Perawatan Neurokrit
DOI 10.1007/s12028-014-0023-7
MENGULAS ARTIKEL
Pemantauan Parameter Hematologi dan Hemostatik pada
Pasien Neurocritical Care
Andrew M. Naidech • Monisha A. Kumar •
Dan Para Peserta Konferensi Konsensus Multidisiplin Internasional tentang Pemantauan Multimodalitas
Springer Science+Business Media New York 2014
Abstrak Anemia dan perdarahan merupakan perhatian utama
dalam perawatan neurokritis dan sering berhubungan dengan
beratnya perdarahan intrakranial. Anemia umumnya dikaitkan
dengan hasil yang lebih buruk, dan upaya untuk meminimalkan
anemia melalui pengurangan volume sampel darah sangat
dianjurkan. Point-of-care-testing secara andal mendeteksi
penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid yang dapat
memperburuk perdarahan dan mengurangi aktivitas trombosit,
terutama pada pasien dengan perdarahan intraserebral. Cara
terbaik untuk memantau efek transfusi trombosit atau terapi
pengaktifan trombosit belum dipelajari dengan baik. Untuk pasien
yang diketahui menggunakan antikoagulan oral baru, tes koagulasi
obat-spesifik sebelum intervensi bedah saraf adalah bijaksana.
Kata kunci Transfusi Anemia Tes titik perawatan
Trombosis Koagulasi Trombosit
Uji fungsi trombosit
pengantar
Pemantauan hemoglobin (Hgb) adalah bagian rutin dari perawatan
kritis karena anemia dan perdarahan adalah komplikasi umum
yang ditemui di unit perawatan intensif (ICU). Anemia dapat
menyebabkan iskemia serebral, hipoperfusi organ, kegagalan
multiorgan, dan kematian. Pemantauan koagulasi penting untuk
AM Naidech (&)
Departemen Neurologi, Bedah Saraf, Universitas
Northwestern, Chicago, IL, AS
email: a-naidech@northwestern.edu
MA Kumar
Departemen Neurologi, Bedah Saraf dan Anestesiologi &
Perawatan Kritis, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA,
AS
meminimalkan risiko perdarahan perioperatif, memantau
antikoagulasi sistemik, mencegah ekspansi hematoma, dan menilai
gangguan hematologi. Pengujian point-of-care (POCT) dapat
mengoptimalkan pengiriman dan efisiensi perawatan ICU; namun,
kekhawatiran mengenai akurasi, validitas, dan biaya tetap ada.
Metode
Menggunakan database PubMed, tinjauan sistematis
dilakukan (1980-Desember 2013) sesuai dengan item
pelaporan yang disukai untuk tinjauan sistematis dan
pernyataan metaanalisis. Kualitas bukti yang tersedia
dievaluasi berdasarkan sistem GRADE. Rekomendasi
diklasifikasikan sebagai kuat atau lemah. Kualitas bukti
dinilai tinggi jika penelitian lebih lanjut dianggap sangat
tidak mungkin untuk mengubah keyakinan dalam
perkiraan efek. Kualitas dinilai sebagai sedang jika
penelitian lebih lanjut dianggap memiliki dampak penting
pada keyakinan dalam perkiraan efek dan dapat
mengubah perkiraan, dan rendah jika penelitian lebih
lanjut dianggap sangat mungkin memiliki dampak penting
pada keyakinan dalam perkiraan efek dan kemungkinan
akan mengubah perkiraan. Bukti dinilai kualitas sangat
rendah jika perkiraan efek tetap sangat tidak pasti.
Kriteria pencarian
Strategi pencarian termasuk istilah: Hgb, hematokrit (Hct),
anemia, transfusi, trombosit, cedera otak, cedera otak
traumatis (dan istilah terkait: trauma kepala, neurotrauma,
cedera kepala), perdarahan subarachnoid (SAH), perdarahan
intraserebral (ICH ), stroke iskemik akut, infark hemisfer besar,
infark arteri serebral tengah yang ganas, anemia,
123

iskemia, iskemia sekunder, iskemia serebral, iskemia otak,
iskemia serebral tertunda (DCI), dan vasospasme.
Seleksi Studi dan Pengumpulan Data
Kami membatasi artikel yang diterbitkan dalam bahasa Inggris. Kami
mengecualikan: (a) artikel ulasan; (b) laporan kasus atau rangkaian
kasus denganB5 pasien; (c) studi eksperimental; (d) studi tentang
populasi ICU anak (<18 tahun); (e) penelitian yang tidak dilakukan pada
pasien ICU; (f) studi yang berhubungan dengan pasien mati otak dan
data yang tidak dipublikasikan atau presentasi/abstrak kongres. Data
diabstraksikan menggunakan spreadsheet abstraksi yang telah
ditentukan sebelumnya menurut sistem PICO.
Tinjau Poin Akhir
Pertanyaan-pertanyaan khusus yang ditujukan meliputi hal-hal berikut:
1. Apa indikasi pemantauan Hgb?
2. Bagaimana seharusnya pemantauan Hgb dilakukan pada
cedera otak akut?
3. Kapan dan seberapa sering Hgb harus diukur?
4. Parameter pemantauan hemostatik apa yang harus
dilakukan pada cedera otak akut dan dalam
pengaturan perioperatif?
Hasil
Pencarian awal menghasilkan 3.142 artikel. Setelah pengecualian,
pengulas diidentifikasi untuk membaca teks lengkap dan dimasukkan
dalam analisis ini: 105 artikel tentang ambang batas Hgb, 100 artikel
tentang status koagulasi optimal sebelum prosedur bedah saraf, dan 93
artikel tentang POCT. Jumlah artikel tentang ambang batas Hgb untuk
setiap proses penyakit adalah: 41 untuk TBI, 30 untuk SAH, 6 untuk ICH,
dan 27 untuk stroke. Dua sub-studi dari uji coba terkontrol secara acak
(RCT) diidentifikasi; studi yang tersisa adalah observasional dan
sebagian besar retrospektif. Tiga ratus tiga puluh tujuh abstrak
penilaian laboratorium dari antikoagulan oral baru (NOACs) disurvei: 75
artikel tentang dabigatran dan 55 artikel tentang faktor penghambat Xa
ditinjau secara penuh. Jumlah artikel tentang kegunaan POCT untuk
setiap penyakit adalah: 48 untuk ICH, 27 untuk TBI, 12 untuk SAH, dan 6
untuk stroke iskemik. Sebagian besar artikel yang diulas bersifat
observasional dan retrospektif dalam desain.
Pemantauan Hemoglobin: Indikasi, Bagaimana, Kapan, dan
Seberapa Sering?
Ringkasan Sastra
Pemantauan Hgb adalah bagian rutin dari manajemen pasien ICU,
meskipun tidak ada data berkualitas tinggi untuk mendukungnya
123
Perawatan Neurokrit
praktek. Secara umum, indikasi pemantauan Hgb adalah untuk
menilai daya dukung oksigenasi, untuk memantau perdarahan
yang sedang berlangsung / samar, untuk menilai status volume,
untuk memandu terapi transfusi, dan untuk melacak
perkembangan anemia. Namun, penentuan anemia di ICU rumit,
karena pemantauan Hgb serial (yaitu, proses mengeluarkan darah)
memperburuk kondisi.
Anemia, atau keadaan berkurangnya massa sel darah merah
(RBC), adalah komplikasi ICU yang umum. Anemia dapat
merugikan pasien sakit kritis yang mungkin mengalami
peningkatan kebutuhan metabolik oksigen dari infeksi, sepsis,
demam, dan ventilasi mekanis; hal ini terkait dengan peningkatan
lama tinggal di ICU dan peningkatan mortalitas [1, 2]. Prediktor
hasil yang signifikan, kadar Hgb (atau persen Hct) dimasukkan ke
dalam skala keparahan penyakit yang umum digunakan di ICU [3, 4
]. Anemia dan gangguan pengiriman oksigen dapat memperburuk
iskemia; oleh karena itu, augmentasi Hgb dapat mewakili target
terapeutik (misalnya, transfusi sel darah merah, agen perangsang
eritropoiesis). Namun, konsekuensi anemia dapat bervariasi
menurut jenis cedera otak. Konsekuensi anemia setelah SAH,
terutama di antara pasien dengan DCI, mungkin mengerikan.
