GASTER

yang merupakan cabang

a. lienalis.
------------------------------------------------ RD - Collection 2002 -------------------------------------------- Arteria gastrika dextra merupakan cabang a.hepatica propia dan berjalan dibelakang
- curvatura minor, sedang a.hepatika propia berjalan di1igamentum hepatoduodenale.
Persyarafan simpatis gaster seperti biasanya melalui serabut syaraf yang menyertai
arteri. Impuls dihantarkan melalui serabut efferent saraf simpatis. Serabut syaraf
Anatomi parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurusi sel parietal di fundus dan corpus
Gaster merupakan bagian gastrointestinal yang terletak diantara oesofàgus dan dan sel ini berfungsi untuk menghasilkan asam gaster. Nervus vagus anterior
duodenum. Terdiri dari : memberi cabang ke kantong empedu, hati dan anthrum sebagai syaraf Latarjet
1. Cardia merupakan muara oesofagus. anterior, sedangkan n vagus posterior memberi cabang ke ganglion seliakus untuk
2. Fundus adalah bagian gaster yang timbul disebelah kiri cardia. organ visera gaster dan ke anthrum sebagai syaraf Latarjet posterior.
3. Corpus merupakan bagian utama dari gaster dan kelanjutan dari fundus.
Berdasarkan faalnya gaster dibagi menjadi dua bagian yaitu tiga perempat proximal
Corpus berlanjut membentuk anthrum pyloricum dan berakhir sebagai pylorus, yaitu yang terdiri dari fundus dan corpus yang berfungsi sebagai penampung makanan
muara gaster dalam duodenum. Gaster mempunyai permukaan anterior dan serta memproduksi asam gaster dan pepsin. sedang seperempat distal atau anthrum
posterior, batas medial sebagai curvatura minor. Sedangkan batas lateral sebagai berfungsi untuk mencampur dan mendorong ke duodenum serta memproduksi
curvalura mayor. Lapisan otot gaster atau tunika muskularis adalah motor gaster gastrin. Kemampuan gaster menampung makanan kurang lebih 1500 cc, karena
yang terdiri dari serat otot polos. Otot ini terdiri dari lapisan dalam yang sirkuler dan mampu menyesuaikan ukuran dengan kenaikan tekanan intraluminer tanpa
lapisan luar yang longitudinal. Ada lapisan yang paling dalam yang terdiri dari serat gangguan peregangan dinding
oblique yang membentang dari insisura cardiaca sampai perbatasan corpus dan pars
pilorika. Pars pilorika terdiri dari dua gelung otot sirkuler yang dihubungkan oleh
jaras otot longitudinal. Dilatasi Gaster ------------------------------- RD - Collection
2002
Vaskularisasi gaster berasal
dari truncus celiacus yang
merupakan cabang dari
Dilatasi gaster adalah suatu keadaan adinamik dari gaster yang berakibat
aorta dan mensuplai
terjadinya distensi yang luar biasa dimana didalamnya berisi udara dan cairan.
seluruh gaster, hepar, lien,
Dilatasi gaster merupakan keadaan akut abdomen yang mengancam jiwa dan
sebagian duodenum serta
memerlukan tindakan medis dan mungkin pembedahan segera. Dilatasi gaster
pancreas.
berarti distensi atau pembesaran gaster. Ini mungkin berhubungan dengan volvulus
Truncus celiacus bercabang
atau torsi gaster, ataupun puntiran gaster pada aksis panjangnya. Sekali gaster
menjadi a.hepatica
terpuntir isi dari gaster tersebut terperangkap didalam dan membentuk gas. Gaster
komunis, a. gastrica sinistra
mengalami pembesaran (distensi) dan terjadi penekanan arteri-arteri dan vena-vena
dan arteria lienalis (trias
besar dalam cavum abdomen, menghambat aliran darah dan menjadikan tekanan
Hailer).
darah ke organ tersebut berkurang. Jika hal ini terjadi, maka akan terjadi
Arteria hepatika komunis
peningkatan denyut jantung dan nadi menjadi lemah dan akan berlanjut menjadi
memberi cabang
syok. Dilatasi gaster yang cukup besar dapat menggeser kedudukan lien dan dapat
a.gastroduodenalis dan
menghentikan sirkulasi darah ke lien yang menyebabkan udem lien sampai dengan
a.gastroduodenalis memberi
nekrosis. Semua kejadian tersebut dapat terjadi dalam hitungan menit sampai dalam
cabang a. gastroomentalis
hitungan jam, jika keadaan ini terjadi maka diperlukan tindakan medis ataupun
dextra dan menuju
bedah segera.
