LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS
A. Konsep Medis
1. Pengertian
  Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada
mukosalambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan
bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan 
menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik 

Gastritis Akut 
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengankonsumsi
agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik.
Agensemacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapidan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan
permukaanmukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena
perlukaanhanya pada bagian mukosa.

Gastritis Kronik 
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambungyang
menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
danmaligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. pylory). Gastritis
kronisdapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritisautoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasiseluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada
fundus atau korpusdari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory)
mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini
dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga
dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritiskronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik
atau atrofi gaster dan gastritis kronikhipertrofikans.
 
2. Anatomi Fisiologi
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23– 26 kaki) yang
berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus
terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan
posteriorterhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang
panjangnya kira-kira 25cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.Bagian
sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di
bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawahdiafragma kiri.
Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500
ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi
olehcincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada
saatkontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat
bagiananatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan:
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa. 
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal  , yang tidak
dalamdan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal
dan terletakdi pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan
pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan
 berjalan dari orifisiumkardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura
minor (lengkung kecil).
c. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh
darah dan saluranlimfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri
atas banyak kerutanatau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi
makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran
limfe.Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi
saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar
lambungtubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh
epiteliumsilinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung.
Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-
beda di beberapadaerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah
usofagus.Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan
mengeluarkan sekret mukus alkali. Kelenjar  dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya
tubuler dan
berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam 
yangterdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin.
Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama
menghasilkan mukus alkali.Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk
sfingter piloris dan mengontrol lubangdiantara lambung dan usus halus. Secara ringkas,
fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka
waktu pendek. 
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan
caraini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.

Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya
kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipatdiri yang
memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usushalus
dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian
tengahdisebut Jejunum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang
memungkinkanuntuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke
dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum.Ini
disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk
mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam
usus halus. Padatempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen
asenden pada sisikanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas
kanan ke kiri dansegmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar
terdiri dari dua bagian: kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut padaanus. Jalan
keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan
eksternal
 3. Etiologi
  Gastritis Akut 
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin) 
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau
alkalikuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus.
Gastritis juga merupakantanda pertama dari infeksi sistemik akut.Faktor yang dapat
menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+meningkat 
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan 
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disa
mpingitu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena
bahan kimia,obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+meningkat.
Suasana asam yangterdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier
oleh cairan usus.

Gastritis Kronik 
a. Pada umumnya belum diketahui 
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan
gondok)
c. ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
 
4. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan danalkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akanterjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang
akan meningkatkan produksiasam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl
yang berada di dalam lambung akanmenimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia. Zat kimia maupun makanan yangmerangsang akan menyebabkan sel
epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkanmukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksimukosa lambung
agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranyavasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
memproduksi HCl(terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akanmenyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasanyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl
 dengan mukosa gaster. Respon mukosalambung akibat penurunan sekresi mukus
dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasisel mukosa gaster akan
mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibaterosi memicu
timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam
hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehin
gga erosimenghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi
iritasimukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurnaakibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental
dan sel chief. Karenasel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisasembuh dan juga bisa terjadi perdarahan
serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respo
n radangkronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia
adalah salah satumekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster,misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.
Karena sel desquamosa lebih kuat makaelastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi
karenasel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada
akhirnya menimbulkanrasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel
mukosa pada lapisan lambung,sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh
darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan
perdarahan.

5. Manifestasi Klinik 
  Gastritis Akut 
a. Muntah kadang disertai darah 
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti
dengan jaringan, cairan dan
darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlahgetah lambung
yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasisuperfusial dapat
terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalamiketidaknyamanan,
sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai dengan muntahdan cegukan.
Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami
gastritis.Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan
pengiritasi tidakdimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan
diare. Biasanya, pasiensembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin
menurun selama 2 atau 3 harikemudian.

