Nama : Yana Apriyani rindiantika

Npm : 181560111036

Kelas : 3A Keperawatan

ANATOMI, FISIOLOGI DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA SISTEM

PERNAPASAN

SISTEM RESPIRASI

Sistem yang membawa oksigen melalui jalan napas kemudian ke alveoli, yang kemudian akan
mengalami difusi ke darah untuk ditransportasikan.

 Fungsi Pernafasan:
o Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-
selnya) untuk mengadakan metabolisme.
o Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari metabolisme,
kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang.
o Melembabkan udara.

STRUKTUR YANG MEMBENTUK SISTEM RESPIRASI

o Struktur Utama
 Saluran Pernapasan atas
 Saluran Pernapasan bawah
 Paru

o Struktur Pelengkap
 Dinding dada
 Kosta
 Pleura
  Otot pernapasan
 Diagframa

SALURAN NAPAS

o Saluran Napas Atas.

 Hidung
 Jalan Napas
 Resonansi Suara
 Indra Penciuman

 Vakum Nasi
 Rongga hidung dipisahkan oleh Septum Nasi
 Lubang hidung: Nares (Nostril)
 Permukaan dinding lateral mengalami pembesaran, terdiri dari
Concha Superior, Concha Medius dan Concha Inferior
 Atap: Mukosa Olfaktorius
 Dasar: Palatum Mole dan Palatum Durum
Cavum Oris
 SINUS PARANASAL
o Meringankan beban di tulang tengkorak
o Berperan dalam suara manusia
o Menghasilkan lendir untuk melembapkan hidung dan
Menghangatkan udara
o Regulasi tekanan gas
o Pertahanan imunologis
 Faring
 Laring
o Sinus Paranasalis
o Faring
o Laring
  Saluran Napas Bawah
o Trachea
o Bronchial Tree

 ZONA KONDUKSI
 Proses pembentukan suara.
o Saluran tempat lewatnya udara pernapasan, serta membersihkan,
melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu
tubuh.
 ZONA RESPIRATORIK
o Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli.
 PARU-PARU
o Paru kanan terdiri atas 3 Lobus dan 10 segmen
o Paru kiri terdiri atas 2 lobus dan 8 segmen
 ALVEOLUS
o Dibentuk oleh 2 macam Sel (Sel Alveolar tipe I dan Sel Alveolar tipe II)
o Terdapat > 300jt gelembung dengan diameter 0,3 mm
o Dilindungi oleh Surfaktan agar tetap mengembang stabil (tidak kolaps)

 OTOT-OTOT PERNAFASAN
o Terdiri atas otot Skelet
o Otot Inspirasi Utama
 Muskulus Interkostalis Interna
 Muskulus Interkatilaginnus Paresternal
 Otot Diafragma
o Otot Inspirasi Tambahan (Otot Bantu Napas)
 Muskulus Skalenus Anterior
 Muskulus Skalenus Medius
  Muskulus Skalenus Posterior
o Otot Ekspirasi Tambahan
 Muskulus interkostalis interna
 Muskulus interkartilaginus parasternal
 Muskulus rektus abdominis
 Muskulus Oblikus abdominis eksternus

 SAAT NAPAS BIASA, ekspirasi tidak memerlukan kegiatan otot, cukup daya elastisitas
paru.
 ACTIVE BREATHING (serangan Asma, berbicara, menyanyi, batuk, bersin, mengejan).

 DIAFRAGMA
o Suatu septum berupa jaringan muskulotendineus yang memisahkan rongga toraks
dengan rongga abdomen
o Dasar dari rongga toraks
o Diagfragma merupakan otot yang paling utama untuk bernapas, merupakan
lembaran-lembaran otot tipis yang bersinergi atau melekat pada iga terbawah dan
dipersyarafi nervus freknikus yang berasal dari segmen 3, 4 dan 5.

 PLEURA
o Pleura dibentuk oleh jaringan yang berasal dari mesodermal
o Dibedakan menjadi 2 yaitu
 Pleura Viseralis yang melapisi paru
 Pleura Parietalis yang melapisi dinding hemitoraks
 Diantara pleura terdapat rongga pleura. Pada keadaan normal berisi caira
pleura dalam jumlah sedikit (0,1 – 0,2 ml/KgBB), yang berfungsi untuk
memisahkan kedua pleura supaya tidak lengket.
 VASKULARISASI
o Sistem Pembuluh darah terdiri atas 2 bagian :
 Arteri Pulmonalis yang keluar dari ventrikel kanan, berfungsi dalam
sistem respirasi.
 Arteri Bronkialis, berperan dalam menyediakan bahan makanan yang
dibutuhkan paru.

