BAGIAN KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN Makassar, Agustus 2017

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

REFERAT
MORBUS HANSEN

OLEH :

ATRIAN ANANSYAH HIDAYATULLAH

111 2016 2155

PEMBIMBING : dr. Harfiah,M.Kes, Sp.KK

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KESEHATAN KULIT-KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2017

0
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertandangan di bawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Atrian Anansyah Hidayatullah

NIM : 111 2016 2155

Judul : Morbus Hansen

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Kesehatan Kulit
dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia

Makassar, Agustus 2017

Pembimbing

dr. Harfiah, Sp.KK

1
 MORBUS HANSEN

I. PENDAHULUAN
Morbus Hansen yang disebut juga Lepra adalah infeksi kronik yang
disebabkan oleh Mycobacterium leprae, yang merupakan mikroorganisme
yang menyerang kulit dan saraf. Meskipun tidak fatal, lepra merupakan salah
satu penyebab paling sering neuropati perifer di seluruh dunia. Penyakit ini
telah ada di dunia sejak lama. DNA yang diambil dari mayat di kota
Jerusalem menunjukkan bahwa Ia merupakan manusia pertama yang
menderita lepra. Penyakit ini kemungkinan berasal dari Mesir dan Negara
Timur Tengah lainnya pada awal 2400 SM. Kurangnya pengetahuan di masa
itu mengenai penyakit tersebut menyebabkan penyakit tersebut menyebar ke
seluruh penjuru dunia. Mycobacterium leprae, penyebab dari lepra
ditemukan oleh G.H Armauer Hansen di Norway pada tahun 1873. Lebih dari
20 tahun , imlementasi WHO terhadap kasus MDT (Multi Drugs Resistance)
telah membuat prevalensi infeksi lepra menurun sekitar 90 % di Negara
endemic dengan kurang dari satu kasus dalam 10.000 populasi. Walaupun,
pada Negara-negara seperti Brazil, Congo, Madagascar, Mozambique,
Nepal, dan Tanzania.1,11

II. EPIDEMIOLOGI
Kusta terdapat dimana-mana, terutama di Asia, Afrika, Amerika latin,
daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya
rendah. Makin rendah sosial ekonomi rendah makin berat penyakitnya,
sebaliknya faktor sosial ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan.
Pada tahun 1991 World Heath Assembly membuat resolusi tentang eliminasi
kusta sebagai problem kesehatan masyarakat pada tahun 2000 dengan
menurunkan prevalensi kusta menjadi dibawah 1 kasus per 10.000
penduduk. Di indonesia dikenal dengan Eliminasi Kusta tahun 2000 (EKT
2000). Peyakit ini masih tetap menjadi endemik di Negara seperti Afrika dan
Negara-negara Asia Tenggara.2,3

2
III. ETIOLOGI
Mycobacterium leprae belum berhasil dibiakan secara in vitro.
Mycobacterium leprae berkembang biak pada suhu 30 - 33°C dalam waktu
12 hari. Mikroorganisme ini merupakan mikroorganisme yang kuat yang
dapat bertahan hidup di lingkungan selama 10 hari. 4 Kuman ini ditemukan
oleh G.A Hansen pada tahun 1874 di Norwegia. M. leprae merupakan
kuman Gram positif yang berbentuk basil dengan ukuran 3 – 8 Um x 0,5 Um,
yang mempunyai komponen antigenik kompleks yang terdiri dari lipid,
karohidrat dan protein, sehingga kuman ini tahan asam dan alkohol. 2,4

IV. PATOGENESIS
Faktor risiko untuk terjadinya lepra adalah lahir atau tinggal di area
yang diketahui sebagai daerah endemic, ada keluarga yang menderita lepra,
mempunyai genetic, terpapar dari lingkungan sekitar, dan kemiskinan.
Meskipun cara masuk M. leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui
dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang
tersering adalah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu
dingin dan melalui mukosa nasal. Pengaruh M. leprae terhadap kulit
bergantung pada faktor imunitas seseorang. Oleh karena itu penyakit kusta
dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya sebanding
dengan tingkat reaksi selularnya daripada intensitas infeksinya. 4,13
Bila basil M. leprae masuk ke dalan tubuh seseorang, dapat timbul
gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis
bergantung kepada sistem imunitas seluler (SIS) penderita. SIS yang baik
akan tampak gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah
memberikan gambaran lepromatosa. Makrofag dalam jaringan yang berasal
dari monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama lain sel Kupffer di
hati, sel alveolar di paru, sel glia dari otak, dan yang dari kulit disebut
histiosit. Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis. Kalau
ada kuman masuk, akibatnya akan bergantung pada SIS. Apabila SIS-nya
tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. leprae. Datangnya histiosit ke
tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya faktor
kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus

