MAKALAH

“PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK (ISCHAEMIC HEART DISEASE) “

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Askan Kardiovaskuler

Disusun Oleh:

Azzah Azaria Wulandari 180106014

Dwi Atika Safitri 180106003
Farah Fildzah Rosadi 180106013
Fitrianingsih 180106004
Harnita 180106005

PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA TERAPAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA PURWOKERTO

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan YME karena dengan rahmat,
karunia, serta taufik dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah tentang
askan kardiovaskuler penyakit jantung iskemik dengan baik meskipun banyak
kekurangan di dalamnya.

Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka menambah
wawasan dan pengetahuan kita mengenai penyakit jantung iskemik. Kami juga
menyadari sepenuhnya bahwa di dalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari
kata sempurna. Oleh sebab itu kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi
perbaikan makalah yang telah kami buat di masa yang akan datang, mengingat tidak
ada sesuatu yang sempurna tanpa adanya saran dan kritik yang membangun.

Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang

membacanya. Sekiranya laporan yang telah kami susun ini dapat berguna bagi kami
sendiri ataupun bagi yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila
terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan kami mohon kritik dan saran
yang membangun demi perbaikan di masa depan.

Purwokerto, 5 Mei 2021

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................4
A. Latar Belakang Masalah......................................................................................4
B. Rumusan Masalah...............................................................................................4
C. Tujuan Penulisan.................................................................................................4
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................................5
A. Pengertian............................................................................................................5
B. Anatomi dan Fisiologi.........................................................................................5
C. Etiologi IHD........................................................................................................6
D. Faktor Resiko......................................................................................................7
E. Tanda dan gejala Ischemic Heart Disease........................................................11
F. Komplikasi........................................................................................................12
G. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................14
H. Penatalaksanaan................................................................................................15
I. Pathway.............................................................................................................19
J. Konsep Askan...................................................................................................20
BAB III PENUTUP......................................................................................................23
A. Kesimpulan.......................................................................................................23
B. Saran..................................................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................24
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

IHD (Ischaemic Heart Disease)atau biasa juga disebut Penyakit
jantung iskemik adalah suatu kondisi kesehatan yang serius, penyakit jantung
tersebut mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia.Banyak penelitian
menunjukkan bahwa penyakit jantung iskemik mempengaruhi orang-orang
dari setiap jenis kelamin dan ras, dan sering terjadi sebelum seseorang
berumur 20 tahun serta disebabkan oleh sejumlah faktor resiko.
Insiden PJK cenderung lebih tinggi pada laki-laki. Menurut BHF
statistik 2010 (BHF 2010), setiap tahun 44.000 wanita di Inggris memiliki MI.
Serapan dari rehabilitasi jantung kalangan perempuan lebih sedikit. Ketika
perempuan mengikuti program rehabilitasi jantung, hasil yang sama baiknya,
atau lebih baik dari laki-laki. Kebutuhan mereka mungkin lebih besar karena
mereka menderita kerugian yang lebih besar dalam kaitannya untuk kembali
bekerja, aktivitas dan seksualitas dan tingkat pengalaman kecemasan tinggi
dan depresi. Informasi lebih lanjut spesifik gender, program individual dan
fleksibel dan lingkungan yang sesuai yang diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan spesifik ini.
Maka berdasarkan penjelasan tersebut, penulis tertarik menyusun
makalah dengan judul, “Penyakit Jantung Iskemik (Ischaemic Heart
Disease)”.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian IHD?
2. Apa penyebab IHD?
3. Bagaimana perubahan patologi IHD?
4. Bagaimana gejala IHD?
5. Bagaimana komplikasi IHD?
6. Bagaimana pemeriksaan IHD?

C. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui pengertian IHD, penyebab IHD, perubahan patologi
IHD, gejala IHD, komplikasi IHD, pemeriksaann IHD.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian
Penyakit jantung Iskemik atau Ischaemic Heart Disease (IHD)
adalah keadaan  berkurangnya pasokan darah pada otot jantung, biasanya
karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ).
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi,
yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis.
Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh
arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang.
Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard
meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis
aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan
angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis
miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis infark
miokard (Isselbacher, 2000).

B. Anatomi dan Fisiologi

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot jantung. Otot jantung
merupakan jaringan yang istimewa karena jika dilihat bentuk dan susunannya
sama dengan otot tentang (lurik) tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos di
luar kesadaran (dipengaruhi susunan saraf otonom. Bentuknya menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) yang disebut basis
cordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan
beratnya ±250-300 gr lapisan-lapisan :
1. Endokardium: Lapisan jantung paling dalam terdiri dari jaringan
endotel/selaput lendir
2. Miokardium: Lapisan ini jantung terdiri dari otot-otot jantung
3. Perikardium: Lapisan jantung paling luar yang merupakan lapisan
pembungkus terdiri dari lapisan yaitu lapisan perieatal dan viseral.

