BAB III

LANDASAN TEORI

A. Landasan Teori

Kanker serviks adalah keganasan di leher rahim.1 Kanker serviks

merupakan penyakit kanker dengan prevalensi tertinggi di Indonesia pada tahun

2013.3 Terdapat 99,7% kasus kanker serviks disebabkan oleh human papilloma

virus (HPV) yang menyerang leher rahim. Human papilloma virus menyerang

permukaan kulit (epidermis) dan membran mukosa manusia seperti pada genital

yang mengakibatkan munculnya papillomas (kutil) disekitar alat kelamin. Human

papilloma virus dapat menyebar dari satu orang ke orang lain melalui kontak

secara langsung dengan kulit. Salah satu cara penyebarannya adalah melalui

hubungan seksual.1

Pemilihan pengobatan untuk kanker serviks seperti pembedahan, radiasi dan

kemoterapi dipengaruhi oleh ukuran tumor, stadium tumor dan gambaran

histopatologis.5,17 Kemoterapi menjadi satu-satunya pilihan metode terapi yang

efektif pada kanker serviks stadium lanjut.6,19 Obat kemoterapi diklasifikasikan

menjadi kemoterapi spesifik dan non spesifik. Obat kemoterapi spesifik bekerja

aktif pada beberapa fase siklus sel, contohnya adalah taksan. Obat kemoterapi non

spesifik efektif melalui semua fase dari siklus sel dan tidak terbatas pada fase

tertentu, contohnya adalah agen alkilator.6

Obat kemoterapi bekerja pada sel yang aktif membelah seperti sel kanker

dan sel jaringan normal lainnya terutama sel epitel dan sumsum tulang.

19
Universitas Lambung Mangkurat
 20

Paklitaksel termasuk dalam golongan taksan dan karboplatin termasuk dalam

golongan agen alkilator.6 Paklitaksel menghambat pembelahan sel dengan

menargetkan aparatus mikrotubulus sehingga menghambat fase mitosis dalam

siklus sel.21,22 Karboplatin akan mempengaruhi susunan struktur DNA,

menghambat proses replikasi dan transkripsi. Cara kerja kedua obat kemoterapi

tersebut memicu apoptosis atau nekrosis pada sel kanker.17,19 Efek samping dari

pengobatan kemoterapi adalah kerontokan rambut, reaksi sistem gastrointestinal,

nefrotoksik dan mielosupresi.6,7 Obat kemoterapi menekan sel-sel progenitor

seperti eritrosit, leukosit dan trombosit yang mengakibatkan jumlah darah akan

menurun. Mielosupresi yang disebabkan pengobatan kemoterapi jangka panjang

dapat menyebabkan komplikasi yaitu infeksi, septikemia dan perdarahan spontan

yang mengancam jiwa.6,9 Jumlah trombosit normal adalah 150.000-400.000/μL.

Trombositopenia adalah jumlah trombosit kurang dari 150.000/μL.

Trombositopenia dibagi menjadi trombositopenia ringan dan berat.

Trombositopenia ringan jika jumlah trombosit antara 70.000/μL dan 150.000/μL.

Jumlah trombosit kurang dari 20.000/μL termasuk dalam trombositopenia berat.12

Berdasarkan penjabaran diatas, maka dibuat kerangka teori (gambar 3.1) dan

kerangka konsep (gambar 3.2) penelitian sebagai berikut :

Universitas Lambung Mangkurat

 21

Infeksi human papilloma Kanker Serviks

virus

Moda Terapi

Radioterapi Kemoterapi Pembedahan

Obat kemoterapi Obat kemoterapi

spesifik non spesifik

Taksan Agen alkilator

Paklitaksel Karboplatin

Inhibitor Menghambat Inhibitor sintesis

mikrotubulus siklus sel DNA

Berpengaruh terhadap sel

yang aktif membelah

Kematian sel Kematian sel

kanker normal

Sistem Ginjal Sumsum Folikel

Gastrointestinal tulang rambut

Mielosupresi

Trombosit Eritrosit Leukosit

Gambar 3.1. Kerangka Teori Penelitian Gambaran Jumlah Trombosit pada Pasien
Kanker Serviks yang Menerima Kemoterapi Regimen Paklitaksel
dan Karboplatin di RSUD Ulin Banjarmasin Periode 2016-2018.

Universitas Lambung Mangkurat

 22

Kemoterapi regimen
paklitaksel dan Kematian sel
Kanker serviks
karboplatin kanker

Bekerja pada sel

yang aktif
membelah

Mielosupresi Gangguan pembentukan

sel darah

Eritrosit Trombosit Leukosit

Gambar 3.2. Kerangka Konsep Penelitian Gambaran Jumlah Trombosit pada

Pasien Kanker Serviks yang Menerima Kemoterapi Regimen
Paklitaksel dan Karboplatin di RSUD Ulin Banjarmasin Periode
2016-2018.
Keterangan :

: Diteliti

: Tidak diteliti

Universitas Lambung Mangkurat

 21

Universitas Lambung Mangkurat