Gastritis Kronik 
a. Sebagian asimtomatik 
b. Nyeri ulu hati
 c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptic
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria

6. Pemeriksaan Dignostik 
  Gastritis Akut 
a. Anamnesis 
b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik 
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar
asam lambung menurun,sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan,
kadar asam lambung normal ataumeninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu
dengan melihat gejala benda-benda sekunderyaitu hipersekresi, mukosa yang tebal
dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi halini tidak memastikan diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar
asamlambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan
denganhiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat
ditegakkan denganendoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI)
atas dan pemeriksaanhistologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory
mencakup tes serologis untukantibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.
 
7. Penatalaksanaan
Gastritis Akut 
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkoholdan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala
berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung
gizi dianjurkan. Bila gejala menetap,cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila
perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannyaserupa dengan prosedur yang dilakukan
untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bilagastritis diakibatkan oleh mencerna
makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiridari pengenceran dan
penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ;
untukmenetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer. 
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida

sertacairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan
darurat mungkindiperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi atau reseksilambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pylorus.

Gastritis Kronik 
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat,mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan
 antibiotic(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol).
Pasien dengangastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang
disebabkan oleh adanyaantibody terhadap faktor intrinsik.

8. Komplikasi
  Gastritis  Akut 
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhirsebagai syok hemoragik. 
b. Terjadi ulkus --> hebat
c. Jarang terjadi perforasi
 
Gastritis Kronik  
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas 
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e. Penyempitan daerah antrum pylorus
f. Dihubungkan dengan ca lambung
 KLASIFIKASI DATA

Data subjektif:
1. Klien mengatakan nyeri pada daerah ulu hati dan perut bagian kiri bawah
2. Klien mengatakan nyeri di rasakan terus menerus
3. Klien mengatakan nyeri terasa seperti di remasremas
4. Klien mengatakan badanya lemas
5. Klien mengatakan perutnya terasa mual,muntah,BAB cair bercampur darah dan
berwarna hitam
6. Klien mengatakan badanya panas dingin
7. Klien mengatakan nafsu makanya menurun selama sakit
8. Klien mengatakan saat makan klien mual,muntah,dan saat bab perut terasa perih
buang air kecil
Data objektif:
1. Klien nampak meringis
2. Klien nampak gelisah
3. Klien nampak lemas
4. Nampak klien memegang perut yang sakit
5. Nampak klien tidak mau makan
6. Ttv :
- TD: 110/70 mmhg
- RR: 24x/menit
- N : 88x/menit
- S : 37˚C

ANALISA DATA

SINTOM ETIOLOGI PROBLEM

DS: DIARE
1. Klien mengatakan nyeri B/D
pada daerah ulu hati dan INFLAMASI
perut bagian kiri bawah
2. Klien mengatakan nyeri di
GASTROINTESTINAL
rasakan terus menerus
3. Klien mengatakan nyeri
terasa seperti di remasremas
4. Klien mengatakan badanya
lemas
5. Klien mengatakan perutnya
terasa mual,muntah,BAB
cair bercampur darah dan
berwarna hitam
6. Klien mengatakan nafsu
makanya menurun selama
sakit
7. Klien mengatakan saat
makan klien
mual,muntah,dan saat bab
perut terasa perih buang air
kecil
DO:
1. Klien nampak meringis
2. Klien nampak gelisah
3. Klien nampak lemas
4. Nampak klien memegang
perut yang sakit
5. Nampak klien tidak mau
makan
6. Ttv :
- TD: 110/70 mmhg
- RR: 24x/menit
- N : 88x/menit
- S : 37˚C