Kerja jantung mempunyai 3 periode:

 1. Periode konstriksi (periode sistolik): Saat ventrikel menguncup. Katup
bicus dan mikuspidal tertutup, vavula semilunaris aorta dab semilunaris
arteri pulmonal terbuka sehingga darah dapat diedarkan keseluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode diatolik): Saat jantung mengembang. Katup bicus
dan micuspidal membuka
3. Periode istirahat: Waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana
jantung berhenti kia-kira 1/10 detik. Pada tiap-tiap konstriksi jantung, akan
memindahkan darah sebanyak 60-70 cc.

C. Etiologi IHD
Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler pada prinsipnya
disebabkan oleh 2 faktor utama yaitu :
1. Aterosklerosis
Aterosklerosis atau pengerasan dinding pembuluh darah adalah
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah nadi jantung oleh plak
(ateroma). Pembentukan ateroma merupakan proses yang normal di dalam
pembuluh darah manusia. Seiring dengan bertambahnya usia, respon
terhadap stress mekanis, kimiawi, CO, racun rokok, homosistein,
kolesterol, menyebabkan luka goresan pada ateroma tersebut. Luka
goresan ini selanjutnya menjadi tempat menumpuk lemak, kalsium dan
jaringan ikat, pada mulanya, hanya terbentuk endapan lunak, namun proses
berlangsung bertahun-tahun mengakibatkan endapan tersebut menjadi
keras yang disebut aterosklerosis. Selain itu, penyumbatan dan
penyempitan ini menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tidak
elastis, dan lama-kelamaan timbul gangguan tekanan darah tinggi
(hipertensi). Hipertensi yang tidak terkontrol, dapat berlanjut dan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan
serangan stroke. Aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah koroner,
dapat menyebabkan kerusakan otot dinding jantung akibat terhentinya
aliran darah (infark miokardia), dan berkurang aliran darah ke organ-organ
lain (iskemia).
2. Trombosis
Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah menyebabkan aliran
darah terganggu dan lama-kelamaan berakibat robeknya dinding pembuluh
 darah. Pada mulanya, gumpalan darah merupakan mekanisme pertahanan
tubuh untuk mencegah pendarahan berlanjut pada saat terjadi luka.
Berkumpulnya luka gumpalan darah di bagian robek tersebut, yang
kemudian bersatu dengan kepingkeping darah menjadi trombus.
Trombosis ini menyebabkan sumbatan di dalam pembuluh darah jantung,
dapat menyebabkan serangan jantung mendadak, dan bila sumbatan terjadi
dipembuluh darah otak menyebabkan stroke (Karyadi, 2002)