curvatura mayor serta
Dilatasi gaster bisa terjadi secara mekanis maupun fungsional. Dimana mekanis
beranastomose dengan
yaitu adanya sumbatan didaerah gastric outlet, dan biasanya berakibat dilatasi gaster
a.gastroomentalis sinistra
yang kronis. Sedang pada yang fungsional biasanya merupakan komplikasi dari
operasi , trauma berat. Gerakan peristaltik dikendalikan oleh sistem saraf enterik.
Adanya manipulasi bedah dan anestesi mengakibatkan pengurangan aktivitas kekuatan
dorong usus atau post operative i1eus.
Peristaltik biasanya kembali normal setelah 24 jam pasca operasi. Sedangkan
setelah laparotomi peristaltik gaster kembali normal setelah 48 jam.
Patologi
Walaupun gaster mampu untuk adaptasi dengan mudah pada penambahan isi
Dilatasi gaster akut bisa juga merupakan komplikasi post operasi yang dapat
maupun peningkatan tekanan intra gastric yang digunakan sebagai mekanisme
merupakan penyulit pasca bedah. Sebab dilatasi dapat sangat besar sehingga bisa
adaptasi namun kadang melewati batas fisio1ogis. Penambahan tekanan intra gastrik
berakibat fatal. Apabila ditangani secara cepat akan segera kembali normal namun
dapát berakibat terjadinya obstruksi venosa dan mukosa, yang berakibat terjadinya
jika terlambat bisa berakibat fatal oleh karena bisa berakibat gangguan elektrolit,
peregangan dan perdarahan, dan jika berlanjut akan terjadi nekrosis dan perforasi.
syok, terjadinya kolaps paru dan torsi jantung.
Wharton melaporkan telah melakukan operasi pada 3 pasien dilatasi gaster akut pada
penderita Prede Willi syndrome. Dimana gaster tampak adanya ischemic
Etiologi gastroenteritis, infark mukosa yang difus dengan multifocal transmural necrosis.
Distensi gaster juga akan berakibat menekan diafragma sehingga dapat berakibat
Secara garis besar dilatasi gaster disebabkan oleh obstruksi mekanik dan kelainan
terjadinya kolaps lobus inferior paru kiri juga bisa terjadi rotasi jantung dan
fungsional. Obstruksi mekanik misalnya pada gastric outlet obstruction, dimana
obstruksi vena cava inferior serta terjadinya volvulus. Volvulus gaster bisa terjadi
gaster disini dapat sangat besar dan berisi cairan sampai 5 liter dan juga udara.
karena dilatasi gaster , dimana axis rotasinya adalah cardia dan pilorus atau disebut
Ulkus peptikum juga merupakan sebab terjadinya sumbatan pada gastric outlet,
organo axial volvulus, atau garis yang melintang di tengah gaster antara curvatura
keadaan ini bisa terjadi oleh karena spasme, odema, inflamasi dan scar. Dan
minor dan mayor atau disebut, mesenteroaxial volvulus. Kasus volvulus ini
letaknya biasanya pada bulbus duodenum atau pilorus dan jarang pada daerah
kebanyakan terjadi pada abnormalitas diaphragma, misal eventerasio ataupun hernia
antrum distal. Hipertropi pilorus juga sering sebagai sebab terjadinya dilatasi gaster ,
Terjadinya distensi gaster yang akut juga disebabkan oleh karena vagovagal respon
dimana hipertropi otot pilorus bisa idiopatik, bisa juga karena gastritis ataupun ulkus
yang ditandai oleh adanya bradikardi keringat dingin, pucat, hipotensi dan
peptikum.
abdominal pain. Dilatasi gaster juga akan berakibat terjadinya hipokloremia,
Pada bayi bisa juga terjadi hipertropi pilorus , dimana biasanya terjadi setelah
hipokalemia, alkalosis oleh karena keluarnya cairan dan elektrolit. Schwarts
minggu pertama, yang ditandai dengan muntah yang proyektil dan palpabel dengan
mengatakan terjadinya dilatasi gaster berakibat terjadinya pemendekan sfingter
pemeriksaan.
esopagus bagian bawah, sehingga berakibat pengurangan resistensi sfingter terhadap
Karsinoma gaster merupakan penyebab ke dua terjadinya sumbatan pada gastric
refluk. Distensi gaster yang masif biasanya merupakan hasil aerophagia yang terjadi
outlet. Dimana gambaran anuler biasanya terlihat pada daerah anthrum. Prolaps dan
karena penambahan pharingeal swallowing. Dimana setiap sekali terjadi pharingeal
polip antrum dapat sebagai penyebab terjadinya sumbatan, biasanya terjadi secara
swalowing menghasilkan cairan gaster 2 cc.
intermiten.