3
difagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang
berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel. Apabila SIS rendah
atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada
di dalamanya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel
Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagi alat pengangkut
penyebarluasan.5,6
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan
demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman
dapat bermultiplikasi dengan bebas yang kemudian dapat merusak jaringan.
Kelainan kulit yang terjadi lebih ekstensif. Lesi kulit terdiri dari nodus yang
infiltratis dan plak. Kelainan saraf dapat simetris. 5,6,7

Gambar 1. Imunitas terhadap bakteri

Sumber : Playfair JHL, Chain BM. Immunity to bacteria.
Immunology at a Glance

4
 Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi,
sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah
semua kuman difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid
yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia
Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebahan
dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan
sekitarnya. Tipe ini biasanya menyerang kulit dan saraf perifer. Jumlah lesi
kulit terbatas dengan kulit kering dan hipoanestesia. Kelainan saraf biasanya
asimetris. 7
Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae
sehingga menyebabkan cedera pada saraf, demielinasi, dan akibatnya,
cacat. Pengikatan M. leprae ke sel Schwann menyebabkan demielinisasi
dan hilangnya konduktansi aksonal. M. leprae memiliki bagian G domain of
extracellular matriks protein laminin 2 yang akan berikatan dengan sel
schwaan melalui reseptor dystroglikan lalu akan mengaktifkan MHC kelas II
setelah itu mengaktifkan CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1 dan Th2
dimana Th1 dan Th2 akan mengaktifkan makrofag. Makrofag gagal
memakan M. leprae akibat adanya fenolat glikolipid I yang melindunginya di
dalam makrofag. Ketidakmampuan makrofag akan merangsang dia bekerja
terus menerus untuk menghasilkan sitokin dan GF yang lebih banyak lagi.
Sitokin dan GF tidak mengenai bagian self atau nonself sehingga akan
merusak saraf dan saraf yag rusak akan diganti dengan jaringan fibrous
sehingga terjadilah penebalan saraf tepi. 7

V. GAMBARAN KLINIS
Sebelum membahas mengenai gambaran klinis akan dibahas
mengenai klasifikasi terlebih dahulu. Ridley dan Jopling memperkenalkan
istilah spectrum determinate pada penyakit lepra yang terdiri atas berbagai
tipe, yaitu:
IL : Indeterminate leprosy

5
 TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
BT : Borderline tuberculoid
BB : Mid borderline
BL : Borderline lepromatous bentuk yang labil
LLs : Lepromatous subpolar
LLp : lepromatosa polar, bentuk yang stabil
TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang
stabil. Jadi tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LLp adalah tipe
lepromatosa polar, yakni lepromatosa 100%. Sedangkan tipe antara BT dan
LLs disebut tipe borderline atau campuran, berarti campuran antara
tuberkuloid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran 50% tuberkuloid dan
50% lepromatosa. BT lebih banyak tuberkuloidnya, sedang BL dan LLs lebih
banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil, berarti
dapat beralih tipe, baik ke arah TT maupun LLp. 7 Indeterminate leprosy tidak
termasuk dalam spektrum.2

6
 Tabel 1. Klasifikasi Ridley-Jopling
Sumber : Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy
according to immunity: a five-group system. Int J Leprosy 1966; 54 :
255-73
7
 Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan
pausibasilar (PB). Multibasilar berarti mengandung banyak basil dengan
indeks biposi (IB), ditemukan bakteri lebih dari +2, yaitu tipe LLp, BL, dan BB
pada klasifikasi Ridley-Joping. Pausibasilar mengandung sedikit basil
dengan IB kurang dari +2, yaitu tipe TT, BT, dan I klasifikasi Ridley-Joping. 2
Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987 telah terjadi perubahan.
Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negatif pada
pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut klasifikasi
Ridley-Jopling. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB,
BL, LL atau apapun klasifikasi klinisnya dengan BTA positif, harus diobati
dengan rejimen MDT-MB.2,14

Zona spectrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat dibawah: 2

Klasifikasi Zona spectrum kusta
Ridley&Joplin TT BT BB BL LL
g
Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa
WHO Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)
Puskesmas PB MB

Masa inkubasinya 2 – 40 tahun (rata-rata 5 – 7 tahun). Onset

terjadinya perlahan-lahan dan tidak ada rasa nyeri. Pertama kali mengenai
sistem saraf perifer dengan parestesi dan baal yang persisten atau rekuren
tanpa terlihat adanya gejala klinis. Pada stadium ini mungkin terdapat erupsi
kulit berupa macula dan bula yang bersifat sementara. Keterlibatan sistem
saraf menyebabkan kelemahan otot, atrofi otot, nyeri neuritik yang berat, dan
kontraktur tangan dan kaki. Gejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak
dikenali sampai lesi erupsi ke kutan terjadi. 90% pasien biasanya mengalami
keluhan pada pertama kalinya adalah rasa baal, hilangnya sensori suhu
sehingga tidak dapat membedakan panas dengan dingin. Selanjutnya,
sensasi raba dan nyeri, terutama dialami pada tangan dan kaki, sehingga
dapat terjadi komplikasi ulkus atau terbakar pada ekstremitas yang baal