DIAGNOSA KEPERAWTAN

1. DIARE BERHUBUNGAN DENGAN INFLAMASI GASTROINTESTINAL

RENCANA KEPERAWATAN

N DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI

O KEPERAWATAN
1. DIARE Setelah di lakukan tindakan
B/D keperawatan selama 3×24
INFLAMASI jam maka (FUNGSI
GASTROINTESTINAL GASTROINTESTINAL)
membaik dengan kriteria
hasil:
1. Nafsu makan
meningkat(5)
2. Mual menurun(5)
3. Muntah menurun(5)
4. Nyeri abdomen
menurun(5)
5. Darah pada feses
menurun(5)
6. Konsistensi feses
membaik(5)
7. Warna feses
membaik(5)
MANAJEMEN DIARE:
1. OBSERVASI:
- Identifikasi penyebab
diare
- Identifikasi riwayat
pemberian makanan
- Monitor
warna,volume,frekuensi
dan konsistensi tinja
- Monitor jumlah
pengeluaran diare
2. TERAPEUTIK:
Berikan asupan cairan oral
Pasang jalur intravena
- Berikan cairan Intravena
(ringer asetat,ringer laktat)
- Ambil sampel darah untuk
pemeriksaan darah
lengkap
- Ambil sampel feses untuk
kultur
3. EDUKASI:
- Anjurkan makanan porsi
kecil dan sering secara
bertahap
- Anjurkan menghindari
makanan pembentuk
gas,pedas dan
 mengandung laktosa
4. KOLABORASI:
- Kolaborasi pemberian obat
antimotilitasi
- Kolaborasi pemberian obat
antispasmodic/spasmolitik
- Kolaborasi pemberian obat
pengeras feses

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

N HARI/TGL DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI

O KEPERAWATAN
1. RABU, DIARE - Mengidentifikasi penyebab
25-11-2020 B/D diare
INFLAMASI - Mengidentifikasi riwayat
GASTROINTESTINAL pemberian makanan
Memberikan asupan cairan
oral
Memasang jalur intravena
- Memberikan cairan Intravena
(ringer asetat,ringer laktat)
- Menganjurkan makanan porsi
kecil dan sering secara
bertahap
- Mengkolaborasi pemberian
obat antimotilitasi
- Mengkolaborasi pemberian
obat
antispasmodic/spasmolitik
S: Klien mengatakan
perutnya masi terasa
mual,muntah,BAB cair
bercampur darah dan
berwarna hitam dan
nyeri di daerah uluhati
O : Nampak klien masih
lemas
A : masalah belum
teratasi
P : intervensi di
lanjutkan 2,4, 6 dan 7

2. KAMIS, DIARE - Mengidentifikasi riwayat S: Klien mengatakan

26-11-2020 B/D pemberian makanan
INFLAMASI Memberikan asupan cairan
GASTROINTESTINAL oral
- Memberikan cairan Intravena
(ringer asetat,ringer laktat)
- Mengkolaborasi pemberian
obat antimotilitasi
- Mengkolaborasi pemberian
obat
antispasmodic/spasmolitik
- Mengambil sampel darah
untuk pemeriksaan darah
lengkap
- Mengambil sampel feses
untuk kultur
perutnya sudah tidak
sering terasa
mual,muntah,BAB sudah
tidak terlalu cair dan
berwarna kuning dan
nyeri di daerah uluhati
sudah menurun
O : Nampak klien masih
lemas
A : masalah sebagian
teratasi
P : intervensi di
 - Mengkolaborasi pemberian
obat pengeras feses
3. JUM’AT, DIARE - Mengkolaborasi pemberian
27-11-2020 B/D obat
INFLAMASI antispasmodic/spasmolitik
GASTROINTESTINAL - Mengambil sampel darah
untuk pemeriksaan darah
lengkap
- Mengambil sampel feses
untuk kultur
- Mengkolaborasi pemberian
obat pengeras feses
lanjutkan 4,5,6 dan 7
S: Klien mengatakan
perutnya sudah tidak
terasa mual,muntah,BAB
sudah tidak cair,darah
pada feses sudah tidak
ada dan berwarna kuning
dan di daerah uluhati
sudah tidak nyeri
O : Nampak klien sudah
tidak lemas
A : masalah sudah
teratasi
P : intervensi di hentikan