Sebaliknya, signifikansi anemia pada populasi perawatan
neurokritis lainnya mungkin kurang diperhatikan.
Perdarahan Subarachnoid
Anemia sering terjadi setelah SAH (36-57% pasien) [5-8] dan dikaitkan
dengan fungsi yang buruk [6, 9-12] dan kognitif [13] hasil. Kadar Hgb
saat masuk yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko infark serebral
yang lebih rendah.11, 12], kematian dan hasil yang buruk [10-12].
Sebaliknya, kadar Hgb yang lebih rendah dikaitkan dengan hasil yang
lebih buruk, terlepas dari tingkat keparahan SAH.10]. Apakah anemia
hanyalah penanda atau penyebab cedera pada SAH tidak jelas.
Beberapa penelitian mengidentifikasi hubungan tergantung dosis
antara derajat anemia dan cedera yang lebih buruk.7, 10].
Pemantauan Hgb, selain untuk mendokumentasikan anemia,
dapat memandu keputusan tentang transfusi sel darah merah
yang diberikan kepada 19-61% pasien SAH.5, 6, 14, 15]. Dalam
survei Amerika Utara tentang praktik transfusi SAH di SAH,
konsentrasi Hgb rata-rata di mana dokter akan mentransfusikan
pasien hipotetis derajat tinggi (Hunt dan Hess Grade 4) adalah 8,19
g/dL tetapi lebih terbatas pada derajat rendah dan lebih liberal
dalam pasien dengan DCI [16]. Selanjutnya, pemantauan Hgb
dapat melengkapi data dari monitor neuro-fisiologis untuk
memandu terapi transfusi.17-19].
Cedera Otak Traumatis
Insiden anemia adalah antara 9,8 dan 69,0% pada TBI berat; [20
, 21] 50% mungkin merupakan perkiraan yang lebih akurat [22
]. Perkembangan anemia sering dijumpai [23-
27]. Anemia dikaitkan dengan hasil yang buruk setelah TBI,
meskipun studi pusat tunggal memberikan hasil yang bertentangan
Perawatan Neurokrit
[24-27]. Data dari database gabungan dari 6 RCT TBI fase-III
menunjukkan bahwa nilai Hgb masuk yang lebih rendah
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas 6 bulan dan hasil
yang lebih buruk [28]. Analisis database International Mission
on Prognosis Analysis of Clinical Trials in Traumatic Brain Injury
(IMPACT) menunjukkan bahwa kemungkinan hasil yang buruk
lebih tinggi pada pasien anemia [29]. Pemantauan Hgb dapat
memandu transfusi pada TBI, meskipun tampaknya tidak ada
perbedaan yang signifikan dalam hasil antara strategi transfusi
liberal atau restriktif [30]. Namun ini mungkin ada
hubungannya dengan pemilihan pasien.
Bagaimana augmentasi Hgb mempengaruhi fisiologi otak
masih dijelaskan [31-33]. Hal ini penting karena data observasi
menunjukkan bahwa anemia dengan hipoksia otak dikaitkan
dengan hasil yang buruk pada TBI berat, sedangkan anemia
saja tidak [31]. Tidak ada hubungan yang jelas antara
hipoksia jaringan otak (PbtO2 <20 mmHg) dan konsentrasi
serum Hgb [34], sedangkan beberapa episode vena jugularis
desaturasi (7,1%) disebabkan oleh anemia pada TBI berat.35].
Transfusi dapat meningkatkan oksigen otak pada 75% pasien; [
36-40] namun efeknya bersifat sementara [37]. RBCT
tampaknya tidak mempengaruhi metabolisme serebral [37].
Stroke iskemik
Insiden anemia pada stroke adalah 10-65% karena definisi
anemia yang berbeda dan tingkat keparahan stroke yang
bervariasi.41-43]. Anemia telah muncul sebagai prediktor hasil
pada stroke iskemik [41-47]. Tingkat Hct yang tinggi juga
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk setelah stroke,
menunjukkan asosiasi berbentuk ''J'' atau ''U'' [48-52].
Konsentrasi Hct yang terkait dengan risiko stroke terendah
dan hasil terbaik, tampaknya 42-45% [49, 50].
Perdarahan Intraserebral
Insiden anemia pada pasien ICH adalah 24-28% [53-
55]. Hubungan tergantung dosis antara anemia dan
volume ICH telah disarankan [54, 56]. Apakah pemantauan
Hgb atau terapi transfusi berdampak positif pada hasil
setelah ICH, tidak jelas [57].
Baik masuk dan tingkat Hgb nadir berkorelasi dengan hasil pada
pasien SAH [10, 12], TBI [25, 58], dan pukulan [41, 42], yang
menunjukkan bahwa pemantauan Hgb serial dapat menghasilkan
informasi prognostik yang berguna. Namun, pemantauan serial (yaitu,
proses mengeluarkan darah) adalah faktor yang paling penting yang
dapat dimodifikasi terkait dengan perkembangan dan perkembangan
anemia di ICU. Phlebotomy adalah prediktor transfusi darah [59] dan itu
menyumbang 40-70 mL per hari kehilangan darah di awal periode ICU [1
, 2]. Strategi untuk mengurangi proses mengeluarkan darah termasuk
penggunaan tabung koleksi pediatrik pada orang dewasa, daur ulang
volume buangan, POCT, dan paradigma baru dalam praktik pemesanan
laboratorium.
Perangkat titik perawatan dapat memberikan penilaian cepat
konsentrasi Hgb dengan pengambilan sampel darah minimal,
pengurangan biaya rumah sakit, peningkatan pemanfaatan sumber
daya, dan peningkatan kepuasan pasien [60]. Meskipun berpotensi
menarik sebagai strategi untuk mengurangi proses mengeluarkan
darah, perangkat ini seringkali tidak akurat [61-63]. Perangkat
pemantauan non-invasif baru memungkinkan pengukuran konsentrasi
total Hgb tanpa pengambilan sampel darah; namun, akurasi dan presisi
suboptimal perangkat ini menghambat utilitasnya [64, 65].
Diskusi
Data menunjukkan bahwa anemia merusak pada pasien sakit kritis
neurologis. Pemantauan Hgb dapat memandu praktik transfusi; namun,
kemanjuran RBCT masih belum jelas. Pemantauan Hgb serial dapat
diindikasikan baik untuk memprediksi hasil dan memandu intervensi
terapeutik. Namun, pemantauan serial Hgb memperburuk anemia.
Tindakan yang dirancang untuk membatasi kehilangan darah termasuk
protokol untuk membatasi proses mengeluarkan darah, teknik
penyelamatan sel, pelepasan segera kateter arteri, penggunaan tabung
sampel darah anak, dan menghindari pengujian laboratorium rutin,
harus dipertimbangkan. Pengambilan keputusan yang dipandu
kecerdasan buatan telah diusulkan untuk membatasi pengujian yang
tidak perlu di ICU [66]. Tes di tempat perawatan dan monitor Hgb non-
invasif membatasi proses mengeluarkan darah dibandingkan dengan
pengujian saat ini di laboratorium rumah sakit; Namun, keuntungan
yang diberikan diimbangi oleh kurangnya akurasi. Jika pengukuran
langsung perfusi jaringan, perdarahan berkelanjutan, dan status
volume tersedia di masa mendatang, pemantauan Hgb di Neuro ICU
mungkin menjadi usang.
Parameter Pemantauan Hemostatik Apa yang Harus
Dilakukan pada Cedera Otak Akut dan Pengaturan
Perioperatif?
Ringkasan Sastra
Dua pertanyaan penting diajukan: Pada pasien dengan
perdarahan intrakranial (SAH, ICH, dan TBI), apakah POCT
(1) secara andal menunjukkan penggunaan terapi anti-platelet (APT)
dan (2) memprediksi pertumbuhan hematoma intrakranial dan hasil
yang buruk? Peningkatan volume hematoma dan perluasan perdarahan
intrakranial (dari SAH, ICH, atau TBI) dikaitkan dengan hasil yang buruk.