8
tersebut. Bagian tubuh lain yang dapat terkena kusta adalah daerah yang
dingin, yaitu daerah mata, testis, dagu, cuping hidung, daun telinga, dan
lutut.2 Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa (1) Pembesaran saraf
tepi yang asimetris pada daun telinga, ulnar, tibia posterior, radial kutaneus,
(2) Kerusakan sensorik pada lesi kulit (3) Kelumpuhan nervus trunkus tanpa
tanda inflamasi berupa neuropati, kerusakan sensorik dan motorik, serta
kontraktur (4) Kerusakan sensorik dengan pola Stocking-glove (4) Acral
distal symmethric anesthesia (hilangnya sensasi panas dan dingin, serta
nyeri dan raba).4
1. Indeterminate Leprosy (IL)
IL merupakan bentuk lepra yang sering sekali tidak didagnosis
sebagai lepra. Gambaran klinis berupa dua atau tiga patch yang
datar dan hipopigmentasi. Gejala saraf perifer ringan atau bahkan
tidak ada. Karakteristik khas yang biasa didapatkan pada biopsi
kulit lepra tidak didapatkan pada IL.9 Biasanya muncul pada wajah,
bagian ekstensor dari ekstremitas, pantat atau dada.

Gambar 2. Indeterminate Leprosy

Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

2. Tuberculoid Leprosy (TT)

9
TT merupakan bentuk lepra yang paling ringan. Imunitas host
biasanya masih baik, dapat sembuh spontan dan masih mampu
melokalisir sehingga didapatkan gambaran batas yang tegas.
Mengenai kulit maupun saraf. Lesi kulit bisa satu atau beberapa,
dapat berupa makula atau plak, dan pada bagian tengah dapat
ditemukan lesi yang regresi atau central clearing. Permukaan lesi
dapat bersisik, dengan tepi yang meninggi. Dapat disertai
penebalan saraf tepi yang biasanya teraba. Kuman BTA negatif
merupakan tanda terdapatnya respon imun yang adekuat terhadap
kuman kusta. Pada BT, tidak dapat sembuh spontan, Lesi
menyerupai tipe TT namun dapat disertai lesi satelit di tepinya.
Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran
hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas TT.
Gangguan saraf tidak berat dan asimetris. 9

10
 Gambar 3. Tuberculoid Leprosy
Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

3. Lepromatous Leprosy (LL)

Manifestasi klinis awal yang muncul biasanya di kulit (karena gejala
saraf biasanya masih asimptomatik pada awal penyakit), namun
biasanya tidak terlalu diperhatikan oleh pasien, mereka lebih sering
mengeluhkan keluhan seperti keluhan hidung tersumbat disertai
adanya sekret dan epistaksis. Untuk daerah kulit sendiri jumlah lesi
sangat banyak, nodul mencapai ukuran 2 cm, simetris, permukaan
halus, lebih eritematous, berkilap, berbatas tidak tegas dan pada
stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Ditemukan
juga lesi Dematofibroma-like multipel, batas tegas, nodul eritem.
Distribusi lesi khas pada wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu,
cuping telinga. Lesi pada mukosa oral berupa papul pada bibir dan
nodul pada palatum, uvula, lidah dan gusi. Mukosa nasal juga
menjadi hiperemis dan ulserasi sehingga gampang terjadi
epistaksis. Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit yang
progresif membentuk facies leonine. Kerusakan saraf
menyebabkan gejalan stocking and glove anesthesia.9

11
 Gambar 4. Lepromatous Leprosy
Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

Gambar 5. Fasies Leonine

Sumber : Gawkrodger DJ. Tropical Infections & Infestations.
Dermatology Illustrated Colour Text

12
 Gambar 6. Hidung pelana dan infiltrasi pada lidah
Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

Gambar 7. Nodul pada septum nasi dan perdarahan

Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

13
 Gambar 8. Multiple dermatofibroma-like pada LL
Sumber : Lee DJ, Rea TH, Modlin RL. Leprosy. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine

4. Borderline Leprosy (BT, BB, BL)

Pada tipe borderline, merupakan tipe yang paling tidak stabil,
disebut juga bentuk dimorfik. Lesi kulit berbentuk antara tuberculoid
dan lepromatous. Terdiri dari macula infiltratif, mengkilap, batas lesi
kurang tegas, jumlah banyak melebihi tipe BT dan cenderung
simetris. Lesi bervariasi, dapat perbentuk punch out yang khas
pada tipe ini. Pada tipe ini terjadi anestesia dan berkurangnya
keringat. Pada BT lesi biasanya lebih sedikit dan lebih kering,
kerontokan rambut, anhidrosis, dan jumlah bacil yang ditemukan
dalam smear dan biopsy lebih sedikit. Dibandingkan dengan BL
dimana tingkatannya mendekati LL sehingga lesi kulitnya juga lebih
mengarah pada tipe LL. Borderline leprosy adalah tipe yang paling
sering terjadi dan karena tipe ini bersifat tidak stabil maka sewaktu-
waktu dapat mengalami down-grades menjadi LL (apalagi bila tidak
diobati), atau mengalami upgrades menjadi TT.4