Dilatasi gaster juga bisa terjadi pada obtruksi duodenum ataupun usus halus bagian
atas. Misal adanya Arteria Mesenterica Syndrom ,dimana disini duodenum pars tiga Gambaran Klinis
tertekan oleh arteri mesenterika superior sehingga terjadi dilatasi duodenum dan  Akut
gaster, dilatasi disini bisa kronis maupun akut. Dilatasi gaster akut biasanya terjadi setelah adanya trauma operasi abdomen
Dilatasi gaster tanpa obstruksi mekanik atau dilatasi fungsional bisa terjadi pada ataupun anestesi inhalasi dengan menggunakan face masks dan perut dapat
komplikasi pasca operasi perut, setelah trauma berat pada thorak dan tulang sangat distensi. Adapun gejala yang mungkin timbul pada penderita dilatasi
belakang, pada pasien yang immobilisasi, adanya penyakit inflamasi pada abdomen gaster akut adalah:
misal peritonitis, pancreatitis, appendisitis. Dilatasi juga bisa terjadi pada pasien 1. Distensi perut bagian atas
dengan abdominal pain yang berat misal pada kolik bilier maupun rena1. 2. Pucat
Pasien pasca vagotomi juga dapat terjadi dilatasi gaster dengan prosentase kurang 3. Bradikardi
lebih 10%, baik truncal, selective ataupun hyghly selective vagotomy Pasien pasca 4 .Hipotensi
operasi, ataupun anestesi dengan menggunakan face mask dapat terjadi dilatasi 5. Regurgitasi
gaster akut segera setelah operasi. 6. Shock
Selain itu pasien diabetes dan penggunaan obat misal atropin dan anticholinergic, 7. hiccup /tersedak
elektrolit imbalance, koma, keracunan obat, aerophagia dan kelainan yang idiopatik 8. Gejala gangguan elektrolit
bisa berakibat terjadinya dilatasi tambung.
 Yang harus diwaspadai pada penderita dilatasi gaster akut adalah penderita
dapat dengan cepat menjadi shock. ini biasanya terjadi pada awal pasca
operasi dan masih dalam pengaruh pembiusan.
Mungkin terjadi secara klinis tidak ada tanda yang mencolok kecuali ulu hati
yang tidak cekung namun pasien sudah jatuh dalam keadaan shock.Keadaan
dapat manjadi lebih buruk apabila terjadi vomitus disertai dengan aspirasi dan
adanya perdarahan gaster
 kronis.
Dilatasi gaster kronis biasanya disebabkan oleh karena obstruksi mekanik,
misal adanya sumbatan pada gastric outlet contohnya pada pyloric stenosis,
dan adanya external traction misal adhesi ataupun adanya desakan tumor pada
daerah pylorus. Disamping itu adanya atonia usus juga bisa berakibat
terjadinya dilatasi gaster kronis, misal pada penyakit Rickets dan malnutrisi
berat
Penderita dengan operasi Bilroth I juga bisa berakibat terjadinya dilatasi gaster
kronis, dimana disini bisa terjadi scar ataupun distorsi pada daerah
gastroduodenal anastomosis.Disini pasien timbul gejala perut terasa penuh dan
tidak nyaman, muntah dan adanya gambaran gaster yang di1atasi.
Atoni serta pengosongan yang lambat dari gaster merupakan komplikasi awal
dari vagotomi, dimana ini terjadi karena tidak adanya koordinasi peristaltik
karena hilangnya singgle dominan pace maker. Disini akan terjadi dilatasi
gaster yang bersifat kronis dengan gejala yang dominan adalah adanya nausea
dan kembung.
Dilatasi gaster kronis juga terjadi pada penderita sindroma arteria mesenterika
superior, dimana gejala yang timbul adalah nyeri epigastrik dengan rasa penuh
dan adanya kembung sesudah makan serta adanya muntah. Gejala ini biasanya
intermiten dengan periode tiap minggu atau bulan.