67]. Evaluasi laboratorium status koagulasi merupakan komponen yang
ditetapkan dari perawatan neurologis darurat, dengan sebagian besar
otoritas merekomendasikan normalisasi rasio normalisasi internasional
(INR) menjadi 1,4 atau kurang untuk meminimalkan kemungkinan
pertumbuhan hematoma. POCT mungkin berguna untuk mendeteksi
koagulopati gaib yang mungkin dapat menerima pengobatan dan
meningkatkan hasil.
123

Perdarahan Intraserebral
Data tentang penggunaan aspirin yang diketahui pada pasien
dengan ICH telah dicampur, dengan data yang mendukung [68-71]
dan diskon [72, 73] hubungan independen antara penggunaan
aspirin dan hasil. Sebuah meta-analisis menemukan hubungan
dengan kematian tetapi tidak hasil fungsional [74]. Beberapa POCT
untuk aktivitas trombosit tersedia secara luas dan disetujui FDA
untuk mendeteksi obat anti-platelet. VerifyNow-ASA (Accumetrics,
CA) berkorelasi dengan penggunaan APT yang dilaporkan pada
pasien dengan ICH yang terdokumentasi. Sebagian besar (tetapi
tidak semua) pasien yang dilaporkan mengonsumsi aspirin 81 mg
pada saat PIS mengalami penurunan aktivitas trombosit, dan
sebagian besar pasien PIS yang dilaporkan mengonsumsi aspirin
>=325 mg mengalami penurunan aktivitas trombosit.75]. PFA-100
(Siemens AG, Jerman) mendeteksi efek aspirin dan juga dapat
mendeteksi efek anti-platelet ibuprofen [76]. Ekspansi hematoma
telah dikaitkan dengan penurunan agregasi platelet (baik untuk
PFA-EPI dan dengan adenosin difosfat, yang disebut PFA-ADP) [77].
Tromboelastografi (TEG) dapat mengidentifikasi pasien ICH yang
berisiko mengalami ekspansi.78]. Hasil POCT abnormal biasanya
menjadi normal jika obat anti-platelet dihentikan. Efek ibuprofen
hilang dalam beberapa jam hingga satu hari [76], dengan aspirin
membutuhkan waktu lebih lama. Dalam sebuah survei, 15%
responden menunjukkan bahwa, berdasarkan riwayat pengobatan,
mereka menyaring pasien dengan POCT menggunakan berbagai
tes (VerifyNow, PFA, P2Y12 untuk clopidogrel, dan TEG dengan
pemetaan trombosit).
Cedera Otak Traumatis
TBI parah dengan sendirinya dapat dikaitkan dengan penurunan
aktivitas trombosit pada POCT [79]. Pada pasien usia lanjut dengan
perdarahan yang memperumit TBI, diketahui APT berkorelasi
dengan hasil yang lebih buruk [80-82]. VerifyNow-ASA berkorelasi
dengan penggunaan ASA yang diketahui [83]. TEG dapat
mengidentifikasi hipokoagulabilitas dini pada pasien dengan TBI,
dan pasien ini mungkin mengalami peningkatan mortalitas.84, 85].
TEG mengidentifikasi fenotip hipokoagulasi empat kali lebih sering
daripada pengujian konvensional; Hipokoagulabilitas yang
ditentukan TEG memprediksi mortalitas 30 hari yang lebih tinggi
terlepas dari GCS dan adanya SAH [84].
Pembalikan Koagulopati Sebelum Prosedur
Bedah Saraf
Status koagulasi "optimal" untuk mencegah perdarahan dengan
kraniotomi, penempatan drainase ventrikel eksternal, atau untuk
mencegah pertumbuhan ICH adalah sangat penting. Efek dari
perpanjangan ringan parameter koagulasi pada risiko perdarahan
tidak jelas. Normalisasi parameter koagulasi laboratorium dapat
menyebabkan transfusi produk darah yang tidak tepat dan
berlebihan.86], cedera paru akut terkait transfusi [87],
123
Perawatan Neurokrit
kelebihan beban sirkulasi terkait transfusi [88], dan keterlambatan
dalam prosedur bedah saraf yang muncul [89]. Data tentang apakah
peningkatan minimal INR berkorelasi dengan peningkatan risiko
perdarahan adalah kontradiktif.90, 91]. Demikian pula, pada pasien
yang menerima terapi antagonis vitamin K, data tentang implikasi
peningkatan INR ringan dicampur.92-103]. Lebih jauh lagi, pemberian
FFP mungkin tidak selalu mengoreksi INRelevations ringan-sedang [104
]. aPTT mungkin sangat memanjang tanpa adanya kecenderungan
perdarahan klinis dan gangguan perdarahan yang relevan secara klinis
dapat dikaitkan dengan aPTT normal.89]. Selain itu, tingkat
perpanjangan aPTT tidak secara konsisten berkorelasi dengan tingkat
keparahan perdarahan.105].
Tes di tempat perawatan memungkinkan penilaian koagulasi
yang cepat dan mungkin mempercepat keputusan pengobatan [
106-108], izinkan intervensi operatif [109, 110], dan
mengidentifikasi potensi komplikasi [78, 111] lebih baik daripada
tes koagulasi tradisional. Namun, tes ini dibatasi oleh akurasi [112]
dan hanya divalidasi pada populasi pasien tertentu [113]. Tes
hemostatik viskoelastik (VHA), seperti TEG dan tromboelastometri
rotasi, menunjukkan harapan, karena mereka lebih sensitif
terhadap perdarahan daripada PT, aPTT, dan jumlah trombosit.114-
116]. VHA memandu transfusi komponen darah dalam operasi
jantung, membatasi transfusi yang tidak perlu [117], dan menekan
biaya untuk rumah sakit [118]. TEG telah digunakan selama 30
tahun untuk memandu terapi komponen darah selama
transplantasi hati, di mana tes koagulasi rutin tidak memadai; [119]
Namun, studi validasi yang memadai pada populasi perawatan
neurokritis belum dilakukan [120].
Pemantauan Dabigatran (Penghambat Trombin
Langsung Oral)
Tes koagulasi rutin, termasuk PT dan aPTT, memberikan
informasi kualitatif tentang intensitas efek antikoagulan, tetapi
bukan penilaian kuantitatif konsentrasi obat. aPTT lebih
sensitif terhadap dabigatran daripada PT [121]. Namun,
hubungan antara perpanjangan aPTT dan konsentrasi
dabigatran tidak linier, dan aPTT mungkin tidak sensitif
terhadap konsentrasi supraterapeutik.122]. Sebuah aPTT
normal mungkin cukup mengecualikan efek obat yang
signifikan [121, 123, 124]. Waktu trombin (TT) [125], encerkan
TT [126], waktu pembekuan ecarin [125], dan uji kromogenik
ecarin [127] lebih sensitif terhadap dabigatran daripada aPTT,
tetapi ketersediaan dan/atau sensitivitas yang berlebihan
dapat membatasi kegunaannya. The Hemoclot DTI assay
adalah assay cepat, mapan, standar dan terkalibrasi yang
memberikan hasil yang akurat dan konsisten untuk menilai
aktivitas dabigatran [128]. TEG telah digunakan untuk
memantau kemanjuran dabigatran [129], dan untuk memandu
keputusan pengobatan tentang pembalikan mendesak
dabigatran setelah ICH [107] dan SDH [110], meskipun belum
divalidasi untuk indikasi ini.