14
 Gambar 9. Borderline Tuberculoid (BT)
Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

Gambar 10. Borderline Leprosy (BL)

Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

15
 Gambar 11. Borderline (BB)
Sumber : Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of
Dermatology

Deformitas dapat terjadi pada kusta. Pada kusta sesuai dengan

patofisiologinya ada dua yaitu primer dan sekunder. Deformitas primer
sebagai akibat langsung granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap
M. leprae, yang mendesak dan merusak jaringan sekitarnya, yaitu kulit,
mukosa traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah. Deformitas
sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas
diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf. 4,7,9
Gejala kerusakan saraf pada N.ulnaris adalah anestesia pada ujung
jari anterior kelingking dan jari manis, clawing kelingking dan jari manis, dan
atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial. Pada
N. Medianus adalah anestesi pada ujung jari bagian anterior ibu jari,
telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari,
telunjuk dan jari tengah, ibu jari kontraktur, dan juga atrofi otot tenar dan
kedua otot lumbrikalis lateral. Pada N. Radialis adalah anestesi dorsum
manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop) dan

16
tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan. Pada N. Poplitea
lateralis adalah anestesi tungkai bawah, bagian lateral, dan dorsum pedis,
kaki gantung (foot drop) dan kelemahan otot peroneus. Pada N. Tibialis
posterior adalah anestesi telapak kaki, claw toes dan paralisis otot intrinsik
kaki dan kolaps arkus pedis. Pada N. Fasialis adalah cabang temporal dan
zigomatik menyebabkan lagoftallmus dan cabang bukal, mandibular serta
servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan
mengatupkan bibir. Pada N. Trigeminus adalah anestesi kulit wajah, kornea
dan konjungtiva mata. Kerusakan mata pada kusta dapat primer dan
sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata
(madarosis), juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder
disebabkan oleh rusaknya N. Fasialis yang menyebabkan paralisis
orbikularis okuli sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang
selanjutnya menyebabkan kerusakan bagian-bagian mat alainnya. Secara
sendirian atau bersama-sama menyebabkan kebutaan. Infiltrasi granuloma
ke dalam adneksa kulit yang teriri atas jaringan keringat, kelenjar palit, dan
folikel rambut dapat menyebabkan kulit kering dan alopesia. Pada tipe
lepromatous dapat timbul ginekomastia akibat ganggguan keseimbangan
hormonal dan oleh karena infiltasi granuloma pada tubulus semineferus
testis.2,9

17
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Bakterioskopik
Sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan mukosa hidung
yang diwarnai dengan pewarnaan BTA ZIEHL NEELSEN. Pertama
– tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat
oleh basil setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tepat yang
diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin
sebaiknya minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian
bawah dan 2 -4 lesi lain yang paling aktif berarti yang paling
eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa
menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut karena
pada cuping telinga biasanya didapati banyak M. leprae.2
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada
sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan
nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100
lapangan pandang (LP).2
1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP
2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP
3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP
4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP
5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP
6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid
dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid.
IM= Jumlah solid x 100 %/ Jumlah solid + Non solid
Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap
lesi 100 BTA, I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karena untuk
mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1.000 sampai
10.000 lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100
lapangan. 2
2. Pemeriksaan Histopatologi
Gambaran histopatologi tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan
kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit

18
 dan non solid. Tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi subepidermal
( subepidermal clear zone ) yaitu suatu daerah langsung di bawah
epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel
virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat
campuran unsur – unsur tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang
dijadikan M. leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai
alat pengangkut penyebarluasan. 2
3. Pemeriksaan Serologik
Didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang yang
terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA
(Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML
dipstick, PCR. 2
4. Tes Lepromin
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis
lepra tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan
sistem imun penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin
dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal.
Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2 hari (reaksi Fernandez) atau 3 –
4 minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat
indurasi dan eritema yang menunjukkan kalau penderita bereaksi
terhadap M. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat ini seperti
mantoux test (PPD) pada tuberculosis.4,15
Reaksi Mitsuda bernilai :
0        Papul berdiameter 3 mm atau kurang
+ 1     Papul berdiameter 4 – 6 mm
+ 2     Papul berdiameter 7 – 10 mm
+ 3     papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulsera

