Gastrointestinal Tract

Disorders
ESPAT - UNIV BIN - 2020
by
Erika Lubis, SKp, MN.
Tujuan Pembelajaran
Setelah mengikuti perkuliahan ini,
mahasiswa diharapkan mampu:
➢ Mereview anatomy fisiologi sal pencernaa
➢ Memahami bbrp gangguan yg trjd pada sal
pencernaan
➢ Menjlskn etiologi, manifestasi klinis,
patoflow, dx penunjang, manajemen dan
komplikasi dari beberapa penyakit yang
terjadi pada saluran pencernaan.
Esophagus
 Saluran yg menyambungkan, mulut,
pharynx hingga ke lambung
 Upper esophageal sphincter (UES atau
cardiac sphincter) tertutup kecuali saat
menelan
 Lower esophageal sphincter (LES) menutup
lambung; m’cegah reflux isi lambung balik
ke esophagus
 Bbrpa ggn pd GI tract/sal
pencrnaan
 GERD
 Hiatal Hernia
 Gastritis akut & kronis
 Dipepsia
 PUD
 Dumping syndrome
 Ggn fungsi hati
 Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD)
◆Keruskn mukosa akbt dr abnormal reflux
isi gastric ke esophagus
◆ Symptoms: Rasa terbakar stlh makan;
heartburn, regurgitation atau keduanya.
◆Gejala ini lbh sering terasa apabila saat
posisi recumben atau menunduk dan
biasanya berkurang oleh antacids
Anatomy of Esophagus and
Hiatal Hernia
Complications of GERD
 Esophagitis, stricture or ulcer
 Barrett’s Esophagus (premalignant state)
Diagnosis GERD
 Secra Empiris gejala tdk sll koreralasi dg
derajat kerusakan.
 Endoscopy – to confirm Barrett’s
Esophagus and dysplasia (a negative
endoscopy does not rule out the presence of
GERD)
 Ambulatory reflux monitoring
Surgical Treatment of GERD
 Fundoplication: Fundus of stomach is
wrapped around lower esophagus to limit
reflux
 Illustration of Fundoplication

Source:
http://www.medformation.c
om/ac/adamsurg.nsf/page/1
00181#
Hiatal Hernia
 Sebagian organ lambung masuk/bergsr ke
ronnga dada mellui esophageal hiatus
diaphragm
 Gjla: Lbh parah dari gejala GERD
Heartburn after heavy meals or with
reclining after meals
Gjla yg umum tjd pd penykit GI
GASTRITIS
Rev:Anat Gaster (Lambung)
 Gaster: Suatu rongga , organ otot yg
menampung makanan selama makan.
 Dibagi 3 bgn besar: Fundus, Body &
Antrum.
 Diperdarahi oleh: arteri celiac, vena splenic
pd bag: Ka & Ki gaster.
 Dipersyarafi oleh: Parasimpatis dan
Simpatis
Gross Anatomy of the Stomach

1. Lesser curvature
2. Greater curvature
3. Cardia - end under the heart
4. Fundus - bulge above the
esophageal
opening
5. Body - largest region
6. Pylorus - J curve, inferior end.
7.Cardiac and Pyloric sphincters:
importance
8. Rugae – highly extendable interior
folds
Rev:Anatomi
Fungsi Gaster
– Menyimpan makanan/ Storage of ingested food
– Mengeluarkan enzim pencrnaan: HCl, Pepsinogen dll
– Memecahkan makanan: kimus dan didorong masuk ke
duodenum / Mechanical breakdown of ingested food
– Mempengaruhi ikatan kimia dalam bahan makanan
oleh asam dan enzim / Disruption of chemical bonds in food material by
acid and enzymes

– Produksi faktor intrinksi, glikoprotein diperlukan untuk

penyerapan vitamin B12 di usus halus/ Production of intrinsic
factor, a glycoprotein required for absorption of vitamin B12 in small
intestine

– Kapasitas lambung org dewasa kira kira 1.5-2 liter

 Histology of Stomach

 Kelenjar Gastric – terdpt dalam lamina propia: 3 jenis

sel
1. Parietal sel : produksi HCl dan intrinsik faktor
2. Chief sel : produksi pepsinogen & enzim precursor:
proteolitic enzim
3. G - sel (Enteroendocrine sel): produksi bbrp hormon:
gastrin yg menstimulasi parietal sel dan chief sel)
 Gastric glands didominasi oleh: parietal sel & chief sel.
 Kedua sel ini mensekresikan kira kira: 1500 ml gastrik
jus/hari.
Pencernaan dalam lambung
 Pencernaan awal: KH oleh salivari amilase, Lipid
oleh lingual lipase
 Isi Lambung (gaster)
– Menjadi lebih cair
– pH mendekati 2.0
– Aktifitas Pepsin meningkat
– Pencernaan protein mulai