Perawatan Neurokrit

Pemantauan Rivaroxaban dan Apixaban (inhibitor FXa Hemostasis dan Hemoglobin

oral)
Rekomendasi (dan lihat Pernyataan Ringkasan)
Rivaroxaban memperpanjang PT dengan cara yang bergantung pada
1 Kami merekomendasikan bahwa pemantauan Hgb harus
konsentrasi; namun, PT tidak secara andal mengukur konsentrasi
dilakukan pada semua pasien (rekomendasi kuat, kualitas
rivaroxaban yang rendah [125], dan variasi yang signifikan ada
bukti moderat).
tergantung pada reagen PT yang digunakan [130]. Seperti halnya
2 Kami merekomendasikan bahwa metode laboratorium
warfarin, konversi PT menjadi INR, dapat mengoreksi ini
pusat digunakan untuk pemantauan hemoglobin dan nilai
variasi; penggunaan ISI tertenturivaroxaban mungkin berguna.
hemostatik yang akurat dan andal (rekomendasi kuat,
Namun, metode ini memerlukan penyelidikan lebih lanjut dan
kualitas bukti moderat).
standarisasi [131]. Tes koagulasi lainnya memperkirakan efek
3 POCT dapat membantu mengidentifikasi koagulopati atau
inhibitor FXa oral lebih baik daripada PT. Biasanya digunakan untuk
penggunaan agen antiplatelet pada pasien dengan TBI,
mengukur efek heparin dan heparinoid, waktu pembekuan yang
SAH dan ICH di mana ada kekhawatiran disfungsi
diinduksi Heptest dan protrombinase menunjukkan peningkatan
trombosit (rekomendasi kuat, kualitas bukti moderat).
sensitivitas terhadap konsentrasi inhibitor FXa yang lebih rendah
4 POCT dapat digunakan untuk memantau respons terhadap
daripada PT [132, 133]. Tes anti-FXa kromogenik adalah
intervensi yang dimaksudkan untuk meningkatkan fungsi
pengukuran yang akurat, tepat, spesifik, dan dapat direproduksi
trombosit. (Rekomendasi lemah, kualitas bukti sangat
dari inhibitor FXa oral [134, 135]. Penentuan rasio PT dan aPTT
5 rendah). Pada pasien yang memerlukan intervensi bedah
dapat memprediksi kadar plasma obat [136]. Algoritme alternatif
saraf, riwayat keluarga rinci dan skrining terstruktur
untuk pemantauan NOAC termasuk menggunakan kisaran normal
tentang gangguan perdarahan dan perdarahan setelah
atas untuk memandu keputusan pengobatan [137].
peristiwa traumatis, harus diperoleh. (Rekomendasi kuat,
kualitas bukti moderat).
6 Penentuan waktu dosis tertelan terakhir, fungsi ginjal,
Penempatan Monitor ICP pada Pasien Gagal Hati
usia, dan obat lain yang tertelan dianjurkan untuk
membantu dalam penentuan konsentrasi plasma
Pasien dengan gagal hati akut sering mengalami edema
antikoagulan baru. (Rekomendasi kuat, kualitas bukti
serebral yang signifikan, namun penempatan monitor
tinggi).
intrakranial diperumit oleh gangguan hemostasis yang parah.
7 Kami menyarankan bahwa, jika tersedia, tes spesifik baru untuk
Penilaian hemostasis yang akurat penting karena perkiraan
antikoagulan oral baru menjadi digunakan untuk menilai koagulasi
risiko perdarahan dari penempatan monitor ICP pada pasien
lasi status di darurat.
neurologis (Lemah
gagal hati adalah 3-20% [138-141]. INR secara tradisional
rekomendasi, kualitas bukti rendah).
digunakan untuk memandu pengobatan; Namun, itu tidak
8 Pada pasien dengan gagal hati, tes koagulasi rutin mungkin
akurat dalam populasi ini [142, 143]. Selanjutnya, normalisasi
tidak secara akurat mencerminkan keseimbangan hemostatik.
PT/INR dengan perawatan seperti faktor VIIa rekombinan,
Tes koagulasi lanjutan, perangkat perawatan, dan konsultasi
yang sering digunakan untuk penempatan monitor ICP yang
dengan ahli hematologi disarankan. (Rekomendasi lemah,
mendesak pada pasien gagal hati [140,
kualitas bukti rendah).
141], mungkin tidak mencerminkan normalisasi hemostasis [142].

Konflik kepentingan Monisha Kumar menerima dana penelitian dari

Haemonetics. Andrew Naidech tidak menyatakan adanya konflik kepentingan.
Diskusi

Implikasi dari peningkatan ringan PT dan aPTT pada risiko Referensi

perdarahan masih belum jelas. Juga tidak jelas apakah
pemberian terapi untuk mengoreksi parameter koagulasi
laboratorium yang abnormal efektif. Upaya pembalikan
yang tidak efektif meningkatkan risiko komplikasi dan
menunda prosedur bedah saraf yang muncul.
dures karena administrasi pengujian dan transfusi
laboratorium. POCT dapat mengatasi mengkarakterisasi koagula-
gangguan yang lebih baik pada pasien ini, validasi lebih lanjut
tetapi studi tentang tes ini sangat penting.
1. Corwin HL, Geter A, Pearl RG, dkk. Studi CRIT: anemia dan
transfusi darah dalam praktik klinis sakit kritis saat ini di
Amerika Serikat. Crit Perawatan Med. 2004;32(1):39–52.
2. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, dkk. Anemia dan transfusi
darah pada pasien sakit kritis. JAMA. 2002;288(12):1499–
507.
3. Weiskopf RB, Feiner J, Hopf HW, dkk. Oksigen membalikkan defisit
fungsi kognitif dan memori dan peningkatan denyut jantung yang
disebabkan oleh anemia isovolemik berat akut. Anestesiologi.
2002;96(4):871–7.

123

4. Weiskopf RB. Hemodilusi dan lilin. Anestesiologi.
2002;97(4):773–5.
5. Kramer AH, Gurka MJ, Nathan B, Dumont AS, Kassell NF, Bleck TP.
Komplikasi yang berhubungan dengan anemia dan transfusi
darah pada pasien dengan perdarahan subarachnoid aneurisma.
Crit Perawatan Med. 2008;36(7):2070–5.
6. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, dkk. Dampak komplikasi
medis pada hasil setelah perdarahan subarachnoid. Crit
Perawatan Med. 2006;34(3):617–23 kuis 624.
7. Sampson TR, Dhar R, Diringer MN. Faktor yang terkait dengan
perkembangan anemia setelah perdarahan subarachnoid.
Perawatan Neurokrit. 2010;12(1):4–9.
8. Giller CA, Wills MJ, Giller AM, Samson D. Distribusi nilai
hematokrit setelah perdarahan subarachnoid aneurisma. J.
Neuroimaging. 1998;8(3):169–70.
9. Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, dkk. Komplikasi medis dari
perdarahan subarachnoid aneurisma: laporan studi
aneurisma kooperatif multicenter. Peserta Studi Aneurisma
Koperasi Multicenter. Crit Perawatan Med. 1995;23(6)::1007–
17.
10. Kramer AH, Zygun DA, Bleck TP, Dumont AS, Kassell NF, Nathan B.
Hubungan antara konsentrasi hemoglobin dan hasil di seluruh
subkelompok pasien dengan perdarahan subarachnoid
aneurisma. Perawatan Neurokrit. 2009;10(2):157–65.
11. Naidech AM, Jovanovic B, Wartenberg KE, dkk. Hemoglobin yang lebih
tinggi dikaitkan dengan hasil yang lebih baik setelah perdarahan
subarachnoid. Crit Perawatan Med. 2007;35(10):2383–9.
12. Naidech AM, Drescher J, Ault ML, Shaibani A, Batjer HH, Alberts MJ.
hemoglobin yang lebih tinggi dikaitkan dengan infark serebral yang
lebih sedikit, hasil yang buruk, dan kematian setelah perdarahan
subarachnoid. Bedah saraf. 2006;59(4):775–9 diskusi 779–780.
13. Springer MV, Schmidt JM, Wartenberg KE, Frontera JA, Badjatia
N, Mayer SA. Prediktor gangguan kognitif global 1 tahun
setelah perdarahan subarachnoid. Bedah saraf.
2009;65(6):1043–50 diskusi 1050–1041.
14. Tseng MY, Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ. Efek terapi cairan
setelah aneurisma perdarahan subarachnoid: studi klinis
prospektif. Br J Ahli bedah saraf. 2008;22(2):257–68.
15. Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, Winn HR. Transfusi darah dan
peningkatan risiko vasospasme dan hasil yang buruk setelah
perdarahan subarachnoid. J. Ahli bedah saraf. 2004;101(1):1–7.
16. Kramer AH, Diringer MN, Suarez JI, Naidech AM, Macdonald LR, Le
Roux PD. Transfusi sel darah merah pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid: survei multidisiplin Amerika Utara.