VII. DIAGNOSIS
Penyakit kusta disebut juga dengan the greatest imitator karena
memberikan gejala yang hampir mirip dengan penyakit lainnya. Diagnosis
penyakit kusta didasarkan pada penemuan tanda kardinal (cardinal sign),
yaitu :8
19
 1. Bercak kulit yang mati rasa
Pemeriksaan harus di seluruh tubuh untuk menemukan lesi di
bagian tubuh yang lain, biasanya lesi dengan bercak
hipopigmentasi atau eritematous, mendatar (makula) atau
meninggi (plak). Mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian
saja terhadap rasa raba, rasa suhu dan rasa nyeri. 8
2. Penebalan saraf tepi
Dapat disertai rasa nyeri dan dapat juga disertai dengan atau
tanpa gangguan fungsi saraf yang terkena, yaitu : 8
 Gangguan fungsi sensoris : hipostesi atau anestesi
 Gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis
 Gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema,
pertumbuhan rambut yang terganggu.
3. Ditemukan kuman tahan asam
Untuk menegakkan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus
ditemukan satu tanda kardinal. Bila tidak atau belum dapat
ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan tersangka kusta
dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3 – 6 bulan
sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan. 8

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding pada kusta tergantung dari bentuk efloresensinya.
Pada lesi berbentuk makula maka diagnosis bandingnya adalah : 4
 Vitiligo
Lesi pada vitiligo mengalami depigmentasi, pada lepra
depigmentasi yang terjadi tidak pernah total atau komplit seperti
pada vitiligo.
 Pityriasis alba
Pada pityriasis alba terdapat hipopigmentasi yang seringkali sulit
dibedakan dengan lepra, namun pada pityriasis alba permukaannya
biasanya bersisik dan tidak ada AFB (Acid Fast Bacillus).

20
  Pityriasis versikolor
Pada pityriasis versikolor tidak selalu bersisik, dan daerah
distribusinya pada punggung dan dada serta gambaran makulanya
berbeda dengan pada lepra.
 Tinea Korporis
Pada tinea korporis lesi dirasakan sangan gatal dan bisa terdapat
vesikel pada pinggirannya dan pada kerok kulit didapatkan jamur.

Pada lesi berbentuk plak dan annular, diagnosis bandingnya adalah

granuloma multiform, sarkoidosis, dan kutaneus tuberkulosis yang mungkin
mirip dengan lepra tipe TT. Namun, pada penyakit-penyakit diatas tidak
ditemukan adanya kelaianan saraf perifer seperti anestesi pada lesi.
Pada lesi berbentuk nodul, diagnosis bandingnya adalah kutaneus
leishmaniasis dimana pada penyakit tersebut teradapat nodul juga, disertai
krusta dan ulserasi setelah beberapa minggu atau bulan. Di daerah Afrika
Timur penyakit ini sulit dibedakan dengan lepra tipe LL karena lesinya yang
mirip. Dibedakan dari dilakukannya slit-skin smears dan leishmanin test yang
positive pada kutaneus leishmaniasis. 4
Untuk lesi pada Nerves nya perlu dipikirkan pula beberapa diagnosis
banding seperti diabetes melitus, amyloidosis, infeksi HIV dan keracunan
logam berat.4

IX. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk
menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita,
mencegah timbulnya penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, strategi
pokok yg dilakukan didasarkan atas deteksi dini dan pengobatan penderita. 3
Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu
mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan
antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah
penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari
dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit
kepala, dan vertigo.3

21
 Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat
menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel
dan transpor dari NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa
menjadi berwarna ungu kehitaman,warna kulit akan kembali normal bila obat
tersebut dihentikan, diare, nyeri lambung.3
Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja
dengan cara menghambat DNA-dependent RNA polymerase pada sel
bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Efek sampingnya adalah
hepatotoksik, dan nefrotoksik.3
Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas
Ferrosus untuk penderita kusta dgn anemia berat. VitaminA, untuk penderita
kusta dgn kekeringan kulit dan bersisisk (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin
untuk penderita kusta tipe PB I.3
Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang
direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta
disederhanakan menjadi:
1. Pausi Basiler (PB)
2. Multi Basiler (MB)
Dengan memakai regimen pengobatan MDT (Multi Drug Treatment).
Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin
meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat,
menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan
dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI), PB dengan lesi
tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat
sekali saja langsung RFT (Release From Treatment). Obat diminum di depan
petugas. Anak-anak Ibu hamil tidak di berikan ROM. 3

22
 Tabel 2. Regimen pengobatan kusta dengan lesi tunggal (ROM)
menurut WHO/DEPKES RI

Rifampicin Ofloxacin Minocyclin

Dewasa 600 mg 400 mg 100 mg

(50-70 kg)
Anak 300 mg 200 mg 50 mg

(5-14 th)

PB dengan lesi 2 – 5. Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan

selama (6-9) bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release
From Treatment) yaitu berhenti minum obat. 3

Tabel 3. Regimen MDT pada kusta Pausibasiler (PB)

Rifampicin Dapson

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hr diminum di rumah

Diminum di depan
petugas kesehatan
Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari diminum di rumah

