CASE REPORT

SIROSIS HEPATIS

Oleh :

Cintya Naya D 0818011054

Gunawan Nata K 0818011062

Preceptor :
dr. Cecep Sulaiman I., Sp. PD

SMF PENYAKIT DALAM

RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO
SEPTEMBER 2012
 CASE REPORT

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 26-08-2012

Pukul : 08.45 WIB
Ruangan : Sadewa 2

A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis
1. Identitas
Nama Pasien : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 38 tahun
Agama : Islam
Suku : Palembang
Pekerjaan : Supir
Alamat : Sukananti, Natar

2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama
Muntah darah seperti gumpalan sebanyak 2x, BAB lembek berwarna
hitam seperti aspal.

b. Keluhan Tambahan
Sakit perut 1 malam sebelum masuk RS, perut terasa kembung, sesak,
BAK seperti teh.

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan muntah darah sebanyak 2x sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Darah berwarna merah segar dan terdapat
gumpalan-gumpalan. Keluhan disertai dengan BAB yang berwarna
hitam seperti aspal dengan konsistensi lembek. Pasien juga mengeluh
perutnya terasa kembung dan nafas terasa sesak. Sebelumnya pasien
 mengatakan sudah pernah dirawat di RSAY dalam satu tahun terakhir
sebanyak 2x dengan keluhan badan terasa lemas, wajah pucat dan cepat
lelah dalam setiap melakukan kegiatan serta 1x dengan keluhan muntah
darah untuk yang pertama kalinya. Pasien mengatakan sekarang
merupakan keempat kalinya dirawat di rumah sakit dengan keluhan
muntah darah dan BAB hitam seperti aspal. Selain itu perut dirasakan
mulai kembung dan terus membesar sejak 1 bulan terakhir, terasa
tegang dan juga keras, kemudian nafas terasa sesak. Pasien menyangkal
kaki pernah bengkak-bengkak. Selama dirawat di RSAY, pasien
mengaku selalu mendapatkan transfusi darah. Pasien mengaku
mempunyai riwayat mengkonsumsi alkohol sejak usia muda selama
lebih dari 5 tahun. Pasien juga mengaku jarang mengkonsumsi obat-
obatan ataupun minum jamu-jamuan. Riwayat hipertensi disangkal,
riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal,
riwayat penyakit kuning disangkal.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengatakan dalam 1 tahun terakhir sudah 3x dirawat di RSAY
karena menderita anemia. Riwayat hipertensi disangkal, riwayat
diabetes melitus disangkal, riwayat hepatitis disangkal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien menyangkal bahwa di keluarganya terdapat riwayat penyakit
yang sama.

B. PEMERIKSAAN FISIK (26/Agustus/2012)

1. Status present
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tinggi Badan : 164 cm
Berat Badan : 62 kg
 Tekanan Darah : 120/60 mmHg
Nadi : 96 x/menit, regular,
Pernapasan : 23 x/menit
Suhu : 36,5oC
Keadaan Gizi : cukup

2. Status Generalis
Kulit
Warna : sawo matang
Efloresensi : tidak ditemukan
Jaringan parut : tidak ditemukan
Pigmentasi : tidak ditemukan
Pertumbuhan rambut : dalam batas normal
Pembuluh darah : terlihat di extremitas, terlihat di abdomen
Suhu raba : dalam batas normal
Lembab/kering : kering
Lapisan lemak : tipis
Ikterus : positif
Edema : tidak ditemukan

3. Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak teraba pembesaran
Supraclavicula : tidak teraba pembesaran
Lipat paha : tidak teraba pembesaran
Leher : tidak teraba pembesaran
Ketiak : tidak teraba pembesaran

4. Kepala
Ekspresi wajah : wajar
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Simetri muka : simetris
5. Mata
Exopthalmus : tidak ada
Enopthalmus : tidak ada
Kelopak : oedem (-), laserasi (-)
Lensa : jernih
Konjunctiva anemis : +/+
Sklera anikterik : +/+
Gerakan mata : baik ke segala arah
Tekanan bola mata : Normal
Deviatio konjugae : tidak ditemukan
Nystagmus : tidak ditemukan

