

6) Pemeriksaan fisik

1) Keadaan Umum :

2) Kesadaran : Compos Mentis

3) Tekanan darah : 150/110 mmHg

4) Nadi : 98 x/menit

5) Suhu : 36 ̊C

6) Pernapasan : 28x/menit

7) Tinggi badan : 153 cm

8) Berat badan : 62 Kg dan BB sebelum sakit 49 Kg

IMT = BB (kg)

TD (m²)

62 = 62 = 20.26

153² 3.06
9) Kepala :

a) Rambut

b) Mata : konjungtiva anemis

c) Telinga

d) Hidung

e) Mulut dan Gigi

10) Leher

11) Thoraks

a) Paru paru : Dada klien simetris terdapat ronkhi di basal paru, perkusi redup di basal paru

b) Jantung : bunyi jantung normal, perkusi pekak pada ICS 5 dan 6, tidak teraba masa

dan tidak nyeri tekan.

12) Abdomen

13) Ekstemitas

- Atas : terdapat edema derajat 2

- Bawah : terdapat edema derajat 3, kulit tampak keringdan pecah-pecah

14) Genetalia

15) Intergumen

16) Neurologis :

Status Mental :

Motorik :

Sensorik :

Tanda Rangsangan Mengieal :

Saraf Kranial :
 Refleks Pisiologis :

Refleks Ptologis :

7) Pemeriksaan Penunjang

1) Hasil Pemeriksaan Labolatorium

No Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

1 Hemoglobin 8,8 gr/dL 12,8-16,8 Kurang
2 Hematokrit 28% 40-54% Kurang
3 Leukosit 5.800/uL 4.000-10.000 Normal
4 Trombosit 306.000/uL 150.000-450.000 Normal
5 SGOT 37 U/l 5-40 U/l Normal
6 SGPT 1 7-56 U/l Kurang
7 Ureum 133mg/dl 8-24 mg/dl Lebih
8 Kreatin 7,4 mg/dl 0,5-1,1 mg/dl Lebih
9 GDS 145 mg/dl Sebelum makan
70-130mg/Dl
Sesudah makan
140mg/Dl
10 PH 7,28 7,35-745 Kurang
11 pCO2 22 35-45 mmHg Kurang
12 Po2 100 75-100 mmHg Normal
13 HCO3 19,5 22-28 mmol/I Kurang
14 O2 saturasi 98 95-100% Normal
15 BE -10,6 -2s/d 2mEq/L Lebih
16 Elektrolit natrium 144mmol/I 135-145 mmol/L Normal
17 Kalium 4,27 mmol/l 3,7-5,2 mmol/L Normal
18 Klorida 106 mmol 96-106 mmol/L Normal
19 Calcium 1,12 mmol/l 9-11 mg/dl Lebih
20 Urinalis urobilinogen 0,2 0,2- 1 mg/dl Normal
21 Protein urin Positif 2
22 Berat jenis 1,020
23 Bilirubin Negative
24 Keton Negative
25 Nitrit Negative
26 Ph 6
27 Leukosit Positive 2
28 Darah/Hb Positive 3
29 Urin reduksi Negative
 2) Terapi farmakologi

3) Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS :

- Klien mengatakan
sesak nafas
- Klien mengeluh
tangan dan kaki nya
bengkak

DO :
2. DS :

- Klien mengatakan
aktivitas nya
terbatas karna sesak
nafas
- Klien mengatakan
sering terbangun
saat tidur
DO
3. DS :

- Klien mengatakan
mual -mual tetapi
tidak muntah
- Klien mengatakan
tidak nafsu makan
DO
1.
1.

1.

1.

1.

1.

Diagnosis Keperawatan

1. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru
sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan kemampuan ekspansi paru,
kerusakan membrane alveolar-kapiler
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru sekunder
terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan peningkatan metabolisme
tubuh, penurunan nafsu makan akibat sesak nafas sekunder terhadap penekanan structural
abdomen
5. Nyeri akut berhubungan dengan proses tindakan drainase
6. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan batuk yang menetap dan sesak nafas serta
perubahan suasana lingkungan
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan, dyspneu setelah beraktifitas
8. Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik

Perencanaan

No Diagnosa Perencanaan

Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

Implementasi dan Evaluasi

No Tanggal Implementasi Para Evaluasi paraf

dan f
waktu
Catatan Perkembangan

No Tanggal Implementasi Para Evaluasi paraf

dan f
waktu