(10-14 th) Diminum di depan

petugas kesehatan

MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5. Lama pengobatan 12 dosis ini bisa
diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini,
dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu berhenti minum obat. Masa
pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuk tipe PB selama 2
tahun dan tipe MB selama 5 tahun. 3

Tabel 4. Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB)

23
 Rifampicin Dapson Lamprene

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hari 300 mg/bulan diminum

diminum di depan diminum di rumah di depan petugas
petugas kesehatan dilanjutkan
kesehatan dgn 50 mg/hari diminum
di rumah

Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari diminum 150 mg/bulan diminum

diminum di depan di rumah di depan petugas
(10-14 th)
petugas kesehatan dilanjutkan
dg 50 mg selang sehari
diminum di rumah

Obat Kusta Baru

Pada penatalaksanaan program MDT-WHO masalah-masalah yang
timbul yaitu adanya resistensi kuman terhadap rifampisin dan lamanya
pengobatan terutama pada kusta MB. 11 Pada penderita kusta PB timbul
masalah yaitu masih menetapnya lesi kulit setelah 6 bulan pengobatan dan
Late Reversal Reaction (LVR) yang timbul justru setelah selesai MDT. 3,11
Maka diperlukan obat-obat baru yang memenuhi syarat antara lain : bersifat
bakterisidal kuat terhadap M. leprae, tidak antagonis terhadap obat yang
sudah ada, aman, dan akseptabilitas penderita baik, dapat diberikan per oral,
dan sebaiknya diberikan tidak lebih dari sehari sekali. Obat-obat yang sudah
terbukti efektif tersebut adalah : ofloksasin, minosiklin, dan klaritromisin. 3
a. Ofloksasin
Ofloksasin merupakan turunan fluorokuinolon yang paling aktif
terhadap M. leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg.
Efek sampingnya adalah mual, diare, dan gangguan saluran cerna
lainnya, berbagai gangguan SSP termasuk insomnia, nyeri kepala,
dizziness. Penggunaan pada anak, remaja, wanita hamil dan
menyusui harus hati-hati. Selain ofloksasin dapat pula digunakan

24
 levofloksasin dengan dosis 500 mg sehari. Obat tersebut lebih baru,
jadi lebih efektif.
b. Minosiklin
Termasuk dalam kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidal lebih tinggi
daripada klarirotmisin, tetapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis
standar harian 100 mg. Efek sampingnya adalah pewarnaan gigi
bayi dan anak-anak, kadang dapat menyebabkan hiperpigmentasi
kulit dan membrane mukosa, berbagai simtom saluran cerna dan
SSP termasuk dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu tidak
dianjurkan untuk anak-anak atau selama kehamilan.
c. Klaritromisin
Merupakan kelompok antibiotic makrolid dan mempunyai aktivitas
bakterisidal terhadap M. leprae. Pada penderita kusta lepromatosa,
dosis harian 500 mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28
hari dan lebih dari 99,9% dalam 56 hari. Efek sampingnya adalah
nausea, vomitus, dan diare yang terbukti sering ditemukan bila obat
ini diberikan dengan dosis 2000 mg.

Pengobatan Pada Situasi Khusus

a. Penderita yang tidak dapat makan rifampisin
Situasi ini mungkin disebabkan karena alergi, hepatitis kronis atau
resisten terhadap obat ini.

Tabel 5. Regimen untuk penderita yang tidak dapat makan rifampisin

Lama pengobatan Jenis obat Dosis
6 bulan Klofazimin 50 mg/hari
Ofloksasin 400 mg/hari
Minosiklin 100 mg/hari
Diikuti dengan 18 bulan Klofazimin dengan 50 mg/hari
ofloksasin atau 400 mg/hari
minosiklin 100 mg/hari

b. Penderita yang menolak klofazimin

25
 Situasi ini disebabkan pasien yang khawatir akan pewarnaan kulit.
Pengibatan diganti dengan ofloksasin 400 mg/hari selama 12 bulan
atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bulan.

Pengobatan Kusta selama Kehamilan dan Menyusui

Kusta sering eksaserbasi pada saat hamil oleh sebab itu obat MDT
harus tetap diberikan. WHO menyatakan obat MDT standar aman dipakai
selama kehamilan dan menyusui, bagi ibu dan bayinya, sehingga tidak
perlu mengubah dosis. Obat dapat keluar melalui ASI dalam jumlah kecil
tetapi tidak ada laporan efek samping obat pada bayi kecuali pewarnaan
kulit akibat klofazimin. Obat dosis tunggal bagi bercak tunggal ditunggu
pemakaiannya sampai bayinya lahir. 3

Pengobatan Reaksi Kusta

Prinsip penanganan reaksi kusta: 3
1. Mengatasi neuritis untuk mencegah agar tidak berkelanjutan
menjadi paralisis atau kontraktur.
2. Secepatnya dilakukan tindakan agar tidak terjadi kebutaan.
3. Membunuh kuman penyebab agar penyakitnya tidak meluas.
4. Mengatasi rasa nyeri.