Radiologi
Gambaran radiologis pada penderita dilatasi gaster karena obstruksi mekanik bisa
sangat besar , yaitu akan tampak gambaran large air-fluid level. Gambaran pada
stenosis pilorus adalah gaster distensi dengan air fluid level dengan gambaran udara
yang sedikit pada usus.
Pada penderita hipertropic pilorus pada pemeriksaan barium akan tampak
pemanjangan dan penyempitan kanal pilorus serta gambaran gaster yang diIatasi.
Gambaran radiologi pada sindrom arteria mesenterika superior dilakukan dengan
pemeriksaan barium meal, dimana akan tampak garis linier ekstrinsik yang menekan
pada duodenum pars tiga .
Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan dilatasi gaster adalah:
1. Pemberian cairan dan elektrolit
Pemberian caiaran dan elektrolit secara intra vena akan segera menolong
penderita dari shock yang irreversible .Terutama pada penderita dilatasi gaster
yang akut.
2. Pemasangan nasogastric aspiration
Penanganan dilatasi gaster akut sesungguhnya simple , namun jika tidak
dilakukan segera dapat berakibat fatal., yaitu pemberian nasogastric aspiration
untuk mengeluarkan cairan dan udara. Gaster biasanya membutuhkan waktu 24
sampai 48 jam untuk kembali normal. Sehingga selama periode ini pemasangan
naso gastric tube tetap dipertahankan .
3. Medikamentosa
4. Pembedahan.
Pembedahan diperlukan apabila ditemukan adanya tanda -tanda nekrosis dan
perforasi. Warthon melaporkan ada 6 pasien dilatasi gaster akut, 3 pasien dengan
nekrosis gaster, 2 pasien sembuh spontan dan satu pasien meninggal karena
sepsis dan gangguan koagulasi. Tiga pasien yang terjadi nekrosis dilakukan
operasi gastrektomi. Willeke juga melaporkan telah melakukan operasi reseksi
gaster pada pasien wanita 19 tahun pada penderita dilatasi gaster akut dengan
nekrosis pada penderita anorexia nervosa!12. Eggerdottir melaporkan adanya
dilatasi gaster dengan volvulus pada 31 anjing , dimana 21 anjing dilakukan
operasi reposisi dan gastropexy serta 10 anjing hanya dilakukan reposisi tanpa
gastropexy. Ternyata yang tidak dilakukan gastropexy terjadi rekuren sebanyak
50%. Sedangkan yang dilakukan gastropexy tidak ada yang rekuren
Pada penderita dilatasi gaster kronis penatalaksanaannya tergantung pada
penyebabnya. Pada penderita dilatasi gaster pasca vagotomi penatalaksanaanya
dengan pemasangan nasogastrc tube, pemberian obat berupa obat prokinetik seperti
metchlopropamid. Dan apabila gejalanya terlalu berat bisa dilakukan operasi dengan
melakukan reseksi gaster. Pada penderita dengan hipertropi pilorus pada anak dapat
dilakukan piloroplasti cara Ramstedt, sedangkan pada dewasa menggunakan
metode Heineke-Mikuliez dan metode Finney.
Dilatasi gaster pada penderita pasca operasi gaster misal pada operasi Bilroth I dan
II, dimana biasanya terjadi gangguan pengosongan gaster oleh karena hubungan
gaster dan usus tertutup oleh udem, terlipat, invaginasi atau penyebab mekanis
lainya. Tindakan awal adalah pemberian cairan dan elektrolit, kemudian
pemasangan nasogastric tube, namun apabila gagal dilakukan relaparatomi. Dilatasi
gaster kronis akibat adanya sindrom arteri mesenteria superior penatalaksanannya
yaitu dengan pemasangan nasogastnc tube, posisi knee-elbow setelah penderita makan Paul Caseel et al 1976, menemukan lokasi terbanyak pada korpus (35%), Pilorus
supaya isi gaster cepat kosong atau operasi duodeno jejunostomi. (29%), Fundus (16%), ekstensif (13%), dan leather bottle (7%).