Perawatan Kritis. 2011;15(1):R30.
17. Dhar R, Zazulia AR, Videen TO, Zipfel GJ, Derdeyn CP, Diringer MN.
Transfusi sel darah merah meningkatkan pengiriman oksigen otak
pada pasien anemia dengan perdarahan subarachnoid. Stroke.
2009;40(9):3039–44.
18. Bohman LE, Pisapia JM, Sanborn MR, dkk. Respon oksigen otak
terhadap terapi berkorelasi dengan hasil jangka panjang setelah
perdarahan subarachnoid. Perawatan Neurokrit. 2013;19(3):320–8.
19. Oddo M, Milby A, Chen I, dkk. Konsentrasi hemoglobin dan
metabolisme otak pada pasien dengan perdarahan subarachnoid
aneurisma. Stroke. 2009;40(4):1275–81.
20. Sanchez-Olmedo JI, Flores-Cordero JM, Rincon-Ferrari MD, dkk. Kematian
otak setelah cedera otak traumatis yang parah: peran penghinaan otak
sekunder sistemik. Transplantasi Proc. 2005;37(5):1990–2.
21. George ME, Skarda DE, Watts CR, Pham HD, Beilman GJ. Transfusi
sel darah merah agresif: tidak ada hubungan dengan hasil yang
lebih baik untuk korban cedera otak traumatis terisolasi.
Perawatan Neurokrit. 2008;8(3):337–43.
22. Mengucapkan GH, Shahlaie K, Zwienenberg-Lee M, Muizelaar JP.
Anemia dalam pengaturan cedera otak traumatis: argumen untuk
dan melawan transfusi liberal. J. Neurotrauma. 2011;28(1): 155–65.
123
Perawatan Neurokrit
23. Salim A, Hadjizacharia P, DuBose J, dkk. Peran anemia pada
cedera otak traumatis. J Am Coll Surg. 2008;207(3):398–406.
24. Yang CJ, Hsiao KY, Su IC, Chen IC. Hubungan antara anemia
dan kematian cedera otak traumatis parah di gawat darurat. J.
Trauma. 2011;71(6):E132–5.
25. Schirmer-Mikalsen K, Moen KG, Skandsen T, Vik A, Klepstad
P. Perawatan intensif dan cedera otak traumatis setelah
pengenalan protokol pengobatan: studi prospektif.
Pemindaian Acta Anestesi. 2013;57(1):46–55.
26. Schirmer-Mikalsen K, Vik A, Gisvold SE, Skandsen T, Hynne
H, Klepstad P. Cedera kepala parah: kontrol variabel fisiologis,
kegagalan organ dan komplikasi di unit perawatan intensif.
Pemindaian Acta Anestesi. 2007;51(9):1194–201.
27. Warner MA, O'Keeffe T, Bhavsar P, dkk. Transfusi dan hasil
fungsional jangka panjang pada cedera otak traumatis. J. Ahli
bedah saraf. 2010;113(3):539–46.
28. Van Beek JG, Mushkudiani NA, Steyerberg EW, dkk. Nilai
prognostik parameter laboratorium masuk pada cedera otak
traumatis: hasil dari studi IMPACT. J. Neurotrauma.
2007;24(2):315–28.
29. Maas AI, Murray GD, Roozenbeek B, dkk. Memajukan perawatan untuk
cedera otak traumatis: temuan dari studi IMPACT dan perspektif pada
penelitian masa depan. Lancet Neurol. 2013;12(12):1200–10.
30. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, dkk. Uji klinis multisenter,
acak, terkontrol dari persyaratan transfusi dalam perawatan
kritis. Persyaratan Transfusi di Penyelidik Perawatan Kritis,
Kelompok Percobaan Perawatan Kritis Kanada. N Engl J Med.
1999;340(6):409–17.
31. Aneh M, Levine JM, Kumar M, dkk. Anemia dan oksigen otak
setelah cedera otak traumatis yang parah. Perawatan Intensif
Med. 2012;38(9):1497–504.
32. Narotam PK, Morrison JF, Nathoo N. Pemantauan oksigen
jaringan otak pada cedera otak traumatis dan trauma besar:
analisis hasil terapi oksigen jaringan otak. J. Ahli bedah saraf.
2009;111(4):672–82.
33. Bohman LE, Heuer GG, Macyszyn L, dkk. Manajemen medis
oksigen otak yang dikompromikan pada pasien dengan cedera
otak traumatis yang parah. Perawatan Neurokrit. 2011;14(3):361–9.
34. Chang JJ, Youn TS, Benson D, dkk. Hasil fisiologis dan fungsional
berkorelasi hipoksia jaringan otak pada cedera otak traumatis. Crit
Perawatan Med. 2009;37(1):283–90.
35. Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC, Kontan CF, Valadka AB,
Narayan RK. Pemantauan SjvO2 pada pasien cedera kepala. J.
Neurotrauma. 1995;12(5):891–6.
36. Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, dkk. Transfusi sel darah merah yang
dikemas meningkatkan oksigenasi serebral lokal. Crit Perawatan Med.
2005;33(5):1104–8.
37. Zygun DA, Nortje J, Hutchinson PJ, Timofeev I, Menon DK, Gupta
AK. Pengaruh transfusi sel darah merah pada oksigenasi serebral
dan metabolisme setelah cedera otak traumatis yang parah. Crit
Perawatan Med. 2009;37(3):1074–8.
38. Leal-Noval SR, Rincon-Ferrari MD, Marin-Niebla A, dkk.
Transfusi konsentrat eritrosit menghasilkan peningkatan
variabel pada oksigenasi otak pada pasien dengan cedera
otak traumatis yang parah: studi pendahuluan. Perawatan
Intensif Med. 2006;32(11):1733–40.
39. Leal-Noval SR, Munoz-Gomez M, Arellano-Orden V, dkk. Dampak usia
darah yang ditransfusikan pada oksigenasi serebral pada pasien pria
dengan cedera otak traumatis yang parah. Crit Perawatan Med.
2008;36(4):1290–6.
40. Arellano-Orden V, Leal-Noval SR, Cayuela A, dkk. Jenis kelamin
mempengaruhi oksigenasi serebral setelah transfusi sel darah merah
pada pasien dengan cedera otak traumatis yang parah. Perawatan
Neurokrit. 2010;14(1):18–23.
41. Kellert L, Martin E, Sykora M, dkk. Kegagalan transportasi oksigen
otak? Penurunan kadar hemoglobin dan hematokrit setelah
Perawatan Neurokrit
stroke iskemik memprediksi hasil dan kematian yang buruk:
Stroke: Dampak yang relevan dari hemoGlobin, hematokrit dan
transfusi (LURUS) – sebuah studi observasional. Stroke.
2011;42(10): 2832–7.
42. McCully SP, Fabricant LJ, Kunio NR, dkk. Rasio Normalisasi
Internasional melebih-lebihkan koagulopati pada trauma stabil
dan pasien bedah. J Trauma Bedah Perawatan Akut. 2013;75(6):
947–53.
43. Downey DM, Monson B, Butler KL, dkk. Apakah pemberian trombosit
mempengaruhi kematian pada pasien cedera kepala lanjut usia yang
menggunakan obat antiplatelet? Saya Surg. 2009;75(11)::1100–3.
44. Kimberly WT, Wu O, Arsava EM, dkk. Hemoglobin yang lebih rendah
berkorelasi dengan volume sekuncup yang lebih besar pada stroke iskemik
akut. Cerebrovasc Disk Ekstra. 2011;1(1):44–53.
45. Sacco S, Marini C, Olivieri L, Pistoia F, Carolei A. Kontribusi
hematokrit terhadap kematian dini setelah stroke iskemik.
Neurol Eur. 2007;58(4):233–8.
46. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, dkk. Trombositosis pasca
cedera progresif dikaitkan dengan komplikasi tromboemboli.
Operasi. 2010;148(4):667–74 diskusi 674–665.
47. Kellert L, Schrader F, Ringleb P, Steiner T, Bosel J. Dampak dari
kadar hemoglobin yang rendah dan transfusi pada pasien
perawatan kritis dengan stroke iskemik berat: STroke: Dampak
yang relevan dari HemoGlobin, hematokrit dan transfusi (LURUS)-
sebuah pengamatan belajar. J Crit Perawatan. 2013;29(2):236–40.