D. Faktor Resiko
IHD bukanlah penyakit manusia lanjut usia (manula) atau nasib buruk
yang tidak dapat dihindari. Pola hidup atau tingkah laku seseorang (personal
behavior) memegang peran yang sangat penting dalam hal ini dikenal adanya
faktor risiko Penyakit Jantung Iskemia (PJI), yaitu kondisi yang berkaitan
dengan meningkatnya risiko timbulnya Penyakit Jantung Iskemia (PJI)
(Soeharto, 2004).
Faktor-faktor risiko dibagi menjadi 2, yaitu faktor yang dapat dirubah
dan tidak dapat diubah.
1. Faktor resiko yang dapat diubah:
a. Bentuk badan
Hasil riset ukuran tubuh yang tidak proporsional menurut ahli
kesehatan masyarakat di Universitas Bristol, Inggris Davey Smith,
bahwa responden yang memiliki bentuk badan yang tidak
proporsional mempunyai kandungan lemak darah, kolesterol dan
trigliserida yang relatif tinggi sehingga berkaitan dengan resiko
penyakit jantung koroner (Tara dan Soetrisno, 2004).
Berat badan dikatakan normal bila berat badan untuk tinggi
badan tertentu yang secara stastistik dianggap paling baik untuk
menjamin kesehatan dan umur panjang (Soeharto, 2004).
b. Merokok
Peranan merokok terhadap penyakit jantung koroner dan
penyakit kardiovaskuler yang lain dapat ditelusuri dari kenyataan-
kenyataan sebagai berikut:
 1) Asap rokok mengandung nikotin yang memacu pengeluaran zat-zat
seperti andrenalin. Zat ini merangsang denyutan jantung dan
tekanan darah.
2) Asap rokok mengandung karbon monoksida (CO) yang memiliki
kemampuan jauh lebih kuat daripada sel darah merah (hemoglobin)
untuk menarik atau menyerap oksigen ke jaringan-jaringan
termasuk jantung.
3) Merokok dapat menyembunyikan angina,yaitu sakit di dada yang
dapat memberi sinyal adanya sakit jantung tanpa adanya sinyal
tersebut penderita tidak sadar bahwa ada penyakit berbahaya yang
sedang menyerangnya, sehingga tidak mengambil tindakan yang
diperlukan (Soeharto, 2004).
c. Dislipedemia
Suatu kelainan kadar lemak dalam darah, seperti kenaikan
kadar kolesterol total, kolesterol HDL. Konsumsi lemak dan kolestrol
yang tinggi akan menaikan kadarnya di dalam darah, pada akhirnya
berdampak terjadinya aterosklerosis (Pratiwi, 2004).
d. Peningkatan oksidasi LDL
Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL) di dalam darah
dapat mengendap di dinding arteri menjadi padat yang terdiri dari
campuran kalsium, fibers dan zat-zat lain yang kesemuanya disebut
plak (plaque). Terbentuknya plak tersebut menyebabkan
aterosklerosis. Makin besar kadar LDL di dalam darah, resiko
penyakit jantung koroner semakin tinggi (Soeharto, 2001).
e. Obesitas
Pada prinsipnya obesitas disebabkan oleh kalori yang
dimasukan ke dalam tubuh lebih banyak dari pada kalori yang
dikeluarkan, sehingga tidak seimbang. Kelebihan kalori tersebut akan
disimpan dalam bentuk lemak, dan cadangan lemak digunakan bila
diperlukan. Namun, bila kelebihan kalori yang masuk terjadi terus-
menurus, maka lemak akan menumpuk dan akibatnya tubuh menjadi
gemuk. Penyebab kegemukan bias karena kebiasaan makan yang
keliru (jumlah berlebih, komposisi yang tidak tepat), kurang olah
 raga/aktivitas fisik, kelainan hormon atau metabolisme, faktor
kejiwaan, atau lingkungan (Karyadi, 2002).
f. Hipertensi (tekanan darah tinggi)
Hipertensi merupakan faktor resiko yang berperanan penting
terhadap Penyakit Jantung Iskemia (PJI), dan proses aterosklerosis
akan dialami sekitar 30% penderita hipertensi. Tekanan darah tinggi
terus-menerus dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah arteri,
dan lama-kelamaan di arteri terjadi proses pengerasan. Proses
pengerasan dan penyempitan di dalam pembuluh darah menyebabkan
aliran darah terhalang, dan resistensi untuk memompa darah menjadi
besar (Karyadi, 2002).
g. Kurang aktivitas fisik
Melakukan aktivitas fisik teratur memang sangat bermanfaat
dalam memelihara kesehatan jantung, namun bagaimana mekanisme
langsung penurunan insidens Penyakit Jantung Iskemia (PJI) dan
aterosklerosis melalui latihan fisik belum diketahui secara pasti.
Namun, manfaat yang diperoleh dari latihan fisik teratur antara lain
adalah pengendalian kadar kolesterol dan peningkatan pengeluaran
energi. Kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida dalam darah
menurun, sedangkan HDL meningkat secara bermakna bila melakukan
aktivitas fisik/olah raga secara teratur. Selain itu, pada seseorang yang