Gejala yang terbanyak adalah :

Karsinoma Gaster ------------------- RD - Collection
1. kehilangan berat badan (80%)
2002 2. nyeri perut (72%)
3. nafsu makan berkurang (57%)
4. muntah (44%)
Karsinoma lambung dikenal sebagai karsinoma dini (KLD), dan karsinoma lanjut 5. perubahan kebiasaan buang air besar (35%)
(KLL). Karsinoma lambung dini (KLD), adalah karsinoma lambung yang 6. nyeri menelan (14%)
terbatas mengenai jaringan mukosa dan submukosa dari lambung. 7. anemia (12%)
Batasan tersebut pertama kali diungkapkan oleh Japanese Gastroenterological 8. pendarahan (10 %).
Endoskopi Society. Batasan ini tidak memperhatikan ada tidaknya anak sebar di
kelenjar getah bening. Bila penanganan karsinoma lambung dini tertunda akan Pemeriksaan khusus
mengakibatkan karsinoma lanjut yang berprognose buruk dan terjadi penetrasi di Achlorhidria 65% penderita karsinoma lambung disertai achlorhidria, bila
lapisan muskularis. Sebagian besar terdapat anak sebar di kelenjar getah bening dibandingkan dengan penderita normal sebanyak 15%-25%. Pepsinogen disini
lokal dan deposit pada peritoneum dan hati. Bila karsinoma lambung dini terbatas ditemukan 31% penderita dengan karsinoma lambung dan 6% pada penderita
pada mukosa, ketahanan hidup 5 tahun mencapai 99,5%-100%. Bila sampai kontrol.
submukosa, ketahanan hidup lima tahun mencapai 95,1 %-95,3%. Sedang pada CEA pada penderita karsinoma lambung, 19%-35% penderita akan terjadi
karsinoma lambung lanjut ketahanan hidup lima tahun hanya 20% (petrus et al, peningkatan CEA. CEA untuk tindak lanjut saja, bukan untuk diagnose. Fetal
1989). Sulfoglikoprotein Antigen (FSA), pada asam lambung terdeteksi 96%, pada
Menurut Japanese Gastroenterological Endoskopi Society, KLD diklasifikasikan karsinoma lambung 14% pada kelainan lambung yang jinak (Glen RD 1989).
secara makroskopi sebagai berikut,
1. Potruded (tipe I) Pemeriksaan radiologi meliputi pemeriksaan saluran cerna bagian atas dengan
2. Superficial (tipe II) kontras ganda dengan ketepatan diagnose sekitar 66%, endoskopi dengan ketepatan
elevated (II a) diagnose 71% (Thomas EW et al 1980), CT Scan dan endoskopi ultrasound guna
flat (II b), menentukan keterlibatan dinding lambung oleh keganasan (Humphrey et al, 1988).
depressed (II c). sebagian besar berupa adenokarsinoma dan sekitar 1 % Laparoskopi untuk menentukan stadium dan kurabilitas.
berupa skeuameus dan adenoakantoma
Yang terbanyak adalah tipe II c. tipe I dan II a biasanya berupa
adenokarsinoma diferensiasi baik, tipe II b dan II c tingkat defereensiasi Penatalaksanaan
bervariasi 1. Pembedahan. Khemoterapi kadang dipertimbangkan.
2. Berdasarkan anak sebar yang jauh pembedahan merupakan paliasi, dan
3. Excavatif (tipe III)  merupakan differensiassi jelek dan undiferensiasi. khemoterapi merupakan terapi primer.
3. Merupakan locally advanced dan non resektable. Reseksi dapat diupayakan,
Sebagian besar KLD terdapat di lambung sebagian distal dan pada spesimen reseksi namun biasanya gagal, dan pengobatan tambahan serupa khemoterapi dan
10 % merupakan lesi multisentrik (Glen RD 1989). irradasi (Glen RD 1989).

Ahli patologi, radiologi dan endoskopi membagi KLLdengan klasifikasi Borman. Melalui deteksi dini dan pembedahan dini dapat dicapai penyembuhan permanen
1. Tipe I polipoid dan ketahan hidup 5 tahun meningkat. Nilai harapan hidup ditunjang dengan reseksi
2. tipe II ulkeratif luas untuk mendapatkan sayatan bebas tumor dan diseksi luas kelenjar. Diseksi luas
3. tipe III ulkeratif dan infiltratif kelenjar sangat menunjang harapan hidup, meskipun sudah lanjut (X De Arextabala
4. tipe IV lesi difusi infiltratif atau linitis plastika (glen RD 1989). cit John Pitter 1990). Namun demikian makin luas reseksi makin tinggi angka
komplikasi. Sehingga dengan demikian, beberapa pakar yang bersifat moderat
mengungkapkan bahwa reseksi luas (gastrektomi total) dan diseksi luas kelenjar,
hasilnya tidak jauh berbeda dengan reseksi subtotal tanpa deseksi luas kelenjar.