 GANGGUAN RESPIRASI YANG SERING

o Flu (influenza)
o Faringitis
o Laringitis
o Asma
o Bronkitis
o Emfisema
o Pneumonia
o Kanker paru-paru

ASUHAN KEPERAWATAN GADAR ASMA BRONKIAL

 ASMA BRONKIAL
 DEFINISI
 Asma adalah Penyakit Inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang
ditandai dengan:
 o MENGI,
o BATUK
o RASA SESAK DI DADA
Yang berulang dan timbul terutama pada malam atau menjelang pagi
akibat penyumbatan saluran pernapasan
 ETIOLOGI
 Sampai saat ini etiologi asma belum diketahui dengan pasti, suatu hal yang menonjol
pada semua penderita asma adalah fenomena hiperraktivitas bronkus.
pencetus yang dapat menimbulkan asma :
 Alergen
 Infeksi Saluran Pernafasan
 Tekanan Jiwa
 Olahraga/Kegiatan Jasmani yang Berat
 Obat-obatan
 Polusi udara
 Perubahan Cuaca
 Jenis Makanan
 Binatang Piaraan
 Riwayat Penyakit Keluarga

 MANIFESTASI KLINIS
o Bernafas cepat dan dalam,
o Gelisah,
o Duduk dengan menyangga ke depan,
o Serta tampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras

Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah

o Sesak nafas,
o Mengi (whezing),
 o Batuk, dan
o Pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut
tidak selalu dijumpai bersamaan.

Pada serangan asma yang lebih berat, gejala- gejala yang timbul makin banyak,
antara lain :

o Silent chest,
o Sianosis,
o Gangguan kesadaran,
o Hyperinflasi dada,
o Tachicardi dan pernafasan cepat dangkal.
o Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
 KOMPLIKASI
o Pneumothoraks
o Pneumomediastinum
o Atelectasis
o Aspergilosis
o Gagal napas
o Bronchitis
 Penatalaksanaan
Non farmakologi
o Penyuluhan
o Menghindari factor pencetus
o Fisioterapi

Farmakologi

o Agonis beta
o Metilxanitin
o Kortikosteroid
o Koromolin dam iprutrupioum bromide (atroven)
 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
 DEFINISI
ARDS adalah suatu penyakit yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus atau
membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada sistem
paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
 ETIOLOGI
Penyebab spesifik ARDS belum diketahui pasti

Faktor risiko klinik ARDS

o Akibat paru
 Tuberculosis
 Inhalasi asap
 Aspirasi asam
 Lambung
 Tenggelam
 Trauma paru
 Infeksi paru-paru
 Emboli paru
o Akibat sistemik
 Sepsis
 Pankreatitis
 Trauma
 Overdosis
 Transfusi
 Uremia
 Syok
 MANIFESTASI KLINIS
o Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam 24-48 jam
o Hipoksemia
o Dispnea
o Pernapasan yang cepat dan dangkal
o Takipneu
o Ronchi basah
o Kulit terlihat pucat atau biru
o Cemas

 PNEUMOTHORAX
 DEFINISI
Pneumothorax adalah penumpukan dari udara yang bebas dalam dada diluar paru
(cavum pleura) yang menyebabkan paru mengempis. Masuknya udara ke dalam rongga,
dapat melalui luka pada dinding dada, atau meluasnya radang paru-paru.
 ETIOLOGI
Spontaneous pneumothorax disebabkan oleh pecahnya kista (cyst) atau kantong
kecil (bleb) pada permukaan paru Pneumothorax mungkin juga terjadi setelah luka pada
dinding dada seperti tulang rusuk yang patah, luka yang menembus apa saja (tembakan
senapan atau tusukan), invasi operasi , atau yang diinduksi dengan bebas dalam rangka
untuk mengempiskan paru. Pneumothorax dapat juga berkembang sebagai akibat dari
penyakit-penyakit paru yang mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic obstructive
pulmonary disease (COPD), kanker paru, asma, dan infeksi-infeksi dari paru-paru.
 GEJALA KLINIS
o Nyeri dada yang biasanya mempunyai suatu pencetusan yang tiba-tiba (tajam dan
sesak).
o Napas yang pendek,
o Denyut jantung yang cepat,
o Napas yang cepat,
 o Batuk, dan kelelahan.
o Cyanosis,

 HEMATOTORAKS
 DEFINISI
Hematotoraks adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan darah dari
dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis. Hemothorax adalah
kumpulan darah di dalam ruang antara dinding dada dan paru-paru (rongga pleura).
 ETIOLOGI
o Traumatik
o Nontraumatik / spontan
 MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah :
o Sesak Napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien.
o Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat.
o Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.
o Nyeri Dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien.
o Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih
nyeri pada gerak pernapasan.
o Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.
o Denyut jantung meningkat.
o Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.