6. Telinga
Tuli : tidak ada
Selaput pendengaran : tidak diperiksa
Lubang : liang lapang
Penyumbatan : tidak ada
Perdarahan : tidak ada
Cairan : tidak ada

7. Mulut
Bibir : sianosis, kering
Langit-langit : tidak ada kelainan
Gigi geligi : caries(+), plak(-)
Faring : tidak hiperemis
Lidah : atropi papil lidah
Tonsil : T1-T1 tenang
Bau pernapasan : dalam batas normal
Trismus : tidak ditemukan
Selaput lendir : pucat
8. Leher
Kelenjar tiroid : tidak teraba pembesaran
Kelenjar limfe : tidak teraba pembesaran
Tekanan vena jugularis: dalam batas normal

9. Dada
Bentuk : simetris
Pembuluh darah : normal

10. Paru-Paru
Anterior dan Kanan Kiri
Posterior
Inspeksi Hemithoraks simetris Hemithorax simetris

Palpasi Fremitus vokal dan taktil Fremitus vokal dan taktil

simetris simetris

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi Anterior : Vesikuler Anterior : Vesikuler

ronkhi - ronkhi -
- -
- -
wheezing (-) wheezing (-)
Posterior : vesikuler ronkhi Posterior : vesikuler
+ ronkhi +
+ +
+ +
wheezing (-) pada bagian wheezing (-) pada bagian
superior, medial dan inferior superior, medial dan inferior

11. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra.
Perkusi : Batas atas jantung : linea midsternalis sinistra ICS II
 Batas bawah jantung : ICS IV
Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra ICS IV
Batas kiri jantung : linea midclavicula sinistra ICS V
Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

12. Abdomen
Inspeksi : Cembung
Palpasi : Dinding perut : NTE (+)
Hati : tidak teraba
Limpa : schuffner 2
Ginjal : sulit di raba
Perkusi : Asites (+)
Auskultasi : BU (+) normal
Refleks dinding perut : Distensi (+)

13. Genitalia Eksterna

Tidak dilakukan

14. Anggota Gerak

Lengan Kanan Kiri
Otot Normal Normal
Tonus Normotonus Normotonus
Massa Eutrofi Eutrofi
Sendi Nyeri(-), bengkak (-) Nyeri(-), bengkak (-)
Gerakan Aktif Aktif
Kekuatan 5 5

Tungkai dan kaki Kanan Kiri

Luka (-) (-)
Varises (-) (-)
Otot (tonus dan Normotonus & eutrofi Normotonus & eutrofi
massa)
Sendi Nyeri (-) pinggang Nyeri (-) pinggang
Gerakan Aktif Aktif
Kekuatan 5 5
Edema (-) (-)
Lain-lain (-) (-)
 15. Colok Dubur
Tidak dilakukan

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Hematologi
26-08-12 30-08-12 31-08-12 Nilai normal
WBC 3,3 1,9 5000-10000/uL
RBC 1,26 2,51 4,37-5,63 jt/uL
Hb 2,5 5,5 14-18 g/dL
Hct 9,5 17,7 41-54%
MCV 75,5 70,7 80-92 fl
MCH 19,8 21,9 27-31 pg
MCHC 26,3 31,1 32-36 g/dL
PLT 108 130 150-450rb/uL
LED - 20 L < 10mm/jam