Pengobatan ENL:
Obat yang paling sering dipakai ialah tablet kortikosteroid, antara lain
prednisone, Dosisnya bergantung pada berat ringannya reaksi, biasanya
prednisone 15-30 mg sehari, kadang-kadang lebih, Sesuai dengan
perbaikan reaksi, dosisnya diturunkan secara bertahap sampai berhenti
sama sekali. Obat lain dianggap sebagai pilihan utama adalah thalidomide,
tetapi harus berhati-hati karena mempunyai efek teratogenik jadi tidak
boleh diberikan kepada ibu hamil atau masa subur. Di Indonesia sudah
tidak diproduksi lagi. 3
Klofazimin kecuali sebagai obat antikusta dapat juga dipakai sebagai
anti-reaksi ENL tetapi dengan dosis yang lebih tinggi. Juga bergantung
pada berat ringannya reaksi, makin berat makin tinggi dosisnya, biasanya

26
antara 200-300 mg sehari. Keuntungan klofazimin dapat dipakai sebagai
usaha untuk lepas dari ketergantungan kortikosteroid. Salah satu efek
samping yang tidak diinginkan adalah kulit menjadi berwarna merah
kecoklatan terutama pada pemberian dosis tinggi. 3

Pengobatan reaksi reversal:

Perlu diperhatikan, apakah reaksi ini disertai neuritis atau tidak. Sebab
kalau tanpa neuritis akut tidak perlu diberi pengobatan tambahan. Kalau
ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid yang dosisnya
disesuaikan dengab berat ringannya neuritis. Biasanya diberikan
prednisone 40-60 mg sehari lalu diturunkan secara perlahan. Anggota
gerak yang terkena neuritis harus diistirahatkan. Analgetik dan sedative
kalau diperlukan dapat diberikan. Klofazimin untuk reaksi reversal kurang
efektif, oleh karena itu jarang dipakai, atau tidak pernah dipakai. 3

Rehabilitasi Medik
Diperlukan pencegahan cacat sejak dini dengan disertai pengelolaan
yang baik dan benar. Untuk itulah diperlukan pengetahuan rehabilitasi
medic secara terpadu, mulai dari pengobatan, psikoterapi, fisioterapi,
perawatan luka, bedah rekonstruksi dan bedah septic, pemberian alas kaki,
protese atau alat bantu lainnya, serta terapi okupasi. Penting pula
diperhatikan rehabilitasi selanjutnya, yaitu rehabilitasi sosial agar mantan
pasien kusta dapat siap kembali ke masyarakat, kembali berkarya
membangun negara, dan tidak menjadi beban pemerintah. Kegiatan
terpadu pengelolaan pasien kusta dilakukan sejak diagnosis ditegakkan.
Rehabilitasi medis dan rehabilitasi sosial merupakan kesatuan kegiatan
yang dikenal sebagai rehabilitasi paripurna.
Bila kasus dini, upaya rehabilitasi medis lebih bersifat pencegahan
kecacatan. Bila kasus lanjut, upaya rehabilitasi difokuskan pada
pencegahan handicap dan mempertahankan kemampuan fungsi yang
tersisa. 3

27
 Beberapa hal yang harus dilakukan oleh pasien adalah:
a. Pemeliharaan kulit harian
 Cuci tangan dan kaki setiap malam sesudah bekerja dengan
sedikit sabun (jangan detergen).
 Rendam kaki sekitar 20 menit dengan air dingin.
 Kalau kulit sudah lembut, gosok kaki dengan karet busa agar
kulit kering terlepas.
 Kulit digosok dengan minyak.
 Secara teratur kulit diperiksa (adakah kemerahan, hot spot,
nyeri, luka, dan lain-lain).
b. Proteksi tangan dan kaki
1. Tangan:
 Pakai sarung tangan waktu bekerja.
 Stop merokok.
 Jangan sentuh gelas/barang panas secara langsung.
 Lapisi gagang alat-alat rumah tangga dengan bahan lembut.
2. Kaki
 Selalu pakai alas kaki.
 Batasi jalan kaki, sedapatnya jarak dekat dan perlahan.
 Meninggikan kaki bila berbaring.
c. Latihan fisioterapi
Tujuannya adalah : cegah kontraktur, peningkatan fungsi gerak,
peningkatan kekuatan otot, peningkatan daya tahan (endurance). 3
1. Latihan lingkup gerak sendi : secara pasif meluruskan jari-jari
menggunakan tangan yang sehat atau dengan bantuan orang lain.
Pertahankan 10 detik, lakukan 5-10 kali per hari untuk mencegah
kekakuan. Frekuensi dapat ditingkatkan untuk mencegah kontraktur.
Latihan lingkup gerak sendi juga dikerjakan pada jari-jari ke seluruh
arah gerak.
2. Latihan aktif meluruskan jari-jari tangan dengan tenaga otot sendiri.
3. Untuk tungkai lakukan peregangan otot-otot tungkai bagian
belakang dengan cara berdiri menghadap tembok, ayunkan tubuh
mendekati tembok, sementara kaki tetap berpijak.