biasa melakukan olah raga secara teratur, diameter pembuluh darah
jantung tetap terjaga, sehingga kesempatan terjadinya pengendapan
kolesterol pada pembuluh darah dapat dihindari (Karyadi, 2002).
h. Hiperglikemia dan diabetes mellitus
Angka kematian karena IHD meningkat 40–70% pada
penderita penderita diabetes, dan diabetes menyebabkan terjadinya
aterosklerosis lebih dini. Penderita diabetes wanita, memiliki risiko
terkena Penyakit Jantung Iskemia (PJI) 3–7 kali dibandingkan
dibandingkan dengan wanita yang tidak menderita diabetes.
Sedangkan wanita penderita diabetes memiliki risiko terkena Penyakit
Jantung Iskemia (PJI) 2 kali dibandingkan pria penderita diabetes, dan
penderita diabetes wanita yang menderita Penyakit Jantung Iskemia
(PJI) memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada pria. Penyakit
 diabetes mellitus (kencing manis) disebabkan oleh ganguan produksi
insulin, yang diproduksi oleh kelenjar pankreas. Apabila kadar insulin
berkurang dalam darah, gula darah tidak dapat diubah menjadi energi
dan tidak dapat digunakan oleh jaringan di dalam tubuh. Karena gula
darah tidak dapat diproses menjadi energi, maka pada penderita
diabetes mellitus, energi diproses melalui metabolisme lemak dan
protein. Akibatnya, dari metabolisme lemak dan protein, kolesterol
yang terbentuk dapat menumpuk di pembuluh darah tepi. Kontrol gula
darah melalui obat, diet, dan olah raga dapat membantu menekan
risiko terkena Penyakit Jantung Iskemia (PJI) pada penderita diabetes
(Karyadi, 2002).
i. Peningkatan trombosis
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya trombosis antara
lain yaitu beratnya kerusakan plak, perubahan pada bentuk, plak kaya
lemak, penyempitan pembuluh darah, mer okok, stres, peningkatan
lipoprotein (a) dan kolesterol, peningkatan homosistein, trombosit dan
pembekuan yang teraktivasi. Terjadinya trombosis diawali dengan
proses aterosklerosis. Plak aterosklerosis yang menyempit, lalu bila
terjadi trauma pada plak akan terjadi erosi/ruptur yang diikuti oleh
respons penggumpalan darah (koagulasi) dan trombosist (Karyadi,
2002).
j. Kadar homosistein yang tinggi
Mutasi dari enzim yang berperanan pada akumulasi
homosistein dalam darah berkaitan erat dengan trombosis sebagai
salah satu risiko terjadinya IHD Walaupun mekanisme secara pasti
yang menerangkan peranan homosistein terhadap risiko IHD belum
jelas, namun suatu penelitian mengungkapkan bahwa seorang dengan
dengan hiperhopmosistemia memiliki risiko 30 kali lebih besar
menderita IHD) dini dibandingkan dengan seorang dengan kadar
homosisteinyang normal (Karyadi, 2002).
2. Factor Yang Tidak Dapat diubah
a. Jenis kelamin
Perbandingan pria dan wanita, pria lebih besar terkena penyakit
jantung koroner dibandingkan wanita. Namun pada masa menopause
 wanita risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat. Hal ini
berkaitan dengan hormon estrogen yang berperan penting dalam
melindungi pembuluh darah dari kerusakan yang memicu terjadinya
aterosklerosis (Karyadi, 2002).
b. Usia
Semakin bertambah usia, risiko terkena PJK semakin tinggi,
yang pada umumnya dimulai pada usia 40 tahun ke atas (Karyadi,
2002).
c. Keturunan (genetik)
Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga pada usia di bawah
55 tahun, merupakan salah satu faktor risiko yang perlu
dipertimbangkan. Dilaporkan bahwa faktor-faktor risiko Penyakit
Jantung Iskemia (PJI) yang diturunkan seperti hiperkolesterolemia,
penyakit darah tinggi, atau kencing manis (diabetes). Gaya hidup dan
kebiasaan didalam keluarga juga berperanan, seperti pola makan sejak
kecil, atau merokok sejak usia muda, sehingga pada masa dewasa
menjadi faktor risiko terkena penyakit jantung koroner. Selain faktor
keturunan yang meningkatkan risiko Penyakit Jantung Iskemia (PJI),
beberapa faktor genetik dari keluarga justru memberi perlindungan
seperti HDL dan lipoprotein (Karyadi, 2002).
E. Tanda dan gejala Ischemic Heart Disease
Gejala penyakit jantung koroner pada setiap orang berbeda, walaupun
penyebabnya pada dasarnya sama yaitu penyempitan pembuluh darah koroner,
kadang seorang penderita jantung koroner tidak merasakan gejala apapun
sebelumnya namun pada waktu menjalani pemeriksaan ternyata ditemukan
penyumbatan di hampir seluruh pembuluh koronernya (Karyadi, 2002).
Gejala-gejala penyakit jantung koroner yang umum terjadi,yaitu :