Kimia Darah
26-08-12 30-08-12 31-08-12 nilainormal
Albumin 2,40 2,92 3,5-5,2 g/dL
SGPT 15,8 5,0-41,0 U/L
Alk.pospat 79,7 42-128 U/L
Bil.indirect 1,34 0,00-0,70 mg/dL
Bil.direct 0,30 0,00-0,20 mg/dL
 Bil total 1,64 0,10-1,20 mg/dL
Kreatinin 0,96 0,90-1,30 mg/dL
Gamma.GT 29,3 5,0-49,0 U/L
Globulin 2,87 2,0-3,5 g/dL
Glikosa 156,4 70,0-109,0
Protein 5,27 mg/dL
SGOT 44,0 6,60-8,80 g/dL
Ureum 48,5 5,0-35,0 g/dL
17,0-43,0 mg/dL

Serologi (19 Juli

2012)2012)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
HbsAg Non Reaktif Non Reaktif
Anti HAV IgM Non Reaktif Non Reaktif

Analisa Cairan
(29 Asites
2012) (29 Agustus 2012)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Protein Total Cairan 0,54 g/dL
Protein Total Serum 0,6 g/dL 6,6-8,8
Ratio 0,09 < 0,5
Aktivitas LDH Cairan 80 U/L < 200
Aktivitas LDH Serum 489 U/L < 480
Ratio 0,16 < 0,6
Glukosa Cairan 191 mg/dL 70-109
Glukosa Serum 166 mg/dL 70-109
Jumlah Sel 100 /uL < 600
Hitung Jenis
Albumin Cairan 0,38
Albumin Serum 2,76
SAAG 2,38
Kesimpulan: Sifat cairan asites adalah transudat dengan nilai SAAG > 1,1
g/dL (berhubungan dengan hipertensi portal)

Endoskopi (24-07-2012)
USG (12-07-2012)
D. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis

E. DIAGNOSIS BANDING

F. PEMERIKSAAN YANG DIANJURKAN

Biopsi Hepar

G. RENCANA PENGELOLAAN (Terapi Ruangan)

- Pro transfusi sampai Hb > 10 gr/dL
- IVFD D 5% xx tetes per menit
- Aminofusin Injeksi 1x1
- Asam Traneksamat per 8 jam
- Amoksicilin 3 x 500 gr
- Lansoprazole 1 x 1 tab
- Metochlopramid 2 x 1 ampul
- Propanolol 3 x 10 gr PO
- Vit K 1 x 1 ampul

H. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia
Quo ad functionam : Dubia
Quo ad sanationam : Dubia

FOLLOW UP

TANGGAL 27 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak
  Kembung (+)
 Muntah darah (+) 1 kali
 Lemas (+)
 takikardi (+)
Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran  Compos mentis
 Keadaan  Tampak sakit sedang
Umum
 Vital Sign  110/60 mmHg
- TD  120 x/mnt
- Nadi  20 x/mnt
- RR  36,0 C
- Suhu  +/+
 CA
 +/+
 SI
 Atropi papil lidah
 lidah
 Simetris
 Dada
 Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Paru
 BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Jantung
 Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner
 Abdomen 2, hepar tidak teraba.
 Edema ekstremitas (-)
 Ekstremitas  Kuku sendok (+)

TANGGAL 28 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak (+)
 Kembung (+)
 Lemas (+)
 nyeri di hipokondrium sinistra (+)
 Muntah darah (-)
 takikardi (-)

Pemeriksaan Fisik
  Kesadaran  Compos mentis
 Keadaan  Tampak sakit sedang
Umum
 Vital Sign  100/50 mmHg
- TD  92 x/mnt
- Nadi
 32 x/mnt
- RR
 37,0 C
- Suhu
 +/+
 CA
 +/+
 SI
 Atropi papil lidah
 lidah
 Simetris
 Dada
 Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Paru
 BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Jantung
 Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner
 Abdomen
2, hepar tidak teraba.