 Meskipun pencernaan sdh dimulai di lambung ,

nutrisi belum terjadi penyerapan
Gastritis Akut
 Erosi/iritasi dr lpsn
mukosal lambung
 Exposure of cells to
gastric secretions,
bacteria
 Inflammsi &
keruskn jaringan
lambung
Etiologi
 Helicobacter pylori (H.Pilory): mellui
makanan dan air yg terkontaminasi
 Konsumsi Nonsteroidal Anti-Inflammatory
Drugs (NSAIDs):Ibuprofen & Naproxen yg
berlebih
 Stress d/o cedera berat, penyakit dan bedah
 Gangguan autoimmune
 Digestive disorders like Crohn’s disease
 Infeksi Virus
Manifestasi Klinis Gastritis Akut
1. Fatigue
2. Mual & Muntah
3. Rrasa begah pd abdomen bag atas,
terutama stlh makan
4. Sendawa
5. Anoreksi atau BB menurun
Gastritis Kronis
 Episod berulang dari akut gastritis/
Reccurring episodes of acute gastritis
 Inflamasi yg berkepanjangan (bertahun).
 Refluks intenstinal contents into stomach
 Erosive yg dapat menyebabkan p’darahan
dan ulkus pada lapisan lambung.
Gross–histologic.
Etilogi
 Indigestion
 Acute gastritis from: H. pylori
tobacco, chronic use of drugs
such as:
—Alcohol
—Aspirin
—NSAIDs agents
Indigestion (Dyspepsia)
Symptoms
 Nyeri hebat pada abdomen
 Bloating/kembung
 Mual
 Regurgitation
 Belching/bersendawa
Treatment

 Hindari makanan
yg merangsang/
Avoid offending foods

 Eat slowly
 Chew thoroughly
 Do not
overindulge
 Patofisiologi Gastritis
 Dlm kondisi normal: mukosa gastric &
duodenal dilindungi oleh:
– Mukus
– Bicarbonate: dg cara menetralisir asam yg
berlebih dlm lambung
– Serta memperbaiki jaringan yg rusak
Diklasifikasikan: 2 tipe
1. Type A (Fundal)
➢ Kronis fundal gastritis (atropic gastritis).
➢ Mukosa gastric berdegenerasi terutama di
bagian: Body dan Fundus,→ Atropi gaster.
➢ Sekresi pepsinogen, HCl dan faktor intrinsik
menurun oleh Chief sel dan Parietal sel
➢ Sekresi asam tdk cukup, dimna secara normal
akan menstimulius feedback mekanisme
menghambat sekresi gastrin( sekresi gastrin
terganggu)→↗ level plasma gastrin.
➢ Pernicious anemia terjadi.
ljtn

2. Type B (Antral)
➢ Kronik Antral gastritis: hanya pd antrum
➢ Penyebab:
a. H. pilory is a major causative.
b. Chronic reflux bile.
Manifestasi Klinis/Sign and
symptoms
Anorexia
Fullness
Nausea
Vomiting
Epigastric pain
 Defisiensi vit B12
Heart burn after eating
Belching
 Rasa asam di mulut
Diagnostic Penunjang: Endoscopy
Peptic Ulcer Disease (PUD)
◆PUD adalah: Ulkus yg terjadi pada dinding
mukosal lambung
◆Akut & Kronis
◆SUPERFICIAL (EROSION): Erode the mucosa
◆DEEP (TRUE ULCER); Penetrasi hingga
merusak mukosa muskularis dan trjd p’darah
 Berbahaya bila trjd hemorrhage, perforasi,
penetrasi kedlm adjacent organ dan space
– Melena = black, tarry stools from GI bleeding
Gastric and Duodenal Ulcers
 Risk factor of Peptic Ulcer Disease (PUD)
 Smoking
 Alkohol
 H. pylori infeksi
 Habitual use of Aspirin, NSAIDs
 Stress:
• Severe burns, trauma, surgery, shock, renal failure,
radiation
Peptic Ulcer Disease (PUD)
Behavioral Management