1. Pain
Angina Pectoris; Nyeri di retrosternal atau ke anterior chest Radiasi
ke kedua lengan, tapi lebih sering lengan kiri (Miller ,1972). Nyeri seperti
tertekan dan teremas oleh berat oleh aktivitas fisik berat, ringan bila Rest,
dan suplay darah jelek menyebabkan akumulasi metabolisme menstimulasi
Nerve Ending sekitar Myocardium dan nyeri paru2 seperti disayat silet.
 2. Dyspnea
Dispnea adalah istilah kedokteran untuk kondisi sesak. Pada orang
sehat, pernapasan adalah aktivitas refleks, artinya pernapasan adalah aktivitas
tidak sadar. Tidak diperlukan perintah khusus dari otak untuk melakukan
aktivitas bernapas. Sebaiknya, sesak napas diartikan sebagai kondisi di mana
dibutuhkan usaha berlebih untuk bernapas dan aktivitas bernapas menjadi
aktivitas sadar. Sesak napas saat aktivitas berat dan sesudahnya dan saat Rest
bila ada Udema Paru.

3. Berkeringat
Utamanya tangan dan muka kerena reaksi sist. saraf sympathetic. Sistem
saraf parasimpatik memiliki fungsi yang berlawanan dgn sistem saraf
simpatik. Salah satu fungsi saraf parasimpatik adalah memperlebar pembuluh
darah, mempercepat proses pencernaan dan mempercepat sekresi yang
memicu seseorang untuk berkeringat.
4. Oedema
Jika jantung gagal/lemah terjadi retensi sodium dan cairan di Ginjal
dimana cairan berlebihan di jaringan yg bergerak ke bagian rendah tubuh seperti:
ankle, Feet atau area sacral.
5. Abdominal Symptoms
Congestion vena, anoxia dan kurangnya suplay darah arteri ke organ
abdomen dapat enimbulkan nausia (mual) muntah(emesis), indegestion (ggn.
Pencernaan) dan Constipation adalah susah BAB.

6. Perubahan Gas Darah

Menurunnya O2 dan meningkatnya CO2 dalam darah mengakibat
menurunnya pergantian udara di sirkulasi pulmonalis dan meningkatnya
pergantian udara di sirkulasi sistemik akibat aliran darah lambat. Asfiksi
adalah gangguan dalam pengangkutan oksigen ke jaringan paru-paru yang
disebabkan terganggunya fungsi paru-paru, pembuluh darah, ataupun jaringa
tubuh.
7. Gangguan Kecepatan dan Irama Jantung

Diketahui dengan ECG/EKG terjadi gangguan IHD oleh; Heart Block,

Ventricular Tachycardia, Extrasystole atau Ventricular Fibbrillation.
A. Tahapan Terjadinya IHD

Tahapan IHD, meliputi:

Iskemi →ada plak →ketika darah lewat maka akan membentuk proses
pembekuan darah /koagulasi →akan ada aktivasi dari platelet / trombosit →
menyebabkan clotting (yang menghasilkan benang-benang fibrin yang
keras)Vketika clotting terbentuk di jembatan fibrinogen maka inilah yang
disebut unstable angina danNstemi.
→ketika sudah menjadi fibrin maka disebut Sudah: STEMI (keras, sudah sulit
dilepas ikatannya
Iskemik→kondisi lack of oxygen (tidak tercukupi kebutuhan Oksigen)
F. Komplikasi

1. Gangguan Irama Jantung

 Tiap area infark otot jantung menyebabkan tidak aktif kontraksi dan
konduksi impuls, menyebabkan gangguan transmisi halus kontraksi
melalui atrium dan otot ventrikel Arrhythmias.
2. Heart Block
Arteri coronary mensuplay septum intervetrikucular , atrium dan
ventricular dan infark dapat terjadi ditempat tersebut. Impuls melalui
jaringan otot atrium kanan dari SA-Node ke AV-Node jika mengalami
infark baik sebagian atau komplit . Impuls yg ditransmisi oleh
atrioventricular bundle dapat terganggu oleh infark septum
interventricular. Gangguan transmisi Impuls diketahui sebagai ; heart
block. Kontraksi Ventrikel dan Atrium bebas dan kontrol SA-Node
terhambat.
3. Heart Rupture
Jika infark berat dan luas area otot jantung yg Fibrosis mengakibatkan
jaringan bisa Rupture oleh; tekanan darah. Dimana dapat terjadi 2 minggu
post Infark;

a. Kompensasi dan gagal jantung

Jantung menyimpan cadangan tenaga besar yang tidak

digunakan saat normal. Jantung sehat kelelahan sistim
muskuloskeletal akan rest sebelum jantung mengalami stress kuat.
Jika jantung sakit maka tensi turun sehingga beberapa tenaga
cadangan kanan digunakan sehingga tekanan darah baik dan terjadi
kompensasi. Kompensasi adalah relatif pada kondisi jantung berat
kompensasi mungkin dengan lying tapi tidak dengan sitting akibat
yang ditimbulakan ringan akibat kompensasi sitting begitu pula tidak
dengan standing. Coronary arteri disease dan Myocardium Infarction
terjadi kompensasi dengan Hyperthropy otot jantung. Jadi jika tenaga
cadangan telah digunakan dan kompensasi tidak mampu maka
jantung akan gagal.

b. Cardiac failure

1) Pada fase akut di mana Jantung tiba-tiba tidak mampu

mempertahankan sirkulasi, akan terjadi bila; arteri tiba-tiba
 tersumbat, tekanan darah menurun akibat Tahanan perifer atau
pendarahan.