X De Arexcabala 1987, menggunakan tindakan bedah sesuai dengan letak tumor :
1. Tumor terletak di proksimal lambung dilakukan gastrektomi total disertai
splenektomi dan reseksi ekor pankreas.
2. Tumor terletak di bagian tengah lambung atau distal lambung, dilakukan
gastrektomi subtotal.
3. Pankreas ikut terlibat, tanpa anak sebar yang jauh, dilakukan
pankratikoduodenektomi.
Bila fasilitas pemeriksaan potong beku ada, dinding sayatan harus diperiksa. Bila
tidak ada fasilitas, Maruyama et al (cit John Pitter 1990), menganjurkan reseksi
paling sedikit 2-5 cm dari tepi luar tumor.
Menurut The Japanese Reserch Society for Gastrik Cancer membuat klasifikasi
reseksi lambung berdasarkan radikalitas ( R ).
Pada R 1, pembersihan limfonodi terbatas pada group nodus primer yaitu
sekeliling kardia, sepanjang kurvatura mayor dan minor, dan sekitar pilorus.
Pada R 2 terdapat penambahan pembersihan limfonodi di sekitar arteri utama
yaitu : a. gastrika kiri, a. coeloaca, a. hepatik komunis, a. lienalis. Disamping itu
limfonodi di retropankreatik dan reseksi pada korpus dan ekor pankreas.
Pada R 3 reseksi meluas pada limfonodi di porta hepatis, di belakang kaput
pankreas, sekitar mesenterium, sekitar limfonodi paraaorta. Kadang melibatkan
kolektomi parsil, hepatik lobektomi, sub total pankreatiktomi,
pankreatikoduodenektomi.

Untuk melakukan deseksi kelenjar limpe, perlu dipahami secara klinik penyebaran Mengenai perluasan reseksi lambung adalah sebagai berikut : bila tumor stadium
kelenjar limpe dengan lokalisasi tumor. awal dan sirkum skrib sayatan tepi batas tumor 2 cm dan bila lesi lanjut dan
1. Tumor terletak disatl lambung, yang terserang kelenjar sepanjang ke dua infiltratif maka tepi bebas tumor 5 cm.
kurvatura dan sekitar pylorus, sepanjang a. gastrika sinistra dan a. hepatika.
Disamping disekitar daerah cabang-cabang limpe dan limpe sendiri. Dilakukan gastrektomi total bila :
2. Tumor terletak di tengah lambung , kelenjar yang paling diserang sepanjang 1. Jarak tepi irisan proksimal sampai kardia kurang dari panjang yang diperlukan
kurvatura mayor dan minor, sekitar pilorus dan sekitar jungciton untuk memperoleh tepi bebas tumor.
eshophaghogastrik. 2. Tumor melibatkan 2 atau 3 bagian lambung.
3. Tumor yang terletak pada proksimal lambung, , penyebaran sepanjang kurvatura 3. Karsinoma difuse tidak tergantung ukurannya, (CS. Humprey et al, 1988).
minor, sekeliling junktion eshophagogastrik dan sekitar pembuluh-pembuluh
limpe (X De Arexabalacit. John Pitter, 1990) lihat tabel 1 dan 2. Omentum minus harus dibebaskan dari hati. Penghilangan omentum mayus harus
termasuk lamina anterior dari mesokolon tranversum (bursektomi) guna menjamin
Kelenjar limpe regionalis lambung a/v kolika dan menghilangkan limfonodi yang menyertai pembuluh darah.
Group 1 paracardial kanan Group 9 A. coeliaka
Group 2 Paracardial kiri Group 10 Hilus lien Reseksi kuratif adalah
Group 3 Kurvatura minor Group 11 A.Lienalis 1) tidak ada sisa di peritoneum dan hati,
Group 4 Kurvatura mayor Group 12 Pedikle hati 2) lapisan serosa tidak terlibat tumor,
Group 5 Suprapilorik Group 13 Retropankreatik 3) tepi bebas tumor,
Group 6 Infrapilorik Group 14 Cabang mesenterik 4) reseksi melebihi level nodus yang terlibat N. bila level R sesuai dengan N, reseksi
Group 7 A. gastrika Group 15 A. kolika media dikategorikan reseksi kuratif relatif.