 Avoid tobacco
• Risk factor for ulcer development
•  complications – impairs healing,
increases incidence of recurrence
• Interferes with tx
• Risk of recurrence, degree of healing
inhibition correlate with number of
cigarettes per day
Manajemen Nutrisi: PUD & Gastritis

Hindari makanan yg meningkatkan asam

lambung :
 Alkohol, merica, cafein, teh, kopi, coklat,
dll.
 Identifikasikan makanan yg dpt
merangsang mukosa gastrik.
 Hindari makan plg tdk 2 jam sblm waktu
tidur.
PEPTIC ULCER
Gastric Surgery
 Tndkn bedah dilakukan, apbla tjd
komplikasi, spt:
– Perdarahan/ Hemorrhage
– Perforasi/ Perforation
– Obstruksi/ Obstruction
– Intractability (difficult to manage, cure)
– Ps tdk patuh thdp medical regimen
 Ulcers may recur after medical or
surgical tx
Gastric Surgery
 Resective surgical procedures
 “anastamosis” – connection of two tubular
structures
 Gastrectomy – surgical removal of part or
all of stomach
– Hemigastrectomy = half
– Partial gastrectomy
– Subtotal gastrectomy = 30-90% resected
Gastric surgical procedures.

Fig. 30-7. p. 661.

Gastric Surgery
 Billroth I = gastroduodenostomy
– Partial gastrectomy – anastomosis to duodenum
– To remove ulcers, other lesions (cancer)
 Billroth II = gastrojejunostomy
– Partial gastrectomy - anastomosis to jejunum
 Allows resection of damaged mucosa
 Reduces number of acid producing cells
 Reduces ulcer recurrence
Gastric Surgery
 Total gastrectomy
– Removal of entire stomach
– Rarely done = negative impact on digestion,
nutritional status
– In extensive gastric cancer & Zollinger-
Ellison syndrome not responding to medical
management
– Anastomosis from esophagus to duodenum
or jejunum
Zollinger-Ellison Syndrome
(ZES)
 PUD caused by “gastrinoma”
– Gastrin producing tumor in pancreas
– Gastrin = hormone stimulates HCl prod
– Causes mucosal ulceration
– 50 – 70% are malignant
– Any part of esoph., stomach, duod., jejun.
– Removal of tumor, gastrectomy
Pyloroplasty
 Surgical enlargement of pylorus or
gastric outlet
 To improve gastric emptying with
obstructions or when vagotomy
interferes with gastric emptying
 May contribute to Dumping Syndrome
 Ulcer recurrence is common
 Roux-en-Y
 Gastric partitioning –
distal ileum, proximal
jejunum
 Often for “bariatric”
purposes (wt. loss)
 Wt loss for 12 – 18
wks with 50 – 60%
excess wt. Loss
Vagotomy
 Severing all or part of the vagus nerves
to the stomach
 With partial gastrectomy or pyroplasty
 Significant decrease in acid secretion
 “truncal vagotomy” – no vagal
stimulation to liver, pancreas, other
organs, stomach
 “selective vagotomy” or “parietal cell
vagotomy” – eliminates stimulation to
stomach
Gastric surgical procedures. (cont.)
Diet Post Gastric Surgery
 Ice chips allowed 24-48 hours after
surgery. Some tolerate warm water
better than ice chips or cold water
 Clear liquids such as broth, unsweetened
gelatin, diluted unsweetened fruit juice
 Initiate postgastrectomy diet and
gradually progress to general diet as
tolerated
 Monitor iron, B12, and folic acid status
Dumping Syndrome
 Respon fisilogi kompleks pengosongan isi
lambung hipertonis yg sngt cepat masuk ke
duodenum dan jejunum
 Terjadi sbg akibat dr total atau subtotal
gastrectomy disertai dg gejala ringan hingga
hebat. Mis: abdominal distention, (bloating,
flatulence, pain, diarrhea), & reaksi
hipoglikemi.
 Dumping Syndrome
 Gerakan cepat kimus yg bersifat hipertonik
ke jejunum mengakibatkan cairan ditarik ke
usus dg cara osmosis untuk mencairkan
massa terkonsentrasi makanan sehingga
Volume/darah di sirkulasi menurun
Dumping Syndrome Symptoms
 Cramping
 Abdominal pain
 Hypermotility
 Diarrhea
 Dizziness
 Weakness
 Tachycardia within 10-20 minutes after
eating
MNT for Dumping Syndrome
 Hindari cairan hipertonik (makanan atau yg tll manis:
sokurose, fruktose)
 Makanan terdiri dari protein, lemak, dan karbohidrat
kompleks, tetapi dengan hanya 1-2 item makanan pada
suatu waktu . Pasien mungkin awalnya laktosa intoleran .
Perlahan-lahan maju ke 5-6 makanan kecil setiap hari .
 Mengkonsumsi cairan 30 menit sampai 1 jam setelah
mengkonsumsi makanan padat .
 Berbaring setelah makan .
 Pertimbangkan penambahan serat fungsional untuk
menunda pengosongan lambung dan membantu
pengobatan diare
Malabsorption, steatorrhea
 Post-surgical complications affecting
nutrition:
• Fat soluble vitamins, calcium
• Folate, B12 (loss of intrinsic factor)
• Iron – better absorbed with  acid
– Supplement may help
Drugs Commonly Used to Treat
Gastrointestinal Disorders