2) Kronik di mana proses bertahap terjadi kompensasi di mana

jantung bertahap tidak mampu mempertahankan sirkulasi. Jika
A.Coroner kiri sakit maka fungsi Ventrikel kiri terganggu dan
Left Ventricular Failure (LVF) . Keduanya (ka dan ki) bisa terjadi
melalui sistim sirkulasi. Jika Venrikel kiri gagal memompa semua
darah maka Atrium kiri tidak kosong maksimal tekanan balik ke
Vena Pulmonalis sehingga terjadi Congestion sirkulasi
Pulmonalis ke arteri Pulmanalis dan Ventrikel kanan lalu ke
atrium kanan lalu kembali ke srkulasi sistemik. Berahap nutrisi
berkurang ke jaringan, cairan berkumpul di kaki, ankle, dan paru-
paru.
c. Congestive cardiac failure
Adalah di mana terjadinya gagal kedua ventrikel yaitu ventrikel
kanan lebih sering sekunder dari ventrikel kiri.

G. Pemeriksaan Penunjang
Untuk mendeteksi iskemia yang terjadi di jantung atau iskemia
miokardium, pemeriksaan yang dapat dilakukan, antara lain CT scan untuk
melihat kemungkinan penyakit jantung koroner, EKG untuk melihat
perubahan aktivitas elektrik jantung yang dapat menjadi pertanda kerusakan
jantung, serta tes tekanan (stress test) dengan meminta pengidap berjalan di
atas treadmill. Biasanya pada penderita IHD hasil EKG akan menunjukan
Heart Block, Ventricular Tachycardia, Extrasystole atau Ventricular
Fibbrillation.
Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard, Iskemia
miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi)
tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas
perubahan segmen ST pada iskemia tergantung morfologinya.
EKG pada Injure Miokard, Sel miokard yang mengalami injuri tidak
akan berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih bermuatan positif
dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG terdapat
gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang berhadapan dengan lokasi
injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan
ekstremitas dan >2mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan
yang menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST,
gelombang T dan kompleks QRS pada injuri dan infark mempunyai
karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark. Aneurisma
ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa bulan
setelah infark miokard.

EKG pada Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung
terhenti atau tiba-tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang
tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah
arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis
tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa
gelombang Q patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04
detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada
kompleks QRS yang sama.
H. Penatalaksanaan