 Edema ekstremitas (-)
 Ekstremitas
 Kuku sendok (+)

TANGGAL 29 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak (+)
 Kembung (+)
 Lemas (+)
Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran  Compos mentis
 Keadaan Umum  Tampak sakit sedang
 Vital Sign
- TD  120/70 mmHg
- Nadi  100 x/mnt
 - RR  32 x/mnt
- Suhu  36,4 C
 CA  +/+
 SI  +/+
 lidah  Atropi papil lidah
 Dada  Simetris
 Paru  Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung  BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen  Cembung, asites (+), lien teraba di
 schuffner 2, hepar tidak teraba.
 Ekstremitas  Edema ekstremitas (-)
 Kuku sendok (+)

TANGGAL 30 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak (+)
 Kembung (+)
 Lemas (+)
 BAB cair 1 kali, kuning tanpa lendir, tanpa
darah
 Nafsu makan biasa
Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran  Compos mentis
 Keadaan Umum  Tampak sakit sedang
 Vital Sign
- TD  120/70 mmHg
- Nadi  100 x/mnt
- RR  24 x/mnt
- Suhu  35,5 C
 CA  +/+
 SI  +/+
 lidah  Atropi papil lidah
  Dada  Simetris
 Paru  Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung  BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen  Cembung, asites (+), lien teraba di
 schuffner 2, hepar tidak teraba.
 Ekstremitas  Edema ekstremitas (-)
 Kuku sendok (+)

TANGGAL 31 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak
 Kembung (+)
 BAB cair 2 kali, 1x kuning cair, berlendir,
tanpa darah
Yang ke-2 padat
Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran  Compos mentis
 Keadaan Umum  Tampak sakit sedang
 Vital Sign
- TD  90/50 mmHg
- Nadi  96 x/mnt
- RR  32 x/mnt
- Suhu  37,2 C
 CA +/+
 SI +/+
 lidah Atropi papil lidah
 Dada Simetris
 Paru Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung BJ I II reguler, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen Cembung, asites (+), lien teraba di schuffner 2,

 hepar tidak teraba.
 Ekstremitas Edema ekstremitas (-)
Kuku sendok (+)

TANGGAL 31 Agustus 2012

Keluhan:  Sesak nafas (-)
 Batuk berdahak (+)

Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran
 Compos mentis
 Keadaan Umum
 Tampak sakit sedang
 Vital Sign
- TD  130/80 mmHg
- Nadi  80 x/mnt
- RR  20 x/mnt
- Suhu
 36,5 C
ANALISIS KASUS

1. Apakah faktor penyebab terjadinya sirosis hepatis pada kasus ini?

Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang ditandai dengan
adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Sirosis hepatis dapat
disebabkan oleh berbagai hal seperti alkohol, virus hepatitis, kelainan
metabolik, kolestasis, sumbatan saluran v.hepatica, toksin dan obat-
obatan dan kriptogenik. Pada kasus ini sirosis hepatis dapat disebabkan
oleh alkohol yang telah lama dikonsumsi oleh pasien selama lebih dari 5
tahun.

2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan. Dari
anamnesis diketahui bahwa pasien pernah mengkonsumsi alkohol dalam
waktu lama, mengalami muntah darah (hematemesis) dan BAB hitam
 (melena), perut terasa kembung dan semakin lama semakin membesar
(ascites) sehingga terasa sesak. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
pembesaran lien (splenomegali), penumpukan cairan di rongga peritoneal
(ascites), konjungtiva anemis, sclera ikterik. Pada pemeriksaan penunjang
ditemukan penurunan albumin, USG abdomen yang menunjukkan
karakteristik sirosis hepatis.

3. Apakah penanganan pada kasus sudah tepat?

Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena sirosis hepatis merupakan
penyakit yang bersifat irreversible, sehingga prinsip penatalaksanaan
penderita sirosis hepatis bertujuan untuk mencegah kerusakan lebih
lanjut, menangani komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup penderita.
Pada pasien dilakukan terapi cairan, pemberian transfusi PRC untuk
meningkatkan jumlah Hb dan memperbaiki keadaan umum, asam
traneksamat untuk menghentikan pendarahan, obat-obatan untuk
memperbaiki keluhan pada saluran pencernaan (lansoprazol dan
metochlopramid) dan pungsi cairan ascites.
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-
nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu
suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat
nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh
darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati
yang mengalami regenerasi.