48. Lowe GD, Jaap AJ, Forbes CD. Hubungan fibrilasi atrium dan
hematokrit tinggi untuk kematian pada stroke akut. Lanset. 1983;
1(8328):784–6.
49. Berlian PT, Gale SD, Evans BA. Hubungan tingkat hematokrit awal
untuk tujuan debit dan pemanfaatan sumber daya setelah stroke
iskemik: studi percontohan. Arch Phys Med Rehabilitasi.
2003;84(7):964–7.
50. Tanne D, Molshatzki N, Merzeliak O, Tsabari R, Toashi M,
Schwammenthal Y. Status anemia, konsentrasi hemoglobin
dan hasil setelah stroke akut: studi kohort. Neurol BMC.
2010;10:22.
51. Wade JP, Taylor DW, Barnett HJ, Hachinski VC. Konsentrasi
hemoglobin dan prognosis pada penyakit serebrovaskular
obstruktif simtomatik. Stroke. 1987;18(1):68–71.
52. Goslinga H, Eijzenbach V, Heuvelmans JH, dkk. Hemodilusi
yang disesuaikan dengan albumin dan kristaloid pada stroke
iskemik akut. Stroke. 1992;23(2):181–8.
53. Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, dkk. Fibrinolisis primer merupakan
bagian integral dalam patogenesis koagulopati akut trauma. Ann
Sur. 2010;252(3):434–42.
54. Bluth MH, Kashuk JL. Tromboelastometri darah utuh: Ksatria
lain di Meja Bundar? Perawatan Kritis. 2011;15(6)::1021.
55. Gonzalez E, Kashuk JL, Moore EE, Silliman CC. Diferensiasi
enzimatik dari hiperkoagulabilitas trombosit menggunakan
parameter trombelastografi baru delta (delta). J Surg Res.
2010; 163(1):96-101.
56. Kumar MA, Rost NS, Snider RW, dkk. Anemia dan volume
hematoma pada perdarahan intraserebral akut. Crit Perawatan
Med. 2009;37(4):1442–7.
57. Sheth KN, Gilson AJ, Chang Y, dkk. Transfusi sel darah merah yang
dikemas dan penurunan mortalitas pada perdarahan
intraserebral. Bedah saraf. 2011;68(5):1286–92.
58. Sekhon MS, McLean N, Henderson WR, Chittock DR, Griesdale DE.
Asosiasi konsentrasi hemoglobin dan kematian pada pasien sakit
kritis dengan cedera otak traumatis yang parah. Perawatan Kritis.
2012;16(4):R128.
59. Nyanyian C, Wilson G, Friedrich JO. Anemia, transfusi, dan praktik
mengeluarkan darah pada pasien sakit kritis dengan lama ICU
berkepanjangan: studi kohort. Perawatan Kritis. 2006;10(5): R140.
60. Kumwilaisak K, Noto A, Schmidt UH, dkk. Pengaruh pedoman pengujian
laboratorium pada pemanfaatan tes dan entri pesanan di unit
perawatan intensif bedah. Crit Perawatan Med. 2008;36(11):2993–9.
61. Quinn LM, Hamnett N, Wilkin R, Sheikh A. Penganalisis gas darah
arteri: akurasi dalam menentukan konsentrasi hemoglobin,
glukosa dan elektrolit pada pasien dewasa yang sakit kritis. Br J
Biomed Sci. 2013;70(3):97–100.
62. Giraud B, Frasca D, Debaene B, Mimoz O. Perbandingan
metode pengukuran hemoglobin di ruang operasi. Br J
Anaesth. 2013;111(6)::946–54.
63. Skelton VA, Wijayasinghe N, Sharafudeen S, Sange A, Parry NS,
Junghans C. Evaluasi alat ukur hemoglobin point-of-care:
perbandingan Radical-7 pulse co-oximetry, HemoCue((R)) dan
laboratorium pengukuran hemoglobin pada pasien
kebidanan*. Anestesi. 2013;68(1):40–5.
64. Miller RD, Ward TA, Shiboski SC, Cohen NH. Perbandingan tiga metode
pemantauan hemoglobin pada pasien yang menjalani operasi tulang
belakang. Anal anestesi. 2011;112(4):858–63.
65. Joseph B, Hadjizacharia P, Aziz H, dkk. Monitor hemoglobin
noninvasif berkelanjutan dari pulse ox: siap untuk prime time?
Dunia J Surg. 2013;37(3):525–9.
66. Cismondi F, Celi LA, Fialho AS, dkk. Mengurangi pengujian laboratorium
yang tidak perlu di ICU dengan kecerdasan buatan. Int J Med
Menginformasikan. 2013;82(5):345–58.
67. Davis SM, Broderick J, Hennerici M, dkk. Pertumbuhan hematoma
merupakan penentu kematian dan hasil yang buruk setelah
perdarahan intraserebral. Neurologi. 2006;66(8):1175–81.
68. Creutzfeldt CJ, Weinstein JR, Longstreth WT Jr, Becker KJ,
McPharlin TO, Tirschwell DL. Terapi antiplatelet sebelumnya,
terapi infus trombosit, dan hasil setelah perdarahan
intraserebral. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2009;18(3):221–8.
69. Roquer J. Pengobatan antiplatelet sebelumnya dan kematian pada
pasien dengan perdarahan intraserebral. Stroke. 2007;38(3):863
balasan penulis 864.
70. Roquer J, Rodriguez Campello A, Gomis M, Ois A, Puente V, Munteis
E. Terapi antiplatelet sebelumnya merupakan prediktor
independen mortalitas 30 hari setelah perdarahan intraserebral
supratentorial spontan. J Neurol. 2005;252(4):412–6.
71. Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S, Pyhtinen J, Savolainen ER, Hillbom M.
Penggunaan aspirin secara teratur sebelum timbulnya perdarahan
intraserebral primer merupakan prediktor independen untuk kematian.
Stroke. 2006;37(1):129–33.
72. Foerch C, Sitzer M, Steinmetz H, Neumann-Haefelin T.
Pretreatment dengan agen antiplatelet tidak secara independen
terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan pada perdarahan
intraserebral. Stroke. 2006;37(8):2165–7.
73. Sansing LH, Messe SR, Cucchiara BL, dkk. Penggunaan antiplatelet sebelumnya
tidak mempengaruhi pertumbuhan perdarahan atau hasil setelah ICH.
Neurologi. 2009;72(16):1397–402.
74. Thompson BB, Bejot Y, Caso V, dkk. Terapi antiplatelet
sebelumnya dan hasil setelah perdarahan intraserebral:
tinjauan sistematis. Neurologi. 2010;75(15):1333–42.
75. Naidech AM, Bernstein RA, Levasseur K, dkk. Aktivitas dan
hasil trombosit setelah perdarahan intraserebral. Ann Neurol.
2009;65(3):352–6.
76. Goldenberg NA, Jacobson L, Manco-Johnson MJ. Durasi
disfungsi trombosit setelah pemberian ibuprofen 7 hari. Ann
Intern Med. 2005;142(7):506–9.
77. Fujii Y, Tanaka R, Takeuchi S, Koike T, Minakawa T, Sasaki O.
Pembesaran hematoma pada perdarahan intraserebral spontan. J.
Ahli bedah saraf. 1994;80(1):51–7.
78. Kawano-Castillo J, Ward E, Elliott A, dkk. Thrombelastography
mendeteksi kemungkinan gangguan koagulasi pada pasien
dengan perdarahan intraserebral dengan pembesaran
hematoma. Stroke. 2014;45(3):683–8.
123

79. Nekludov M, Bellander BM, Blomback M, Wallen HN. Disfungsi
trombosit pada pasien dengan cedera otak traumatis berat. J.
Neurotrauma. 2007;24(11):1699–706.
80. Ohm C, Mina A, Howells G, Bair H, Bendick P. Efek agen antiplatelet
pada hasil untuk pasien usia lanjut dengan perdarahan
intrakranial traumatis. J. Trauma. 2005;58(3):518–22.