28
 4. Program latihan dapat ditungkatkan secara umum untuk
mempertahankan elastisitas otot, mobilitas, kekuatan otot, dan daya
tahan.

X. KOMPLIKASI
Lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan
infeksi kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun
ekstremitas bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. fenomena lucio
yang ditandai dengan artritis, terbatas pada pasien lepromatosus difus,
infiltrative dan non noduler. kasus klinik yang berat lainnya adalah vaskulitis
nekrotikus dan menyebabkan meningkatnya mortalitas. amyloidosis
sekunder merupakan penyulit pada penyakit leprosa berat terutama pada
ENL kronik.4,15

XI. PROGNOSIS
Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit.
Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap
pengobatan. Terkadang pasien dapat mengalami kelumpuhan bahkan
kematian, serta kualitas hidup pasien menurun. 2,4,7

XII. KESIMPULAN
Kusta adalah penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya
Mycobacterium leprae, yang bersifat intraselular obligats. Insidensi puncak
pada usia 10-20 tahun dan 30-50 tahun. Kusta terdapat dimana-mana,
terutama di Asia, Afrika, Amerika latin, daerah tropis dan subtropis, serta
masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Berdasarkan Ridley aand
Jopling kusta dibagai menjadi TT, BT, BB, BL ,LL, dan menurut WHO
dibagi menjadi Multibasiler dan Pausibasiler. Diagnosis Kusta dilakukan
berdasarkan pemeriksaan klinis, bakteriologis, dan histopatologis.
Penatalaksanaan kusta dengan terapi regimen Multi Drug Treatment mulai
diterapkan untuk mencegah kemungkinan timbul resistensi. Dengan
pelaksanaan MDT, kusta sekarang jauh lebih mudah untuk dikontrol.
Deteksi dini dan pengobatan penyakit, reaksi, dan kekambuhan merupakan

29
kunci untuk mencegah kecacatan dan memungkinkan pasien untuk
menjalani kehidupan yang relatif normal.

DAFTAR PUSTAKA

30
1. Bhat RM, Prakash C. Leprosy : An Overview of Pathophysiology. India :
Hindawi Publishing Corporation. Published July 25 th , 2012.
2. Kosasih A, Wisnu IM, Daili ES, Menaldi SL. Kusta. In : Djuanda A, Hamzah
M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5 th ed. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p.73-88.
3. Al-Qubati YA, de Oliveira MLW, Caldas MDP, et al. WHO Expert
Committee on Leprosy. Geneva : World Health Organization; 2012.p. 1-3,
17-28.
4. Lockwood DNJ. Leprosy. In : Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C,
editors. Rook’s Textbook of Dermatology. 8 th ed. UK : Wiley-Blackwell;
2010. p. 32.1 – 32. 20.
5. Abbas AK, Lichtman AH. Basic Immunology. 2 nd ed. Philadelphia :
Elsevier ; 2004.p.21-33.
6. Playfair JHL, Chain BM. Immunology at a Glance. 10 th ed. UK : Wiley-
Blackwell; 2013.p.10-1, 66-7.
7. Lee DJ, Rea TH, Modlin RL. Leprosy. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology In
General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies; 2012. p.
2253-62.
8. WHO, editor. Diagnosis of Leprosy. Available at :
http://www.who.int/lep/diagnosis/en/. Accessed on June 10th, 2014.
9. Vital RT, Illaramendi X, Nascimento O, et al. Progression of Leprosy
Neuropathy. Brazil : Departement of Neurology. Published January 6 th ,
2012.
10. Nascimento O, de Freitas MRG, Escada T. Leprosy Late-onset Neuropathy
: an Uncommon Presentation of leprosy. Brazil : Department on Neurology.
Published January 1st, 2012.
11. Girao RJS, Soares NLR, Pinheiro JV, et al. Leprosy Treatment Dropout : a
Systematic Review. Brazil : International Archives of Medicine. Published
August 30th, 2013.
12. Cardoso FDM, De Freitas MRG, Escada TM, et al. Late Onset Neuropathy
in Leprosy Patients Released from Treatment : not all due to reactions ?
Brazil : Neuromuscular Disease Service. Published May 31 st , 2013.

31
13. CDC, editor. Hansen’s Disease : Risk of Exsposure. Available at :
http://www.cdc.gov/leprosy/exposure/index.html. Accessed on June 11th,
2014.
14. Doerr S, Davis CP, editor. Leprosy Symptoms and Signs. Available at :
http://www.emedicinehealth.com/leprosy/page3_em.htm. Accessed on
June 11th, 2014.
15. Donohue M, Krucik G, editor. Leprosy. Available at :
http://www.healthline.com/health/leprosy#Overview1. Accessed on June
11th, 2014.

32