 Antacids: lower acidity

 Cimetidine (Tagamet), ranitidine (Zantac):
block acid secretion by blocking histamine
H2 receptors
 Prostaglandins
 Sucralfate: coats and protects surface
 Colloidal bismuth: coats and protects surface
 Carbenoxolone: strengthens mucosal barrier
 Tinidazole: antibiotic
Summary
 Upper GI disorders—H. pylori plays an
important role
 Maintain individual tolerances as much as
possible.
Tanda & Gejala ggn Fungsi
Liver
Portal hypertension, Jaundice &
Asites
 Tujuan Pembelajaran
Setelah mengikuti perkuliahan ini mahasiswa diharapkan mampu:
 Review Anatomi dan Fungsi liver
 Memahami mekanisme terjadinya Portal Hipertensi
 Memahami dan menjelaskan proses terjadinya Asites
 Menjelaskan mekanisme yg dpt menyebabkan liver injury.
 Memahami mekanisme penyebab dan patofisiologi Jaundice:
pembetukan bilirubin, transport,dan eliminasi
 Perbandingan antara haemolytic jaundice dan obstructive jaundice
dgn merujuk ke manifestasi klinis
 Penjelasan asal dari ammonia dan fungsi hati dalam detoxification
 State laboratory test used to assess for damage to liver cell and
impaired functioning of the liver
REVIEW ANATOMI & FISIOLOGI LIVER
 Hepatocytes (hepar=liver + cyte=cell)
 Sintesa protein, kolesterol, trigliserides
 clotting factors
 Albumin: maintain fluid within the circulation system.
 KH → glucose → glycogen liver & otot
 Bile that helps with food digestion.
 Detoksifikasi→ converting ammonia → urea yg
diekskresikan mllui kidney urin.
 Breaks down medications and drugs, including alcohol.
Portal Hipertensi
 Peningktn T/D pd sistem vena portal: vena
portal dan cabang cabangnya & tributaries.
 Tekanan : 5 – 10 mmHg
 Peningktn tek vena portal > 10 mmHg.
Penyebab
Dpt dibagi dlm 3:
1.Prehepatic: vein thrombosis or congenital
atresia.
2. Intrahepatic: liver cirrhosis, hepatic
fibrosis , massive fatty change and diffuse
granulomatous diseases (e.g. sarcoidosis,
miliary tuberculosis).
Causes
3. Posthepatic obstruction:
occurs at any level between liver and right
heart, including hepatic vein thrombosis,
inferior vena cava thrombosis, inferior vena
cava congenital malformation, and
constrictive pericarditis.
Sign & symptom
 Sbg akibat peningkatan resistensi yg ada disistem portal
maka darah terpaksa mencari alternative aliran yaitu
mengalir melalui system vena sistemik
Dampaknya:
1. Varices di Esofagus & Gastrik yg dpt mengancam hidup
bila terjd Bleeding (Hematemesis & Melena).
2. Anorektal varices
3. Caputmedusa (Spider navi)
4. Asites
5. Splenomegali
6. Resiko peritonitis
 Asites Penanggulangan :Paracentesis