81. Mina AA, Knipfer JF, Park DY, Bair HA, Howells GA, Bendick PJ.
Komplikasi intrakranial dari antikoagulasi preinjury pada pasien
trauma dengan cedera kepala. J. Trauma. 2002;53(4):668–72.
82. Jones K, Sharp C, Mangram AJ, Dunn EL. Efek penggunaan clopidogrel
sebelum cedera pada pasien trauma yang lebih tua dengan cedera
kepala. Apakah J Surg. 2006;192(6):743–5.
83. Bachelani AM, Bautz JT, Sperry JL, dkk. Penilaian transfusi
trombosit untuk pembalikan aspirin setelah cedera otak
traumatis. Operasi. 2011;150(4):836–43.
84. Kunio NR, Differding JA, Watson KM, Stucke RS, Schreiber MA.
Koagulopati yang diidentifikasi dengan trombelastografi dikaitkan
dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas setelah cedera otak
traumatis. Apakah J Surg. 2012;203(5):584–8.
85. Windelov NA, Welling KL, Ostrowski SR, Johansson PI. Nilai
prognostik thrombelastography dalam mengidentifikasi neuro-
pasien bedah dengan Fibrinolisis prognosa. Koagul Darah
yang lebih buruk. 2011;22(5):416–9.
Rockswold GR, Ray D. Awal
86. Musim Dingin JP, Plummer D, Bottini A,
profilaksis plasma beku segar dari parameter koagulasi
abnormal pada pasien cedera kepala berat tidak efektif. Ann
Emerg Med. 1989;18(5):553–5.
87. Engelfriet CP, Reesink HW, Merek A, dkk. Cedera paru akut
terkait transfusi (TRALI). Vox Sang. 2001;81(4):269–83.
88. Rana R, Fernandez-Perez ER, Khan SA, dkk. Cedera paru akut
terkait transfusi dan edema paru pada pasien sakit kritis:
studi retrospektif. Transfusi. 2006;46(9):1478–83.
89. KL Barat, Adamson C, Hoffman M. Koreksi profilaksis rasio
normalisasi internasional dalam bedah saraf: tinjauan singkat
dari literatur singkat. J. Ahli bedah saraf. 2011;114(1):9–18.
90. Davis JW, Davis IC, Bennink LD, dkk. Penempatan monitor
tekanan intrakranial: apakah parameter koagulasi "normal"
diperlukan? J. Trauma. 2004;57(6):1173–7.
91. Mun JH, Cho KY, Lim BC, Lim JS, Lee RS. Faktor-faktor yang berhubungan
dengan perdarahan yang diinduksi kateter setelah kateterisasi
parenkim otak. Chonnam Med J. 2013;49(3):113–7.
92. Rosand J, Eckman MH, Knudsen KA, Penyanyi DE, Greenberg
SM. Pengaruh warfarin dan intensitas antikoagulasi pada hasil
perdarahan intraserebral. Med Intern Arch. 2004;164(8):880–4.
93. Flaherty ML, Haverbusch M, Sekar P, dkk. Mortalitas jangka panjang
setelah perdarahan intraserebral. Neurologi. 2006;66(8):1182–6.
94. Falcone GJ, Biffi A, Brouwers HB, dkk. Prediktor volume
hematoma pada perdarahan intraserebral supratentorial
dalam dan lobar. JAMA Neurol. 2013;70(8):988–94.
95. Menzin J, Hoesche J, Friedman M, dkk. Kegagalan untuk memperbaiki
Rasio Normalisasi Internasional dan kematian di antara pasien dengan
perdarahan besar terkait warfarin: analisis catatan kesehatan
elektronik. J Tromb Haemost. 2012;10(4):596–605.
96. Curtze S, Strbian D, Meretoja A, dkk. Nilai rasio normalisasi internasional dasar
yang lebih tinggi berkorelasi dengan mortalitas yang lebih tinggi pada
perdarahan intraserebral selama penggunaan warfarin. Eur J Neurol.
2014;21(4):616–22.
97. Biffi A, Battey TW, Ayres AM, dkk. Perdarahan intraventrikular
terkait warfarin: pencitraan dan hasil. Neurologi.
2011;77(20):1840–6.
98. Flibotte JJ, Hagan N, O'Donnell J, Greenberg SM, Rosand J.
Warfarin, ekspansi hematoma, dan hasil perdarahan
intraserebral. Neurologi. 2004;63(6):1059–64.
99. Jeffree RL, Gordon DH, Sivasubramaniam R, Chapman A.
Warfarin terkait perdarahan intrakranial: kasus terkontrol
123
Perawatan Neurokrit
studi tentang pemantauan antikoagulasi sebelum perdarahan
subdural atau intraserebral spontan. J Clin Neurosci. 2009;16(7):
882–5.
100. Ma M, Meretoja A, Churilov L, dkk. Perdarahan intraserebral
terkait warfarin: volume, intensitas dan lokasi antikoagulasi. J
Neurol Sci. 2013;332(1–2):75–9.
101. Zubkov AY, Mandrekar JN, Claassen DO, Manno EM, Wijdicks EF,
Rabinstein AA. Prediktor hasil dalam perdarahan intraserebral
terkait warfarin. Neurol Lengkung. 2008;65(10):1320–5.
102. de Lecinana MA, Huertas N, Egido JA, dkk. Pembalikan
antikoagulan yang dipertanyakan dalam manajemen
terapeutik perdarahan otak yang terkait dengan antagonis
vitamin K. Tromb Haemost. 2013;110(6)::1145–51.
103. Roguski M, Wu K, Riesenburger RI, Wu JK. Peningkatan ringan rasio
normalisasi internasional di rumah sakit Hari 1 dan risiko ekspansi
pada hematoma subdural terkait warfarin. J. Ahli bedah saraf.
2013;119(4):1050–7.
104. Abdel-Wahab OI, Healy B, DzikWH. Pengaruh transfusi plasma beku
segar pada waktu protrombin dan perdarahan pada pasien dengan
kelainan koagulasi ringan. Transfusi. 2006;46(8):1279–85.
105. Monroe DM, Hoffman M, Roberts HR. Biologi molekuler dan
biokimia faktor koagulasi dan jalur pembekuan darah. Dalam:
Kaushansky K, Lichtman M, Beutler E, editor. hematologi
William. New York: McGraw-Hill; 2010. hal. 1815–1843.
106. Rizos T, Jenetzky E, Herweh C, dkk. Perawatan pembalikan titik
perawatan pada perdarahan intraserebral terkait
phenprocoumon. Ann Neurol. 2010;67(6):788–93.
107. Aron JL, Gosselin R, Moll S, Arkin CF, Mantha S. Pengaruh faktor
VIIa rekombinan pada generasi trombin dan tromboelastografi
pada pasien dengan perdarahan intrakranial terkait dabigatran.
Trombolisis Tromb. 2013;37(2):76–9.
108. Naidech AM, Liebling SM, Rosenberg NF, dkk. Transfusi trombosit dini
meningkatkan aktivitas trombosit dan dapat meningkatkan hasil
setelah perdarahan intraserebral. Perawatan Neurokrit. 2012;16(1): 82–
7.
109. Rizos T, Jenetzky E, Herweh C, Unterberg A, Hacke W, Veltkamp R.
Koagulometer titik perawatan cepat yang dipandu pembalikan
antikoagulan oral di samping tempat tidur mempercepat pengelolaan
perdarahan subdural akut. Perawatan Neurokrit. 2010;13(3):321–5.
110. Neyens R, Bohm N, Cearley M, Andrews C, Chalela J. Dabigatran
terkait perdarahan subdural: menggunakan tromboelastografi
(TEG) untuk memandu pengambilan keputusan. Trombolisis
Tromb. 2013;37(2):80–3.
111. Elliott A, Wetzel J, Roper T, dkk. Tromboelastografi pada pasien
dengan stroke iskemik akut. Int J Stroke. 2012;. doi:10. 1111/
j.1747-4949.2012.00919.x.
112. Beynon C, Jakobs M, Rizos T, Unterberg AW, Sakowitz OW. Koagulometri
samping tempat tidur cepat sebelum prosedur bedah saraf mendesak
pada pasien antikoagulan. Br J Ahli bedah saraf. 2014;28(1): 29–33.