Suatu terobosan baru dari Dean Ornish pada tahun 1996 melaporkan
bahwa perubahan gaya hidup termasuk olah raga, merokok, pola makan
seimbang, pengendalian stres secara terkontrol terbukti dapat memulihkan
penyakit jantung koroner dengan hilangnya plak aterosklerosis tanpa obat-
obatan dan tindakan operasi. Namun, penerapan teori ini di kalangan
masyarakat pada umumnya masih sulit dilakukan (Karyadi, 2002).
Beberapa golongan obat digunakan untuk mengatasi dan mencegah
serangan jantung berulang. Obat-obat tersebut antara lain:
1. Golongan nitrat
Obat golongan ini untuk mengatasi serangan angina, pemberian tablet
langsung dimasukkan di bawah lidah, sehingga dapat segera diabsopsi dan
efeknya untuk melebarkan pembuluh darah yang menyempit, sehingga
aliran darah menjadi lancar dan rasa sakit dada berkurang (Karyadi, 2002).
2. Golongan salisilat
Obat golongan ini diberikan untuk penderita angina, untuk mencegah
serangan jatung lebih lanjut, obat berkerja untuk mengencerkan darah dan
sebagai anti platelet, sehingga mencegah terjadinya bekuan darah yang
dapat memblok aliran darah di pembuluh darah koroner (Karyadi, 2002).
3. Golongan penyekat beta (beta bloker)
Beta bloker diberikan pada penderita angina, karena cara kerjanya
menghanbat efek adrenalin pada reseptor beta yang terdapat di jantung,
paru-paru dan pembuluh darah. Efek obat golangan ini untuk
memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah terutama
pada waktu melakukan kegiatan fisik. Pemberian beta bloker, dapat
minngkatkan aktivitas fisik dan dapat dihindari (Karyadi, 2002).
4. Golongan antagonis kalsium
Golongan obat ini menimbulkan perbaikan penyediaan darah
koronariake rasio kebutuhan miokardium. Penghambatan masuknya
kalsium sangat bermafaat sebagai terapi awal masuknya kalsium sangat
bermafaat sebagai terapi awal bila diduga ada spasme koronaria, sebagai
terapi tambahan pada angina pektoris stabil yang parah atau bila obat
 penghambat beta-adregenik atau tidak dapat di tolerir (Chung dan Edward,
1995).
5. Diuretik
Diuretik menambah ekskresi garam dan air ke dalam urine, jadi
mengurangi jumlah cairan dalam sirkulasi dan dengan demikian
menurunkan tekanan darah. Diuretik efektif dalam perawatan kegagalan
jantung. Sebagian besar diuretik menyebabkan pertambahan ekskresi
kalsium tubuh. Kehilangan kalsium dapat dinetralkan dengan makan
makanan yang kaya kalsium, atau dengan makan tambahan kalsium
(Soeharto, 2001).
6. Digitalis Obat-obat
digitalis menambahkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga
dapat memperbaiki kemampuan jantung yang melemah. Obat-obat tersebut
juga digunakan sebagai obat antiaritmia karena memperlambat transmisi
impuls elekris. Obat-obat digitalis dipakai dalam perawatan kegagalan
jantung, sering dikombinasikan diuretika (Tjay dan Rahardja, 2002).
7. Obat antiaritmia
Obat-obat antiaritmia dipakai pada perawatan dan pencegahan aritmia
jantung. Beta blockers bekerja dengan menghambat oksi andrenalin
terhadap reseptor beta (penerima, ujung syaraf atau indera penerima
rangsang) pada jantung. Ini mengakibatkan perlambatan denyutan jantung
(Soeharto, 2001)
8. Obat anti-hipertensi
a. Centrally acting drugs
Obat-obat yang bekerja secara sentral bekerja dengan
menghambat transmisi impuls didalam sistem syaraf otonomik.
Dengan demikian menyebabkan pelebaran arteri sekeliling, sehingga
menurunkan tekanan darah. Contoh buatan komersial ialah Aldomet,
Catapres, Ismelin dan serpasil (Soeharto, 2001).
b. Vasodilator
Vasodilator menurunkan tekanan darah dengan merelaksasikan
otot-oto halus sekeliling, yang menyebabkan mereka untuk melebar,
menghasilkan reduksi tekanan terhadap aliran darah sehingga
 menurunkan tekanan darah, contoh buatan komersial Apresoline dan
minipress (Soeharto, 2001).
c. Penghambat ACE
Angiostension II adalah zat yang terjadi secara alami yang
menyebabkan naiknya tekanan darah melalui dua mekanisme
konstriksi (penyempitan) arteri sekeliling dan retensi (penyimpangan)
garam dan air. Penghambatan ACE menurunkan tekanan darah dengan
menghambat produksi angiotension II (Siauw, 1994).
9. Antikoagulan
Antikoagulan (pengencer darah) bekerja mencegah pembentukan
gumpalan darah di dalam sistem sirkulasi yaitu untuk pencegahan
pembentukan gumpalan darah di dalam jantung dan pembuluh darah.
Contoh buatan komersial ialah warfarin (Soeharto, 2001).
10. Obat untuk menurunkan kolesterol
Obat-obat untuk menurunkan kolesterol dibuat untuk mengurangi
tingkat kolesterol darah dianggap terlalu tinggi dan yang berhubungan
dengan naiknya resiko penyakit jantung koroner (Karyadi, 2002).
11. Obat antiplatelet
Obat-obat antiplatelet mengurangi kelengketan platelet (sel-sel darah
yang kecil sekali yang mempunyai fungsi penting dalam mekanisme
pengumpalan darah) dan oleh sebab itu mengurangi kecenderungan untuk
pembentukan gumpalan darah (Soeharto, 2001).
I. Pathway
 DM,Hipertensi,Hiperkolesteromia,Obesitas
Rusaknya lapisan endotel pembuluh darah
koroner

Menghasilkan sel adhesion

Monosit dan T limfosit masuk ke permukaan

Migrasi ke sub

Berdiferensiasi, mengambil LDL (Low Density Lipoprotein)

Terbentuk sel
Penyempitan penyumbatan / kelainan
pembuluh

Iskemik Hearth Disease

Hambatan aliran darah ke otot jantung

Kekurangan darah ke jantung Kemampuan jantung

memompa ↓
Nyeri akut
Sel tubuh kekurangan suplai
O2 ke jaringan

ATP menjadi melemah

Mekanisme pengaktifan saraf

pusat

Sesak nafas
Ketidak efektifan pola nafas Ketidak efektifan bersihan jalan
nafas
J. Konsep Askan