 Penumpukan
Cairan di rongga
abdomen (3rd
space)
 Causes:
1. Portal Hipertensi
2. Menurunnya
Albumin (3,5– 5
gr/L)
Management Portal hipertensi
 NGT
 Pharmacologic: beta-blockers,
propranolol and nadolol.
 Endoscopic
 Surgical care: liver
transplantation. Decompressive
shunts.
 Transjugular Intrahepatic
Portosystemic shunt (TIPS)
JAUNDICE/ICTERUS
Defenisi
 Jaundice: akumulasi/peningkatan kadar
bilirubin kimia dlm darah
(hiperbilirubinemia) m/perubahan warna
kekuningan pada kulit , selaput lendir dan
putih mata serta rasa gatal/tdk nyaman
 Berasal dari kata jaune (France) , yang
berarti kuning .
 Jaundice bukan penyakit: tanda yang
terlihat dari proses penyakit yang
mendasarinya
 Jaundice = icterus.
 Pada orang dewasa bisa disebabkan oleh
berbagai kondisi medis: yang
mempengaruhi metabolisme normal atau
ekskresi bilirubin, beberapa di antaranya
serius dan berpotensi mengancam nyawa .
Rev: Bilirubin

 Fisiologis: Bilirubin sebagian besar

terbentuk dari pemecahan harian dan
penghancuran SDM dalam aliran darah,
yang melepaskan hemoglobin pecah.
 Bagian heme dari molekul hemoglobin ini
kemudian diubah menjadi bilirubin, yang
diangkut dalam aliran darah ke hati untuk
metabolisme dan ekskresi lanjut
 ltjn

 Di liver, bilirubin yang

takterkonjugasi/indirect dibuat
lebih larut dalam air, dan
diekskresikan ke dalam kandung
empedu sbg tempt p’yimpanan
kemudian di sekresiakan ke usus.
 Dalam usus, sebagian dari
bilirubin diekskresikan dalam
feses, sementara beberapa
dimetabolisme oleh bakteri usus
dan diekskresikan dalam urine
Penyebab
 Disfungsi metabolisme normal atau ekskresi
bilirubin dpt terjadi di bbrp tahap:
1. PRE – HEPATIC : sebelum sekresi ke hati
2. INTRA HEPATIC : masalah dalam hati
3. POST- HEPATIC: masalah setelah
bilirubin diekskresikan dari hati.

1. PRE – HEPATIC JAUNDICE
 Trjd ktka kerusakan (hemolysis) SDM yang
berlebihan. Peningkatan yg hebat dr
bilirubin dalam aliran darah melebihi
kemampuan hati untuk memetabolisme
bilirubin dan akibatnya terjadi peningkatan
bilirubin tak terkonjugasi (unconjugated
bilirubin) .
 Kondisi penyebab: Malaria, Thalasemia,
Sickle cell disease, Glucose-6 phospate
Dehydrogynase Defisciency (G6PD)
2. HEPATIC/ HEPATOCELLULAR
 Patologi terletak dalam hati yang
disebabkan karena penyakit sel parenkim
hati
 Menyebabkan peningkatan bil:terkonjugasi
(ind) dan / atau terkonjugasi (direct)
 Kondisi penyebab al :
- Akut atau kronis hepatitis ( Virus Hepatitis
A,B,C,D,& E), alkohol, Sirosis /Ca Hepar,
Obat2an & ggn autoimmun
3. POST- HEPATIC/ CHOLESTATIC
 Jaundice yg disebakan: gangguan atau
obstruksi pd drainase dan ekskresi bilirubin
yg terkonjugasi (dir) ke kandung empedu
dan ke usus.
Diagnostic test
 PF; Ikterik/ Jaundice di: seluruh kulit & mata,
Pembesaran pd liver, edema, dll.
 Kaji: Travelling & Penggunaan obat2an
 Urine : urobilinogen
 Blood tests: malaria or hepatitis, Bil: direct &
indirect
 Test Fungsi Hati: SGOT,SGPT, ALT,AST.
 Biopsi Liver
 USG, X-ray with contrast, MRI or CT scans.
 Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP)
Treatment
 Depend on what type & what caused it and How
serious.
Cari penyebab: malaria
 Tacklling symptoms,: rasa gatal, ggn rasa nyaman,
kulit kering.
 Kondisi genetik: sickle cell anaemia, a blood
transfusion to replenish red blood cells in the
body.
 Bile duct system blocked: bedah .
 Liver seriously damaged, a transplant may be an
option
Refrences
• McCance.K.L & Huether S.E, (2019). Path physiology: the
Biologic Basis for Disease in Adults & Children. Mosby : St.
Louis.
• Porth.C.,M.(2019). Pathophysiology:Concepts of Altered Health
States (5th )ed . J. B. Lippincott: Philadelphia.
• Price, S.A., & Wilson, L.M. ( 1995). Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses – Proses Penyakit (4 ed) Jakarta :EGC

 https://youtu.be/Fp8NN-sq4u4
Any questions????