113. Hagemo JS, Naess PA, Johansson P, dkk. Evaluasi TEG((R)) dan
RoTEM((R)) inter-changeability pada pasien trauma. Cedera.
2013;44(5):600–5.
114. Essell JH, Martin TJ, Salinas J, Thompson JM, Smith VC.
Perbandingan tromboelastografi dengan waktu perdarahan
dan tes koagulasi standar pada pasien setelah bypass
kardiopulmoner. J Cardiothorac Vasc Anestesi. 1993;7(4):410–5.
115. Casutt M, Konrad C, Schuepfer G. Pengaruh rivaroxaban pada
pembekuan darah menggunakan uji koagulasi viskoelastik
ROTEM. Ahli anestesi. 2012;61(11)::948–53.
116. Herbstreit F, Musim Dingin EM, Peters J, Hartmann M. Pemantauan
hemostasis pada transplantasi hati: perbandingan tes berbasis
laboratorium dan titik perawatan. Anestesi. 2010;65(1):44–9.
117. Shore-Lesserson L, Manspeizer HE, DePerio M, Francis S, Vela-
Cantos F, Ergin MA. Dipandu tromboelastografi
Perawatan Neurokrit
algoritma transfusi mengurangi transfusi dalam operasi jantung yang
kompleks. Anal anestesi. 1999;88(2):312–9.
118. Ak K, Isbir CS, Tetik S, dkk. Algoritma transfusi berbasis
tromboelastografi mengurangi penggunaan produk darah
setelah CABG elektif: studi prospektif acak. J Card Surg.
2009;24(4):404–10.
119. Kang YG, Martin DJ, Marquez J, dkk. Perubahan intraoperatif dalam
pembekuan darah dan pemantauan trombelastografi pada
transplantasi hati. Anal anestesi. 1985;64(9):888–96.
120. Chee YL, Crawford JC, Watson HG, Greaves M. Pedoman
penilaian risiko perdarahan sebelum operasi atau prosedur
invasif. Komite Inggris untuk Standar dalam Hematologi. Br J
Hematol. 2008;140(5):496–504.
121. Lindahl TL, Baghaei F, Blixter IF, dkk. Efek dari dabigatran
inhibitor trombin langsung oral pada lima tes koagulasi
umum. Tromb Haemost. 2011;105(2):371–8.
122. Stangier J, Rathgen K, Stahle H, Gansser D, Roth W.
Farmakokinetik, farmakodinamik dan tolerabilitas dabigatran
etexilate, inhibitor trombin langsung oral baru, pada subjek
pria sehat. Br J Clin Pharmacol. 2007;64(3):292–303.
123. Alberts MJ, Naidech AM. tPA dan warfarin: waktu untuk bergerak
maju. Neurologi. 2013;80(6)::514–5.
124. Weitz JI, Quinlan DJ, Eikelboom JW. Manajemen periprosedural dan
pendekatan perdarahan pada pasien yang memakai dabigatran.
Sirkulasi. 2012;126(20):2428–32.
125. Samama MM, Guinet C. Penilaian laboratorium antikoagulan
baru. Klinik Kimia Lab Med. 2011;49(5):761–72.
126. van Ryn J, Stangier J, Haertter S, dkk. Dabigatran etexilate –
novel, reversibel, penghambat trombin langsung oral:
interpretasi tes koagulasi dan pembalikan aktivitas
antikoagulan. Tromb Haemost. 2010;103(6):1116–27.
127. Lange U, Nowak G, metode E. Uji kromogenik Ecarin – baru
Bucha untuk kuantitatif penentuan langsung trombin
inhibitor seperti hirudin. Patofisiologi paling hemat berdenyut.
2003;33(4):184–91.
128. Stangier J, Feuring M. Menggunakan HEMOCLOT langsung trombin
uji inhibitor untuk menentukan konsentrasi plasma
dabigatran. Fibrinolisis Koagul Darah. 2012;23(2):138–43.
129. McKellar SH, Abel S, Camp CL, Suri RM, Ereth MH, Schaff HV.
Efektivitas dabigatran etexilate untuk tromboprofilaksis katup
jantung mekanis. J Thorac Cardiovasc Bedah.
2011;141(6):1410–6.
130. Barrett YC, Wang Z, Frost C, Shenker A. Pengukuran
laboratorium klinis dari penghambat faktor Xa langsung: uji
anti-Xa lebih disukai daripada uji waktu protrombin. Tromb
Haemost. 2010;104(6)::1263–71.
131. Tripodi A, Chantarangkul V, Guinet C, Samama MM. Rasio Normalisasi
Internasional yang dikalibrasi untuk rivaroxaban memiliki
potensi untuk menormalkan hasil waktu protrombin untuk pasien
yang diobati dengan rivaroxaban: hasil studi in vitro. J Tromb
Haemost. 2011;9(1):226–8.
132. Samama MM, Kontan G, Spiro TE, dkk. Penilaian laboratorium
rivaroxaban: review. Tromb J. 2013;11(1):11.
133. Samama MM, Martinoli JL, LeFlem L, dkk. Penilaian tes
laboratorium untuk mengukur rivaroxaban-an, langsung
faktor Xa inhibitor oral. Tromb Haemost. 2010;103(4):815–25.
134. Asmis LM, Alberio L, Angelillo-Scherrer A, dkk. Rivaroxaban:
kuantifikasi dengan uji anti-FXa dan pengaruhnya pada tes
koagulasi: sebuah studi di 9 laboratorium Swiss. Tromb Res.
2012;129(4):492–8.
135. Becker RC, Yang H, Barrett Y, dkk. Uji laboratorium
kromogenik untuk mengukur sifat penghambat faktor Xa dari
apixaban–penghambat faktor Xa oral, langsung dan selektif.
Trombolisis Tromb. 2011;32(2):183–7.
136. Pernod G, Albaladejo P, Godier A, dkk. Penatalaksanaan komplikasi
perdarahan mayor dan pembedahan darurat pada pasien yang
menjalani pengobatan jangka panjang dengan antikoagulan oral
langsung, trombin atau inhibitor faktor-Xa: proposal kelompok kerja
pada hemostasis perioperatif (GIHP)—Maret 2013. Arch Cardiovasc Dis.
2013;106(6–7):382–93.
137. Steiner T, Bohm M, Dichgans M, dkk. Rekomendasi untuk
manajemen darurat komplikasi yang terkait dengan antikoagulan
oral langsung baru (DOACs), apixaban, dabigatran dan
rivaroxaban. Clin Res Cardiol. 2013;102(6):399–412.
138. Krisl JC, Meadows HE, Greenberg CS, Mazur JE. Kegunaan klinis dari
faktor VII yang diaktifkan rekombinan pada pasien dengan gagal
hati yang menjalani prosedur invasif. Ann Farmakoter.
2011;45(11):1433–8.
139. Blei AT, Olafsson S, Webster S, Levy R. Komplikasi pemantauan
tekanan intrakranial pada gagal hati fulminan. Lanset.
1993;341(8838)::157–8.
140. Shami VM, Caldwell SH, Hespenheide EE, Arseneau KO,
Bickston SJ, Macik BG. Faktor VII yang diaktifkan rekombinan
untuk koagulopati pada gagal hati fulminan dibandingkan
dengan terapi konvensional. Transpl hati 2003;9(2):138–43.
141. Le TV, Rumbak MJ, Liu SS, Alsina AE, van Loveren H, Agazzi
S. Pemasangan monitor tekanan intrakranial pada pasien
gagal hati fulminan: pengalaman awal menggunakan faktor
rekombinan VII. Bedah saraf. 2010;66(3):455–8 diskusi 458.
142. Lisman T, Bakhtiari K, Pereboom IT, Hendriks HG, Meijers JC, Porte RJ.
Pembentukan trombin normal hingga meningkat pada pasien yang
menjalani transplantasi hati meskipun tes koagulasi konvensional
berkepanjangan. J Hepatol. 2010;52(3):355–61.
143. Keeling D. Rasio Normalisasi Internasional pada pasien yang tidak
menggunakan antagonis vitamin K. J Tromb Haemost. 2007;5(1):188–9.
123