Group 8 A.hepatikuskomunis Group 16 Para aorta
Masih terdapat kontroversi mengenai metode rekontruksi sesudah reseksi lambung.
Dan berbagai prosedur dapat dibagi atas dasar prosedur duodenal by pass dan
Kelompok kelenjar limpe sekitar lambung yang berhubungan dengan letak tumor rekonstruksi dimana memulihkan kontinuitas duodenum. Yang terpenting apakah
Letak tumor R1 R2 R3 sesudah reseksi lambung, kuratif ataukah tidak. Bila reseksi kuratif rekontruksi
Lambung distal 3,4,5,6 1,7,8,9 2,10,11,12,13,14 harus mengembalikan kontinuitas duodenum, sehingga dengan demikian tercapai
Lambung tengah 1,3,4,5,6 2,7,8,9,10,11 12,13,14 pemberian nutrisi yang baik.
Lambungproksimal 1,2,3,4 5,6,7,8,9,10,11 12,13,14 Penderita dengan gastrektomi distal dan kuratif, prosedur Bilroth I merupakan
Seluruh lambung 1,2,3,4,5,6 7,8,9,10,11 12,13,14 tindakan terpilih. Bila penderita dengan gastrektomi total atau subtotal kuratif
dipergunakan interposisi yeyunal. Bila penderita dengan reseksi non kuratif
pilihannya adalah duodenal by pass (polia untuk gastrektomi distal dan Roux en Y
atau loop jejunustomi dengan entero enterik anastomose untuk reseksi ekstensif).

Pengobatan ajuvant termasuk :

5 FU, mitomicin C, adriamicin (doxorubicin) dan metyl CCNU
FAM (5 FU + adriamiacin + mitimicin C).

Beberapa gejala yang memerlukan tindakan paliasi adalah : sakit, muntah, nyeri
menelan, perdarahan dan kelemasan. Yang paling baik melakukan gastrektomi
paliatif. Bila keadaan memungkinkan diperlukan gastrektomi total. Bila tumor non
resektable dan terletak di anthrum, dilakukan gastrojejunustomi antekolika. Jejunum
dianastomosekan dengan kurvatura mayor. Pada karsinoma di antrum dan
inoperable dilakukan Devine’s exclusion by pass operation. Bila terdapat nyeri
menelan dan pada antrum dilakukan intubasi dengan tube celestine.

Sebenarnya keluhan karsinoma lambung didni adalah berupa dispepsi, mual

muntah,nyeri epigastrum, hematemesis dan melena dan berat badan menurun.
Gejala berat badan dan anemi sering lepas dari perhatian dokter. Demikian pula
pemerikasaan darah tersamar. Karsinoma lambung lanjut dicurugai bila terdapat
gangguan menelan, masa di ulu hati, ascites, pleurral effusi dan pembesaran kelenjar
supra klavikula.
Padapemeriksaan foto saluran cerna bagian atas, diperlukan kecermatan bila
statement normal. Bila memungkinkan diperlukan gastrokopi bila gejala melanjut (
Thomas EW et al, 1981).
Strategi pembedahan karsinoma lambung adalah :
1. Meradikasi fokus primer dan anak sebar di limponodi regioner dengan tujuan
pembedahn kuratif.
2. Paliatif dengan mengurangi ukuran tumor atau reseksi paliatif dengan tujuan
menghilangkan komplikasi seperti perdarahan, stenosis atau kehilangan protein
yang disebabkan pertumbuhan tumor.
3. Untuk nutrisi seperti gastrostomi atau enestrotomi (Thoyihusa N et al 1988).
.
Indikasi pembedahan emergency, bila perdarahan berlangsung terus atau terjadi
perdarahan ulang dan shock. Sedang Nagayo cit Hiroshi et al 1988, menganjurkan
tindak pembedahan emergency bila penderita tidak pulih dari shock, sesudah
transfusi 1000 mL. Namun demikian ahli bedah menghadapi dilema mengenai safety
penderita dengan radikalitas disisi lain.
Penderita dengan non resektable berprognose buruk, diperlukan prosedur paliatif
seperti by pass anastomose atau tube feeding. Dengan parenteral nutrisi seperti
hiperelimentasi temperer akan meningkatkan status penderita sehingga toleransi
terhadap kemoterapi. (Thosifusa N et al, 1988).