1. Pengkajian
a. Identitas: nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, nomor
registrasi, status perkawinan, agama, pekerjaan dan identitas
penanggung jawab
b. Keluhan utama
c. Dapatkan Riwayat Kesehatan pasien dan keluarga
2. Pemeriksaan Khusus
a. Vital sign
1) TD : … mmHg
2) N : ..x/Menit
3) RR : ..x/Menit
4) Suhu : ..° C
b. Pola Nafas Pola nafas teratur / tidak .
3. Pemeriksaan Spesifik
a. Mobilitas thorax (chest)
Upper Lobus : cm
Middle Lobus : cm
Lower Lobus : cm
(Hasil : Terjadi gangguan expansi Thorax)
b. Pemeriksaan Nyeri dinding dada
(Hasil: Rasa nyeri terdapat pada dada sebelah kiri)
c. Perkusi
(Hasil: Terdengar bunyi dull pada segmen apical anterior upper
lobus kiri yang menandakan adanya zat padat ataupun cairan pada
paru-paru)
d. Aulkultasi
Hasil: Terdengar bunyi Wheezing pada segmen apical anterior
upper lobus kiri yang merupakan suara pernapasan yang berfrekuensi
tinggi dan nyaring, dimana terdengar di akhir ekspirasi / saat
mengembuskan napas. Terjadi apabila ada penyempitan saluran
pernapasan bahgian ujung / dalam.
4. Pemeriksaan Tambahan
 a. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen
yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik.
Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih
dari ¼).
5. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifanpola nafas berhubungan dengan hiperventilasi
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis
6. Asuhan kepenataan preanestesi

No Diagnosa Tujuan Perencanaan

1. Nyeri akut Setelah dilakukan a. Bina hubungan saling
tindakan kepenataan percaya
anestesi selama 5 menit b. Bantu pasien
masalah nyeri akut mengekspresikan
teratasi dengan kriteria perasaan marah,
hasil : kehilangan, dan takut.
a. Skor nyeri berkurang c. Kaji tanda ansietas
b. pasien tampak tenang verbal dan nonvervbal.
c. Wong Baker Pain
Rating Scale
membaik d. Jelaskan tentang
d. Vital sign dalam prosedur anestesi dan
batas normal pembedahan dengan
bahasa yang mudah
dipahami.

7. Asuhan kepenataan intraanestesi

No Diagnosa Tujuan Perencanaan
1. Resiko Setelah dilakukan a. Pertahankan kepatenan
jalan nafas
ketidakefektifan pola tindakan kepenataan
b. Posisikan pasien untuk
nafas anestesi selama anestesi memaksimalkan
ventilasi
Resiko ketidakefektifan
c. Auskultasi suara nafas,
pola nafas tidak terjadi adanya suara tambahan
atau tidak
dengan
d. Monitoring status
kriteria hasil : pernafasan dan
a. Pernafasan dengan oksigenasi
ventilasi mekanik Catat pergerakan dada,
b. Tidak ada suara catat ketidaksimetrisan,
nafas tambahan penggunaan otot bantu
 c. Vital sign normal nafas, dan retraksi pada
otot supklavicula dan
intercostal serta pola nafas
(mis., bradipnea, takipnea,
hiperventilasi, pernafasan
kusmaul)

8. Asuhan kepenataan pascaanestesi

No Diagnosa Tujuan Perencanaan
1. Ketidakefektifan Setelah a. Kaji fungsi pernafasan.
bersihan jalan nafas dilakukan b. Monitor TTV, Berikan
tindakan terapi oksigen.
kepenataan
anestesi selama
diruang
pemulihan
masalah ketidak
efektifan
bersihan jalan
nafas teratasi
dengan kriteria
hasil :
a. Menunjukkan
ketidakadaan
atau penurunan
kongesti dengan
suara napas
bersih,
pernapasan
tidak bersuara
b. Vital signs
dalam batas
normal :
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah
suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan
pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.Penyebab terbanyak
iskemik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang
disebabkan kareana penyumbatan oleh thrombus pada arteri koronaria yang
berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik.
B. Saran
1. Para pembaca pada umunya dan penulis khususnya, sebaiknya memahami
dan mencari pengatahuan secara seksama lagi mengenai materi dalam
makalah ini.
2. Para pembaca sebaiknya lebih aktif untuk mencari lebih dalam lagi
mengenai materi yang terdapat pada makalah ini untuk menambah
wawasan dan pemahaman yang lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

Kisner, Carolyn et.al. (2007). Therapeutic Exercise Foundation and Techniques. Fifth
Edition.F.A. Davis Company, Philadelphia.Hal.870-874.
Porter, Stuart. (2003). Tidy’s Physiotherapy.Thirteen Edition.Elsevier. New York.
Chapter 6, 8 and 9.
Porter, Stuart. (2013). Tidy’s Physiotherapy.Fifteen Edition.Elsevier. New York.
Chapter 15.
Rusli M, dkk. (2013). Fisioterapi Resprasi. Makassar: Politeknik Kesehatan
Makassar.
Valerie C. Scanlon, et.al. (2007). Essentials of Anatomy and Physiology. Fifth
edition.F.A. Davis Company. Philadelphia.