Insidens
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala
sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
3. Defisiensi Alphal-antitripsin
4. Glikonosis type-IV
5. Galaktosemia
6. Tirosinemia
7. Kolestasis
 Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana
empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak
adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada
penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi
atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning)
setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk
membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi
diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.
Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat,
dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing
Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari
pembedahan saluran empedu.
8. Sumbatan saluran vena hepatica
9. Sindroma Budd-Chiari
10. Payah jantung
11. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)
12. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lainlain)
13. Operasi pintas usus pada obesitas
14. Kriptogenik
15. Malnutrisi
16. Indian Childhood Cirrhosis

Gejala Klinis
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic
Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati
yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang
masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. Edema
b. Ikterus
c. Koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
h. kerusakan hati
i. asites
j. rambut pubis rontok
k. eritema palmaris
l. atropi testis
m. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

a. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sumsum tulang
d. caput medusa
e. asites
 f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :

Skor / parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2-<3 > 3,0
Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8

Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Minimal – sedang Banyak

(+) – (++) (+++)

Hepatic Enchephalopathy Tidak Std 1 dan II Std III dan IV

ada

Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan
pecah sehingga timbul perdarahan yang masif.
2. Koma Hepatikum.
b. Ulkus Peptikum
c. Karsinoma hepatosellural
Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah
menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple.
d. Infeksi
Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru,
glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis,
srisipelas, septikema

Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
 a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti :
 Kombinasi IFN dengan ribavirin, terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan
(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
 Terapi induksi IFN, yaitu interferon diberikan dengan dosis yang
lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu
dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
 Terapi dosis IFN tiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3
juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum
dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti :
a. Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang
dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian
diuretic adala hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty
 hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai
dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari,
apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita
kombinasikan dengan furosemid.

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan

konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari,
dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan
asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa
opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin
< 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,
creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Spontaneous bacterial peritonitis

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara
Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi
permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya
kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :
o Spontaneous bacterial peritonitis
o Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites
o Clinical feature my be absent and WBC normal
o Ascites protein usually <1 g/dl
o Usually monomicrobial and Gram-Negative
o Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs
o 50% die
o 69 % recure in 1 year
 Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.
c. Hepatorenal syndrome
Adapun kriteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut :
Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome
Major
Chronic liver disease with ascites
Low glomerular fitration rate
Serum creatin > 1,5 mg/dl
Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute
Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs
Proteinuria < 500 mg/day
No improvement following plasma volume expansion
Minor
Urine volume < 1 liter / day
Urine Sodium < 10 mmol/litre
Urine osmolarity > plasma osmolarity
Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang

berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat
dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang nefrotoksik. Manitol tidak bermanfaat
bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis
yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan
shock. TIPS hasil jelek pada Child’s C, dan dapat dipertimbangkan pada
pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah
transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
d. Ensefalophaty hepatic
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati
menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah
sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada
sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, antara lain : infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta
toxin-toxin
yang berasal dari usus dengan jalan :
- Diet rendah protein
- Pemberian antibiotik (neomisin)
- Pemberian lactulose/ lactikol

3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter

- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)

e. Adanya Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin,
Octriotide dan Somatostatin
- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
 menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan
Tindakan
Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. 2007. Cirrhosis:A Patient’s Guide. HCRC VA Hepatitis C Resource

Centre.

Eddleston, Michael,et al. 2003. Oxford Handbook of Tropical Medicine. Oxford:

Oxford University Press.

Pere Gines, M.D., Andres Cardenas, M.D., Vicente Arroyo, M.D., and Juan
Rodes, M.D. 2004. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England
Journal of medicine.

Sutadi, Sri M. 2003. Sirosis Hepatis. Medan:FK USU.